case report sesion seorang laki-laki 24 tahun dengan

CASE REPORT SESION
SEORANG LAKI-LAKI 24 TAHUN DENGAN
KELUHAN NYERI PERUT KANAN
Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
di RSUD Tugurejo Semarang
Disusun Oleh :
ARYA BOGI KUSMO
H2A009004
Pembimbing :
dr. ZULFACHMI WAHAB Sp.Pd FINASIM
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD TUGUREJO SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014
1|Page
HALAMAN PENGESAHAN
NAMA
: ARYA BOGI KUSUMO
NIM
: H2A009004
FAKULTAS
: KEDOKTERAN UMUM
UNIVERSITAS
: UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG
BIDANG PENDIDIKAN
: ILMU PENYAKIT DALAM
PEMBIMBING
: dr.ZULFACHMI WAHAB Sp.Pd FINASIM
Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal
Juni 2014
Pembimbing
dr.ZULFACHMI WAHAB Sp.Pd FINASIM
2|Page
Daftar Masalah
No.
1.
2.
3.
Tanggal
30/4/2014
30/4/2014
30/4/2014
No.
1.
Tanggal Masalah Pasif
25/4/2014 Kebiasaan gonta-ganti pasangan
3|Page
Masalah aktif
HEPATITIS B
HEPATITIS C
CHOLESISTITIS
KASUS
1. Identitas Pasien
Nama
: Tn. M
Umur
: 53 tahun
Agama
: Islam
Pekerjaan
: supir truck
Status
: Menikah
No.RM
:-
Tanggal masuk
: 28/05/2014
2. Anamnesis
Anamnesa dilakukan di bangsal anggrek tanggal 30/05/2014 pukul 14.30 WIB
secara autoanamnesis.
a. Keluhan utama: perut membesar
b. Riwayat Perjalanan Penyakit:
 8 bulan yang lalu pasien pertama kali merasakan perut mulai
membesar, mual/muntah (+), pasien mengaku lupa akan keluhan
demam atau tidak.
 5 bulan yang lalu pasien merasakan perut semakin membesar
dibandingkan 8 bulan sebelumnya, mual/ muntah(+), pusing (+),
demam (+).
 2 bulan yang lalu pasien dirawat inap di RS.Permata medika dan
didiagnosa menderita penyakit liver, dirawat selama 1 minggu,
setelah keluar dari RS pasien tidak melakukan kontrol lanjutan.
 Saat masuk RSUD TUGUREJO pasien dengan perut membesar,
perut kanan bawah terasa nyeri (+), perut membesar ini dirasa
menganggu aktivitas. nafsu makan menurun (+), mual muntah
dengan frekuensi sering (+), nyeri ulu hati (+), BAB lancar, BAK
lancar dengan warna urin kuning kecoklatan seperti teh, demam
4|Page
(+), pusing (+), sesak nafas (-), berat badan menurun, memakai
bantal terasa nyaman (-), secara terus menerus, batuk (-), dahak (-),
mual/muntah (-), pusing (-), keringat dingin (-)
c. Riwayat Penyakit Dahulu:
 Riwayat Hepatitis
: (+)
 Riwayat TBC
: disangkal
 Riwayat Hipertensi
: disangkal
 Riwayat Penyakit Jantung
: disangkal
 Riwayat DM
: disangkal
 Riwayat Alergi Makanan
: disangkal
 Riwayat Alergi Obat
: disangkal
 Riwayat pemakaian jarum suntik
: disangkal
 Riwayat gonta-ganti pasangan
: diakui
d. Riwayat Penyakit Keluarga:
 Riwayat Hepatitis
: (-)
 Riwayat Hipertensi
: disangkal
 Riwayat Penyakit Jantung
: disangkal
 Riwayat DM
: disangkal
 Riwayat Alergi Makanan
: disangkal
 Riwayat Alergi Obat
: disangkal
e. Riwayat Pribadi :
Pasien sering gonta-ganti pasangan saat sedang bekerja. Karena jauh
dari istri.
f. Riwayat Sosial Ekonomi:
Jumlah anggota keluarga 4 orang terdiri dari pasien, istri dan 2 anak
yang masih sekolah. Dan yang bekerja 1 orang yaitu pasien sendiri.
Biaya pengobatan BPJS NON PBI
Kesan sosial ekonomi kurang.
5|Page
a) Anamnesis Sistem
 Sistem respirasi
: Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-),
batuk darah (-), mengi (-), tidur
mendengkur (-).
 Sistem kardiovaskuler
: Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada
(-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-)
 Sistem gastrointestinal
: Mual (+), muntah (+), perut mules (-),
diare (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan
menurun (+), BB turun (+).
 Sistem muskuloskeletal
: Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-).
 Sistem genitourinaria
: Sering kencing(-),nyeri saat kencing(-),
keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah
(-), sulit memulai kencing (-), warna
kencing kuning jernih, anyang-anyangan(-)
, berwarna seperti teh (+).
 Sistem neuropsikiatri
: Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-),
mengigau (-), emosi tidak stabil (-)
 Sistem Integumentum
bercak
: Kulit kuning (+), pucat (+), gatal (-),
bercak merah kehitaman di bagian dada,
punggung, tangan dan kaki (-).
3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 30 Mei 2014 WIB
Keadaan umum
: tampak lemah
Kesadaran
: compos mentis
Vital sign
 TD
: 120/80 mmHg
 Nadi
: 92 x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)
 RR
: 22 x/menit (reguler)
 Suhu
: 37,8 C (axilla)
6|Page
 BB
: 80 kg
 TB
: 172cm
 BMI
: 27,11 kg/m2(kesan: obese)
 Skala nyeri
:2
 Resiko jatuh
: sedang
WHO Asia-Pacific guideline for Asian adults
underweight (BMI <18.5)
normal weight (BMI = 18.5-22.9)
overweight (BMI = 23.0-24.9)
obese (BMI >25.0)
a)
Status Internus
a. Kepala
: kesan mesocephal
b. Mata :
 konjungtiva anemis (+/+)
 sklera ikterik (+/+)
 pupil isokor (+/+)
 reflek pupil (+/+)
c. Hidung :
 napas cuping hidung (-)
 nyeri tekan (-)
 krepitasi (-)
 Sekret (-)
 septum deviasi (-)
 konka: hiperemis (-) dan deformitas (-)
d. Mulut :
 sianosis (-)
7|Page
 Pursed lips-breathing (-)
 lidah kotor (-)
 uvula simetris
 tonsil (T1/T1), hiperemis (-),kripte melebar (-)
 gigi karies (-)
e. Telinga :
 Sekret (-/-)
 Serumen (+/+)
 Laserasi (-/-).
f. Leher :
 nyeri tekan trakea (-)
 pembesaran limfonodi (-/-)
 Pembesaran tiroid (-/-)
 Pergerakan otot bantu pernafasan (-)
 Peningkatan JVP (-)
g. Thoraks
JANTUNG
Inspeksi
: ictus cordis tidak tampak ,
Palpasi
: ictus cordis teraba kuat angkat (+)
Perkusi
: batas atas
: ICS II lin.parasternal sin.
batas kanan bawah : ICS V lin.sternalis dextra;
kiri bawah
: ICS V 1-2 cm lateral linea
midclavicula sinistra
pinggang jantung
: ICS III parasternal kiri
configurasi jantung (dalam batas normal)
Auskultasi : reguler
Suara jantung murni: I,II
Suara jantung tambahan (-)
PARU
Dextra
8|Page
Sinistra
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada
dalam batas normal
dalam batas normal
Hemitorak
Simetris
Simetris
Stem fremitus
Dex=sin
Dex = sin
Nyeri tekan
(-)
(-)
Pelebaran ICS
(-)
(-)
Pekak di seluruh lapang
Pekak diseluruh
paru
lapang paru
2. Palpasi
3. Perkusi
Peranjakan paru 5 cm (N)
4. Auskultasi
Suara dasar
Vasikuler
Vasikuler
Suara tambahan
(-)
(-)
Bentuk dada
Dbn
Dbn
Hemitorak
Simetris
Simetris
Stem fremitus
Dex=sin
Dex=sin
Nyeri tekan
(-)
(-)
Pelebaran ICS
(-)
(-)
Pekak di seluruh lapang
Pekak di seluruh
paru
lapang paru
Suara dasar
Vesikuler
Vesikuler
Suara tambahan
(-)
(-)
Belakang
1. Inspeksi
2. Palpasi
3. Perkusi
4. Auskultasi
9|Page
h. Abdomen
Inspeksi:
 Bentuk
: sedikit mencembung/membesar
 Warna
: sama dengan kulit sekitar
 Venektasi : tidak ditemukan
Auskultasi: bising usus menurun hingga tidak terdengar
Palpasi:
 Nyeri tekan
: (+)
 Defance muscular
: (-)
 Hepar
: normal
 Lien
: tidak teraba pembesaran
 Ginjal
: tidak teraba pembesaran
Perkusi
:
 Timphani di seluruh kuadran
 Pekak hati (+)
 Pekak sisi (+) normal
 Pekak alih (+)
i. Ekstremitas
Akral dingin
Oedem
Sianosis
Gerak
Tremor
10 | P a g e
Superior
-/-/-/Dalam batas normal
5/5
5/5
-/-
Inferior
-/+/+
-/Dalam batas normal
5/5
5/5
-/-
4. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium

Darah rutin pada tanggal 29/5/2014
Tes
Hasil
Satuan
Nilai Normal
14,40
g/dl
13,20 - 17,30
39,60(↓)
%
40,00 - 52,00
Eritrosit
4,75
10^6/µl
4,40 - 5,90
Leukosit
6,55
10^3/µl
3,80 - 10,60
Basofil
-
%
0–1
Eosinofil
-
%
1–3
Band neutrofil
-
%
2–6
Segmen neutrofil
-
%
50 – 70
Limfosit
24(↓)
%
25 – 40
Monosit
11,10(↑)
%
2–8
Trombosit
202,000
10^3/µl
150,000 - 440,000
Darah Lengkap
Hemoglobin
Hematokrit
Hitung jenis
Biokimia
SGOT (AST)
185(↑)
u/l
5-34
SGPT (ALT)
355(↑)
u/l
0-55
Alkaline Phosphatase
-
u/l
40-150
Gamma GT
-
u/l
9-36
Total bilirubin
17,95(↑)
mg/dl
0,2-1,2
Direct bilirubin
14,22(↑)
mg/dl
0-0,30
Indirect bilirubin
3,73(↑)
mg/dl
0-0,70
Ureum
-
mg/dl
< 50
Creatinine
-
mg/dl
0,70-1,30
Uric acid
-
mg/dl
3,50-7,20
Fungsi Ginjal
11 | P a g e
133(↑)
mg/dl
<200
Sodium (Na)
-
mmol/l
137-145
Potassium (K)
-
mmol/l
3,6-5
Chloride (Cl)
-
mmol/l
98-107
Total Protein
-
g/dl
6,40-8,30
Albumin
-
g/dl
3,50-5,00
Globulin
-
g/dl
2,0-3,5
Ratio A/G
-
Gula darah sewaktu
Elektrolit
Protein
1,2-2,2
Amilase-Lipase
Amilase Pancreatic
-
u/l
13-53
Lipase
-
u/l
13-60
HbSAg
REAKTIF(+)
<1,00 : non-reactive
≥ 1,00 : reactive
Test method: CMIA
Anti HCV total
POSITIF
LEMAH
<1,00 : non-reactive
≥ 1,00 : reactive
Test method: CMIA
Anti HAV IgM
-
non-reactive : < 0,8
grey zone : 0,8-1,2
reactive : > 1,2
CRP-Hs
12 | P a g e
-
0-3
2. USG
Pada
tanggal 29/5/2014
13 | P a g e
Kesan: Cholesistitis
5. Daftar Abnormalitas
Anamnesis
1) Perut membesar
2) Mual
3) Muntah
4) Pusing
5) Demam
6) Nyeri ulu hati
7) Nafsu makan menurun
8) BB turun
9) BAK seperti teh
10) RPD hepatitis
11) RPD riw.gonta-ganti pasangan
Pemeriksaan fisik
12) Konjungtiva Anemis (+/+)
14 | P a g e
13) Sklera ikterik (+/+)
14) Suhu 37,8 derajat celcius
Pemeriksaan penunjang
15) Hematokrit (L)
16) MCHC (H)
17) RDW (H)
18) Limfosit (L)
19) Monosit (H)
20) SGOT (H)
21) SGPT (H)
22) GDS (H)
23) Billirubin total (H)
24) Billirubin direk (H)
25) Billirubin indirek (H)
26) HbsAg (reaktif +)
27) Anti Hcv (positif lemah)
28) USG abdomen (kesan cholesistitis)
6. Analisis Masalah
1. Hepatitis B
:
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,23,24,25,26
2. Hepatitis C
: 2,3,5,7,8,10,11,12,13,14,20,21,23,25,27
3. cholesistitis
: 2,3,5,6,14,22,28
7. Rencana Pemecahan Masalah
Assesment (Initial Plan)
1.
Problem : HEPATITIS B
a.
Ass. Faktor resiko :

Transfusi darah

Sex bebas

Faktor genetik
15 | P a g e

Adanya strain mutan

Transmisi vertikal

Lamanya infeksi singkat

Nilai transaminase basal

Level HBV-DNA rendah

Nilai alanin aminotransferase basal tinggi

Didapat pada dewasa

Imunokompeten

Tipe wild (HBeAg positif)

Penyakit hati kompensasi
b.
Ass. Faktor komplikasi :

Sirosis hati

Kanker hati primer

Gagal hati

Infeksi virus hepatitis D
Initial Plan
a.
Ip Dx : S : O : - Laboratotium (evaluasi)
b.
-
USG HATI
-
BIOPSI HATI
Ip Tx :
Non medikamentosa:
Menjaga higienitas makanan, kebersihan diri dan lingkungan sekitar.
Medikamentosa :
Interferon (IFN) untuk menghambat replikasi virus dengan dosis sedang 510 MU/m2/hari selama 3-6 bulan.
Lamivudin 30 mg 3x1
c.
16 | P a g e
Ip Mx :
d.
2.

Monitoring tanda vital

Monitoring laboratotium

Monitoring konsumsi makanan dan obat
Ip Ex :

Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya

Menghindari faktor pencetus
Problem : Hepatitis C
a.
Ass. Komplikasi
-
Sirosis hati
-
Kanker hati primer
-
Gagal hati
-
Infeksi virus hepatitis D
b.
Ass. Faktor resiko
-
Penggunaan jarum suntik
-
Hubungan sex bebas
Initial Plan
a.
Ip Dx: S : O : Laboratorium darah.
Ip Tx:
Interferon (IFN) untuk menghambat replikasi virus dengan dosis sedang 510 MU/m2/hari selama 3-6 bulan.
17 | P a g e
b.
c.
Ip Mx:
- Vital sign
- Kondisi umum
-
d.
Pemeriksaan laboratorium
Ip EX:
- Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita pasien
- Memberitahukan kepada pasien, apabila terjadi gejala berulang
untuk segera berobat ke dokter.
- Memberitahu tentang hal-hal yang harus dihindari untuk mencegah
timbulnya gejala penyakit yang lebih berat.
- Memberitahu cara hidup yang sehat agar mempunyai kualitas hidup
yang baik
3.
Problem : Cholisistitis
a.
Ass. Faktor Resiko
-
b.
Riwayat cholisistitis akut sebelumnya
Ass. Komplikasi
- Demam tinggi, peningkatan leukosit, jaundice, pankreatitis
Initial Plan
a.
Ip Dx = S
O:USG (evaluasi)
b.
Ip Tx
- Laparoskopi
- Kolesistektomi
c.
Ip Mx
- Keadaan Umum,
d.
18 | P a g e
Ip Ex
- Menerangkan kepada pasien tentang penyakit, komplikasi dan
pengelolaannya.
- Latihan fisik yang ringan dan teratur
- Kurangi makanan berlemak dan turunkan berat badan
8. Progres Note
HEPATITIS B
Tanggal
30 mei 2014
Follow Up
S
: - mata kuning
- perut membesar
O:
KU : CM, baik
TD : 120/180mmHg
RR : 22 x/menit
HR : 92 x/menit
Suhu : 37,80C
Kepala : mesochepal
Mata : CPA +/-, SI -/Telinga : dbn
Hidung : dbn
19 | P a g e
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler +/+
RBH +/+
Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (-)
Ekstreminitas : dbn
Pemeriksaan penunjang : USG,laboratorium
A : hepatitis B
P : Interferon (IFN) dengan dosis sedang 5-10 MU/m2/hari
selama 3-6 bulan.
Lamivudin 30 mg 3x1
Pct 3 x 1
2 juni 2014
S
: - mata kuning
- perut membesar
O:
KU : CM, baik
TD : 120/180mmHg
RR : 22 x/menit
HR : 92 x/menit
Suhu : 37,40C
Kepala : mesochepal
Mata : CPA +/-, SI -/Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler +/+
RBH +/+
Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (-)
Ekstreminitas : dbn
Pemeriksaan penunjang : USG,laboratorium
A : hepatitis B
P : Interferon (IFN) dengan dosis sedang 5-10 MU/m2/hari
selama 3-6 bulan.
Lamivudin 30 mg 3x1
4 juni 2014
20 | P a g e
Pct 3 x 1
S : - mata kuning
- perut membesar
O:
KU : CM, baik
TD : 120/180mmHg
RR : 20 x/menit
HR : 90 x/menit
Suhu : 36,80C
Kepala : mesochepal
Mata : CPA +/-, SI -/Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler +/+
RBH +/+
Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+)
Ekstreminitas : dbn
Pemeriksaan penunjang : USG,laboratorium
A : hepatitis B
P : Interferon (IFN) dengan dosis sedang 5-10 MU/m2/hari
selama 3-6 bulan.
Lamivudin 30 mg 3x1
9.
Alur Pikir
Suka bergonta-ganti
pasangan
Virus hepatitis B
masuk
Menyebabkan inflamasi hepar
Inflamasi terus menerus
mengakibatkan rusaknya sel hati
dan meningkatnya bilirubin
Terjadi ikterus pada kulit
dan sklera
21 | P a g e
Anamnesis
Pemeriksaan penunjang
1)
Perut membesar
15) Hematokrit (L)
2)
Mual
16) MCHC (H)
3)
Muntah
17) RDW (H)
4)
Pusing
18) Limfosit (L)
5)
Demam
19) Monosit (H)
6)
Nyeri ulu hati
20) SGOT (H)
7)
Nafsu makan menurun
21) SGPT (H)
8)
BB turun
22) GDS (H)
9)
BAK seperti teh
23) Billirubin total (H)
10) RPD hepatitis
24) Billirubin direk (H)
11) RPP makan di sembarang tempat
25) Billirubin indirek (H)
Pemeriksaan fisik
26) HbsAg (reaktif +)
12) Konjungtiva Anemis (+/+)
27) Anti Hcv (positif lemah)
13) Sklera ikterik (+/+)
28) USG
abdomen
(kesan
14) Suhu 37,8 derajat celcius
HEPATITIS B
HEPATITIS C
CHOLESISTITIS
TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati dan merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.
Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari
2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk negara
endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara-negara asia diperkirakan bahwa
penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban atas
prevalensi infeksi HBV yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu
dengan HbeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga
kehidupannya. Adanya HbeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan.
22 | P a g e
Walaupun ibu mengandung HbsAg positif namun HbeAg negatif, maka daya
tularnya rendah. 1
Prevalensi anti HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia
menunjukkan angka di antara 0.5-3,37%. Sedangkan prevalensi anti HCV pada
hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5-46,4%) menempati
urutan kedua setelah hepatitis A akut (39,8-68,3%) sedang urutan ketiga hepatitis
B (6,4-25,9%).1
HEPATITIS B
DEFINISI
Penyakit infeksi akut pada yang menyebabkan peradangan hati yang
disebabkan oleh Virus Hepatitis B.1,2,3,4,5 Infeksi HBV mempunyai 2 fase akut dan
kronis :1

Akut, infeksi muncul segera setelah terpapar virus itu.beberapa kasus berubah
menjadi hepatitis fulminan.
23 | P a g e

Kronik, bila infeksi menjadi lebih lama dari 6 bulan
EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Hepatitis B merupakan penyakit endemis di seluruh dunia, tetapi distribusi
carier virus hepatitis B sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Di
area dengan prevalensi tinggi seperti Asia Tenggara, Cina, dan Afrika, lebih dari
setengah populasi pernah terinfeksi oleh virus hepatitis B pada satu saat dalam
kehidupan mereka, dan lebih dari 8% populasi merupakan pengidap kronik virus
ini. Keadaan ini merupakan akibat infeksi VHB yang terjadi pada usia dini.1,2,4,5
Infeksi VHB yang terjadi pada masa bayi dan anak umumnya tidak
memberikan gejala klinis (asimtomatik), sehingga sering kali tidak diketahui.
Dengan demikian dapat dimengerti bila angka laporan mengenai jumlah pengidap
jauh di bawah angka yang sebenarnya.1,2,3,4,5
Pada bayi dan anak terdapat masalah hepatitis B yang serius karena risiko
untuk terjadinya infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan usia saat
terjadinya infeksi. Data-data menunjukkan bahwa bayi yang terinfeksi VHB
sebelum usia 1 tahun mempunyai resiko kronisitas sampai 90%, sedangkan bila
infeksi VHB terjadi pada usia antara 2- 5 tahun risikonya menurun menjadi 50%,
bahkan bila terjadi infeksi pada anak berusia di atas 5 tahun hanya berisiko 5-10%
untuk terjadinya kronisitas.1,2,5,
Prevalens HBsAg di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 3-20%,
dengan frekuensi terbanyak antara 5-10%. Pada umumnya di luar Jawa angka ini
lebih tinggi. Di Jakarta prevalens HBsAg pada suatu populasi umum adalah 4,1%.
Angka-angka ini sangat tinggi sehingga diperlukan suatu cara untuk
menurunkannya. Pengobatan untuk menghilangkan virus hepatitis B sampai saat
ini belum memuaskan dan hanya dapat dipertimbangkan pada pasien dengan
criteria yang sangat selektif serta menelan biaya yang cukup tinggi. Cara lain
yang dapat digunakan adalah dengan imunisasi hepatitis B secara universal.
Berdasarkan data di atas, menurut klasifikasi WHO, Indonesia tergolong dalam
24 | P a g e
Negara dengan prevalens infeksi VHB sedang sampai tinggi, sehingga strategi
yang dianjurkan adalah dengan pemberian vaksin pada bayi sedini mungkin.1,2,3.4
Tingginya angka prevalens hepatitis B di Indonesia terkait dengan
terjadinya infeksi HBV pada masa dini kehidupan. Sebagian besar pengidap VHB
ini diduga mendapatka infeksi HBV melalui transmisi vertical, sedangkan
sebagian lainnya mendapatkan melalui transmisi horizontal karena kontak erat
pada usia dini. Tingginya angka transmisi vertical dapat diperkirakan dari
tingginya angka pengidap VHB pada ibu hamil pada beberapa rumah sakit di
Indonesia. Oleh sebab itu perlu dilakukan usaha untuk memutuskan rantai
penularan sedini mungkin, dengan cara vaksinasi bahkan bila memungkinkan
diberikan juga imunisasi pasif (HBIg).1,2,4,

Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)

Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut

Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi
hepatitis kronik dan viremia yang persisten

Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati.

HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain

Cara transmisi :
-
Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja
kesehatan, pekerja yang terpapar darah
-
Transmisi seksual
-
Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan ulang
alat medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur, tato,
akupuntur, penggunaan sikat gigi bersama
-
Transmisi maternal neonatal
-
Tak ada bukti penyebaran fecal-oral
25 | P a g e
ETIOLOGI
Gambar 1. Virus Hepatitis B
Virus hepatitis B merupakan kelompok virus DNA dan tergolong dalam
family Hepadnaviridae. Nama family Hepadnaviridae ini disebut demikian karena
virus bersifat hepatotropis dan merupakan virus dengan genom DNA. Termasuk
dalam family ini adalah virus hepatitis woodchuck (sejenis marmot dari Amerika
Utara) yang telah diobservasi dapat menimbulkan karsinoma hati, virus hepatitis
B pada bebek Peking, dan bajing tanah (ground squirrel). Virus hepatitis B tidak
bersifat sitopatik.1,2,5
Gambar 2. Rantai DNA Virus Hepatitis B
Virus hepatitis B akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan sterilisasi
alat yang tidak memadai, selain itu VHB juga tahan terhadap pengeringan dan
penyimpanan selama 1 minggu atau lebih. Virus hepatitis B yang utuh berukuran
42 nm dan berbentuk seperti bola, terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis
ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid di bagian dalam.
26 | P a g e
Nukleokapsid ini berukuran 27 nm dan mengandung genom (DNA) VHB yang
sebagian berantai ganda (partially double stranded) dengan bentuk sirkular.
Selama infeksi VHB, terdapat 2 macam partikel virus yang terdapat dalam darah
yaitu : virus utuh (virion) yang disebut juga partikel Dane dan selubung virus
yang kosong (HBsAg). Ukuran kapsul virus kosong berukuran 22 nm, dapat
berbentuk seperti bola atau filament. 1
Gambar 3. Genom Virus Hepatitis B
Genom VHB terdiri dari kurang lebih 3200 pasangan basa. Telah
diketahui adanya 4 open reading frame (ORF) virus hepatitis B yang letaknya
berhimpitan. Keempat ORF itu adalah S untuk gen S (surface/ permukaan), C
untuk gen C (core), X untuk gen X, P untuk gen P (polymerase). Dua ORF
lainnya (ORF5 dan ORF6) telah dideskripsikan tetapi masih membutuhkan
konfirmasi lebih lanjut.1
Gen S dan C mempunyai hulu yang disebut pre-S dan pre-C. daerah C dan
pre-C mengkode protein nukleokapsid, HBcAg dan HBeAg. Daerah Pre-C terdiri
dari 87 nukleotida yang mengkode untuk 29 asam amino , sedangkan gen C
mengkode 212 asam amino precursor untuk HBeAg. ORF S terdiri dari bagian
pre-S2, pre-S2, dan S, mengkode untuk protein HBsAg. Gen ini terdiri dari 226
asam amino. 1,2,3,4
Gen P merupakan ORF terpanjang dan mengkode DNA polymerase, gen
ini juga berfungsi sebagai reverse transcriptase. Gen X mengkode 2 protein yang
bekerja sebagai transaktivator transkripsional, berfungsi membantu replikasi
27 | P a g e
virus. Gen ini merupakan ORF terpendek. Gen ini mengkode untuk pembentukan
protein X VHB (HBxAg) yang terdiri dari 154 asam amino. Protein ini juga
berperan pada pathogenesis karsinoma hepatoselualar (KHS).1,2,3
Adanya DNA-VHB di dalam serum merupakan baku emas untuk menilai
aktivitas replikasi virus. DNA-VHB dapat dideteksi dengan metode hibridisasi
atau dengan metode yang lebih sensitive yaitu dengan polymerase-chain-reaction
(PRC). DNA-VHB kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respons
penyakit terhadap terapi.1.8,9
Gambar 4. Perkembangbiakan Virus Hepatitis B di Hati
Siklus hidup Hepatitis B virus adalah kompleks. Hepatitis B adalah satu
dari beberapa non-retroviral yang menggunakan transkripsi kebalikan sebagai
sebuah bagian dari proses replikasinya. Virus meningkatkan masukan ke sel
dengan cara membuat suatu sel peka rangsangan terhadap permukaan dari sel dan
masuk ke sel tersebut dengan endocytosis. Secara parsial lilitan ganda DNA virus
kemudian membuat secara penuh lilitan ganda serta mentransformasikan ke dalam
covalently menutup DNA melingkar (cccDNA) yang bertindak sebagai satu
cetakan (template) untuk penyalinan empat mRNA virus. MRNA paling besar,
(adalah lebih panjang dari genom virus), digunakan untuk membuat copy baru
dari genom dan untuk membuat inti capsid protein serta DNA virus polymerase.
Empat catatan virus Ini mengalami pemrosesan tambahan dan meneruskan untuk
membentuk keturunan virions yang bebas dari sel atau kembali ke nukleus serta
re-cycled untuk menghasilkan lebih lagi mengcopy. MRNA lama kemudian
mengangkut kembali ke cytoplasm dimana virion P protein mensintesa DNA
melalui nya kebalikan aktivitas transcriptase. 2
28 | P a g e
CARA TRANSMISI
Transmisi VHB terutama melalui darah atau cairan tubuh (jalur parenteral)
yang terdiri dari transmisi vertical (perinatal) dan horizontal. Transmisi perinatal
terjadi dari ibu ke bayi, sedang transmisi horizontal umumnya karena kontak erat
antar keluarga / individu. Transmisi perinatal dari ibu yang terinfeksi virus
hepatitis B (VHB) ke bayi adalah salah stu cara transmisi yang paling serius
karena bayi lahir akan memiliki risiko tertinggi untuk menjadi hepatitis kronis dan
dapat berlanjut menjadi sirosis atau karsinoma hepatoselular. Transmisi vertical
ini dapat terjadi intrauterine (pranatal), saat lahir (intranatal), dan setelah lahir
(pascanatal). Transmisi intrauterine sangat jarang, hanya terjadi pada <2% dari
seluruh kejadian transmisi perinatal. Besarnya risiko transmisi vertical ini sangat
ditentukan oleh status serologi ibu. Bila HBsAg dan HBeAg ibu positif, risiko
transmisi vertical sangat tinggi yaitu sebanyak 70-90%, sementara bila hanya
HBsAg yang positif, risiko transmisi vertical tersebut lebih rendah yaitu 10-67%.
Bila anti HBe ibu positif, berpotensi untuk menimbulkan hepatitis fulminan pada
bayi, walaupun jarang terjadi. 1,2,4,
PATOGENESIS
Hepatitis B, tidak seperti hepatitis virus lain, merupakan virus nonsitopatis
yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun.
Langkah pertama dalam hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV,
menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. Yang paling penting
dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid, HBcAg dan HBeAg,
pecahan produk HBcAg. Antigen-antigen ini, bersama dengan protein
histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I, membuat sel suatu sasaran untuk
melisis sel T sitotoksis. 1,4,5
Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan
baik. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi, protein core atau protein
29 | P a g e
MHC kelas I tidak dapat dikenali, limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan, atau
beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran
hepatosit. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut, beberapa hepatosit yang sedang
mengandung virus harus bertahan hidup.1,4,5
Mekanisme yang diperantarai imun juga dilibatkan pada keadaan-keadaan
ekstrahepatis yang dapat dihubungkan dengan infeksi HBV. Kompleks imun yang
sedang bersirkulasi yang mengandung HBsAg dapat terjadi pada penderita yang
mengalami
poliartritis,
glomerulonefritis,
polimialgia
reumatika,
krioglobulinemia, dan sindrom Guillan Barre yang terkait.1,2
Mutasi HBV lebih sering terkait untuk virus DNA biasa, dan sederetan
strain mutan telah dikenali. Yang paling penting adalah mutan yang menyebebkan
kegagalan mengekspresikan HBAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan
hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis yang lebih berat. 1,2
Selama infeksi HBV akut berbagai mekanisme system imun diaktivasi
untuk mencapai pembersihan virus dari tubuh. Bersamaan dengan itu terjadi
peningkatan serum transaminase, dan terbentuk antibody spesifik terhadap protein
HBV, yang terpenting adalah anti-HBs.1
Untuk dapat membersihkan HBV dari tubuh seseorang dibutuhkan respons
imun non-spesifik dan respons imun spesifik yang bekerja dengan baik. Segera
setelah infeksi virus terjadi
mekanisme efektor system imun non-spesifik
diaktifkan, antara lain interferon. Interferon ini men ingkatkan ekspresi HLA kelas
I pada permukaan sel hepatosit yang terinfeksi VHB, sehingga nantinya
memudahkan sel T sitotoksis mengenal sel hepatosit yang terinfeksi dan
melisiskannya. Selanjutnya antigen presenting cell (APC) seperti sel makrofag
atau sel Kupffer akan memfagositosis dan mengolah VHB. Sel APC ini kemudian
akan mempresentasikan antigen VHB dengan bantuan HLA kelas II pada sel CD4
(sel T helper / Th) sehingga terjadi ikatan dan membentuk suatu kompleks.
Kompleks ini kemudian akan mengeluarkan produk sitokin. Sel CD4 ini mulanya
adalah berupa Th0, dan akan berdiferensiasi menjadi Th1 atau Th2. Diferensiasi
ini tergantung pada adanya sitokin yang mempengaruhinya. 1
30 | P a g e
Pada tipe diferensiasi Th0 menjadi Th1 akan diproduksi sitokin IL-2 dan
IFN γ, sitokin ini akan mengaktifkan sel T sitotoksis untuk mengenali sel
hepatosit yang terinfeksi VHB dan melisiskan sel tersebut yang berarti juga
melisiskan virus. Pada hepatitis B kronis sayangnya hal ini tidak terjadi.
Diferensiasi ternyata lebih dominan ke arah Th2, sehingga respons imun yang
dihasilkan tidak efektif untuk eliminasi virus intrasel.1
Selain itu, IL-12 yang dihasilkan kompleks Th dan sel APC akan
mengaktifkan sel NK (natural killer). Sel ini merupakan sel primitive yang secara
non-spesifik akan melisiskan sel yang terinfeksi. Induksi dan aktivasi sitotoksis
dan proliferasi sel NK ini bergantung pada interferon. Walaupun peran sel NK
yang jelas belum diketahui, tampaknya sel ini berperan penting untuk terjadi
resolusi infeksi virus akut. Pada hepatitis B kronis siketahui terdapat gangguan
fungsi sel NK ini.1
Perjalanan klinis HBV umumnya dibagi menjadi 4 stadium :1
1. Stadium I
Bersifat imun toleran. Pada neonatus, stadium ini dapat berlangsung hanya
2-4 minggu saja. Pada periode ini, replikasi virus dapat terus berlangsung
walaupun serum ALT hanya sedikit atau bahkan tidak meningkat sama sekali
serta tidak menimbulkan gejala klinis.
2. Stadium II
Mulai muncul respons imun dan berkembang. Hal ini akan mengakibatkan
stimulasi sitokin dan menyebabkan sitolisis hepatosit secara langsung dan terjadi
proses inflamasi. Pada stadium ini HBeAg tetap diproduksi, tetapi serum DNAVHB menurun jumlahnya karena sel yang terinfeksi juga menurun. Pada hepatitis
B akut, stadium ini merupakan periode simtomatik dan umumnya berlangsung
selama 3-4 minggu. Pada pasien dengan hepatitis kronis stadium ini dapat
berlangsung selama 10 tahun atau lebih, yang kemudian akan melanjut sitosis dan
komplikasinya.
31 | P a g e
3. Stadium III
Dimulai ketika pejamu mampu mempertahankan respons imunnya dan
mampu mengeliminasi sel hepatosit yang terinfeksi sehingga sel yang terinfeksi
menurun jumlahnya dan replikasi virus aktif berakhir. Pada stadium ini tidak
terdapat lagi HBeAg dan kemudian muncul antibody terhadap HBeAg. Penurunan
jumlah DNA virus yang bermakna ditemukan walaupun DNA-VHB pasien tetap
positif.
4. Stadium IV
HBsAg menghilang dan timbul antibody terhadap HBsAg (anti-HBs). 1
Petanda
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
HbsAg
+
+
+
_
Anti-HBs
_
_
_
+
DNA-VHB
+ kuat
+
_
_
Anti HBc
+
+
+
+
HbeAg
+
+
_
_
Anti Hbe
_
_
+
+
AST & ALT
N
meningkat
N
N
Faktor yang dapat berperan dalam evolusi ke 4 stadium di atas adalah :1
1. Predisposisi genetic (Ras Asia)
2. Adanya virus lain (virus hepatitis D, virus hepatitis C)
3. Pengobatan menggunakan imunosupresif
4. Jenis kelamin (lelaki lebih buruk dibanding perempuan)
5. Timbul HBV mutan
Seorang bayi dengan infeksi perinatal oleh HBV mempunyai predisposisi
untuk mengalami infeksi HBV kronis, karena :1
1. Pada neonatus system imunnya belum sempurna
2. Diduga HBeAg ibu akan melewati barier plasenta dan HBeAg ini menyebabkan
sel T helper tidak responsive terhadap HBcAg
32 | P a g e
3. HBeAg pada neonatus yang lahir dari ibu pengidap dengan HBeAg positif
4. Adanya IgG anti HBc ibu yang secara pasif masuk dalam sirkulasi bayi akan
menutupi ekspresi HBcAg di permukaasn hepatosit bayi, sehingga akan
mengganggu pengenalan dan penghancuran hepatosit oleh sel T sitotoksik.
GEJALA KLINIS
Hepatitis B biasanya asimtomatik atau dengan gejala yang ringan saja.
Walaupun demikian infeksi HBV yang terjadi pada masa anak-anak mempunyai
risiko untuk menjadi kronis. Kronisitas terutama terjadi pada anak yang mendapat
infeksi perinatal. Meskipun asimtomatik, sebetulnya tingkat replikasi DNA-VHB
tinggi. Tetapi hal ini tidak berarti infeksi hepatitis B kronis selalu ringan pada
anak-anak karena dapat langsung terjadi KHS. 1,2,
Pada pemeriksaan fisik, hepatomegali merupakan satu-satunya kelainan
yang ditemukan. 1
Infeksi hepatitis B kronis pada anak yang melanjut sampai dewasa
berhubungan dengan tingginya angka kejadian sirosis dan KHS. Karsinoma
hepatoseluler akibat hepatitis B walaupun jarang ditemukan telah diketahui dapat
terjadi pada anak pengidap hepatitis B kronis. Risiko pengidap VHB untuk
berkembang menjadi KHS 230 x lebih besar dibandingkan populasi umum.
Frekuensi tertinggi terjadinya KHS ditemukan pengidap hepatitis B berjenis
kelamin lelaki dengan sirosis. Hubungan KHS dengan VHB pada anak telah
dilaporkan. Walaupun hampir semua kasus KHS yang dilaporkan terjadi pada
anak didahului terjadinya sirosis, tetapi adanya kasus yang tanpa sirosis mengarah
pada kesimpulan bahwa integrasi genom VHB mungkin bersifat onkogenik.3,4,5
Walaupun umumnya infeksi hepatitis B bersifat asimtomatik, tetapi pada
sebagian kecil kasus (kurang dari 1%) dapat terjadi hepatitis fulminan. Bila sudah
hepatitis fulminan, umumnya bersifat fatal. Hepatitis fulminan pada bayi
berhubungan erat dengan ibu pengidap dengan HBeAg negative dan anti-HBe
positif. Selain itu terdapat hubungan adanya mutan pre-core dengan gejala infeksi
hepatitiS B yang berat, termasuk hepatitis fulminan.1,2
33 | P a g e
Gambar 5. Keadaan hati pada hepatitis yang menjadi kronis
Diperkirakan akibat ketidakhadiran HBeAg di dalam serum menyebabkan
virus tidak mampu membuat respons imun untuk toleran terhadap VHB. Mutasi
pada daerah pre-core merupakan cara virus untuk melepaskan diri terhadap
tekanan respons imun. Adanya antibody terhadap HBeAg (anti-HBe) mendahului
timbulnya stop codon pre-core, sehingga tidak mengherankan bahwa sekuens precore tipe wild dapat ditemukan bila terdapat anti-HBe.1,2

Gejala berkembang dan muncul antara 30-180 hari setelah terpapar virus.
Awalnya gejala seperti flu biasa. Gejala-gejala yang muncul antara lain :

-
Kehilangan nafsu makan
-
Cepat lelah
-
Mual dan muntah
-
Gatal seluruh tubuh
-
Nyeri abdomen kanan atas
-
Kuning, kulit dan atau sklera
-
Warna urin seperti teh atau cola
-
Warna feses lebih pucat
Hepatitis fulminan adalah perkembangan yang lebih berat dari bentuk akut.
Gejalanya:
-
Ketidakseimbangan mental seperti : bingung, lethargy, halusinasi (hepatic
encephalopati)
-
Kolaps mendadak disertai keadaan sangat lemah
34 | P a g e

-
Jaundice
-
Pembengkakan abdomen
Gagal hati, gejalanya :
-
Asites
-
Jaundice yang persisten
-
Kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan
-
Muntah disertai darah
-
Perdarahan pada hidung, mulut, anus, atau keluar bersama feses
DIAGNOSIS
Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya 2
pertanda serologis. HBsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang
muncul dan terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksi; kenaikannya
sangat bertepatan dengan mulainya gejala. HBeAg sering muncul selama fase
akut dan menunjukkan status yang sangat infeksius. Karena kadar HBsAg turun
sebelum akhir gejala, antibody IgM terhadap antigen core hepatitis B (IgM anti
HBcAg) juga diperlukan karena ia naik awal pasca infeksi dan menetap selama
beberapa bulan sebelum diganti dengan IgG anti-HBcAg, yang menetap selama
beberapa tahun. IgM anti-HBcAg biasanya tidak ada pada infeksi HBV perinatal.
Anti-HBcAg adalah satu pertanda serologis infeksi HBV akut yang paling
berharga karena ia muncul hampir seawal HBsAg dan terus kemudian dalam
perjalanan penyakit bila HBsAg telah menghilang. Hanya anti-HBsAg yang ada
pada orang-orang yang diimunisasi dengan vaksin hepatitis B, sedang anti-HBsAg
dan anti-HBcAg terdeteksi pada orang dengan infeksi yang sembuh.1,2,3,4
PENATALAKSANAAN
Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan terapi antiviral dan
prinsipnya adalah suportif. Pasien dianjurkan beristirahat cukup pada periode
simptomatis. Hepatitis B immunoglobulin (HBIg) dan kortikosteroid tidak efektif.
35 | P a g e
Lamivudin 100 mg/hari dilaporkan dapat digunakan pada hepatitis fulminan
akibat eksaserbasi akut HVB. 1,2,3,4,5
Pada HBV kronis, tujuan terapi adalah untuk mengeradikasi infeksi
dengan menjadi normalnya nilai aminotransferase, menghilangnya replikasi virus
dengan terjadinya serokonversi HBeAg menjadi antiHBe dan tidak terdeteksinya
HBV-DNA lagi. Bila respons terapi komplit, akan terjadi pula serokonversi
HBsAg menjadi anti HBs, sehingga sirosis serta karsinoma hepatoseluler dapat
dicegah.
Berdasarkan rekomendasi APASL (Asia Pacific Association for Study of the
Liver), anak dengan HBV dipertimbangkan untuk mendapat terapi antiviral bila
nilai ALT lebih dari 2 kali batas atas normal selama lebih dari 6 bulan, terdapat
replikasi aktif (HBeAg dan/atau HBV-DNA positif). Sebaiknya biopsy hati
dilakukan sebelum memulai pengobatan untuk mengetahui derajat kerusakan hati.
Interferon dan lamivudin telah disetujui untuk digunakan pada terapi hepatitis B
kronis. Bila hanya memakai interferon (dosis 5-10 MU/m2, subkutan 3x/minggu)
dianjurkan diberikan selama 4-6 bulan, sedangkan bila hanya digunakan
lamivudin tersendiri diberikan paling sedikit selama 1 tahun atau paling sedikit 6
bulan bila telah terjadi konversi HBeAg menjadi anti HBe. 1,2,3,4,5
Factor yang berpengaruh pada respon pengobatan adalah :
1. Faktor genetik
2. Adanya strain mutan
3. Transmisi vertikal
4. Lamanya infeksi singkat
5. Nilai transaminase basal
6. Level HBV-DNA rendah
7. Nilai alanin aminotransferase basal tinggi
8. Didapat pada dewasa
9. Imunokompeten
10. Tipe wild (HBeAg positif)
11. Penyakit hati kompensasi
36 | P a g e
DIAGNOSA BANDING
Diagnosis banding hepatitis B kronis adalah hepatitis C, defisiensi α1antitrypsin, tyrosinemia, cystic fibrosis, gangguan metabolism asam amino atau
gangguan metabolisme karbohidrat atau gangguan oksidasi asam lemak.
Penyebab lain dari hepatitis kronis pada anak termasuk penyakit Wilson’s,
hepatitis autoimun, dan pengobatan yang hepatotoksik. 1,4
KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada virus
hepatitis lain, dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi
bersama atau superinfeksi dengan HDV. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar
dari 30%. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif; perawatan
pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi
waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satu-satunya pilihan lain.
1,2,5
Infeksi VHB juga dapat menyebabkan hepatitis kronis, yang dapat
menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Interferon alfa-2b
tersedia untuk pengobatan hepatitis kronis pada orang-orang berumur 18 tahun
atau lebih dengan penyakit hati kompensata dan replikasi HBV. Glomerulonefritis
membranosa dengan pengendapan komplemen dan HBeAg pada kapiler
glomerulus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang. 1,2,5
PENCEGAHAN
Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum
paparan.
1. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan
a. Vaksin rekombinan ragi
o Mengandung HbsAg sebagai imunogen
37 | P a g e
o Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HbsAg pada > 95%
pasien dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3 dosis
o Efektivitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV
o Booster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi awal
o Booster hanya untuk individu dengan imunokompromais jika titer dibawah
10mU/mL
b. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV. Pemberian IM (deltoid) dosis dewasa untuk
dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis
dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian
c. Indikasi
o Imunisasi universal untuk bayi baru lahir
o Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun, bila belum
divaksinasi
o Grup resiko tinggi :
Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier hepatitis B
2. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan( vaksin hepatitis B dan imunoglobulin
hepatitis B (HBIG).)

Dosis 0,04-0,07mL/kg HBIG sesegera mungkin setelah paparan

Vaksin HBV pertama diberikan pada saat atau hari yang sama pada deltoid
sisi lain

Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian.

Neonatus dari ibu yang diketahui mengidap HbsAg positif :
o 0,5 ml HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir di bagian
anterolateral otot paha atas
o Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam pada
sisi lain, diulang pada 1 dan 6 bulan.1,2
Vaksin Kombinasi
Digunakan kepada orang yang mempunyai kemungkinan akan terpapar kedua
infeksi virus hepatitis A dan B.1
38 | P a g e
 Twinrix untuk hepatitis A dan B
 usia 2-15 tahun hanya membutuhkan 2 kali vaksinasi dengan interval bulan
ke 0 dan ke 6.
 orang dewasa diatas usia 15 tahun membutuhkan 3 dosis penyuntikan vaksin
ini dengan interval waktu penyuntikan 0 bulan, 1 bulan dan 6 bulan kemudian
Imunisasi Pada Bayi
Imunisasi bayi universal dengan vaksin hepatitis B sekarang dianjurkan
oleh American Academy of Pediatrics (AAP) dan Pelayanan Kesehatan
Masyarakat AS karena strategi selektif telah gagal untuk mencegah morbiditas
dan mortalitas akibat infeksi VHB. Masa neonatus telah dijadikan sasaran karena
lebih dari 90% bayi yang mendapat infeksi perinatal akan menjadi pengidap
kronis. Risiko mendapat status pengidap kronis berkurang menurut umur; 50%
anak yang lebih tua dan 10% orang dewasa yang menjadi pengidap kronis. Dua
vaksinDNA rekombinan tersedia di Amerika Serikat; keduanya telah terbukti
sangat imunogenik pada anak. Vaksin yang berasal dari plasma asli sama
imunogeniknya tetapi tidak dibuat lagi di AS.4
Bayi yang dilahirkan oleh wanita yang HBsAg positif harus mendapat
vaksin pada saat lahir, umur 1 bulan dan 6 bulan. Dosis pertama harus diseertai
dengan pemberian 0,5 ml immunoglobulin hepatitis B (IGHB) sesegera mungkin
sesudah lahir karena efektivitasnya berkurang dengan cepat dengan bertambahnya
waktu sesudah lahir. AAP merekomendasikan bahwa bayi yang dilahirkan dari
ibu yang HBsAg negative mendapat dosis vaksin pertama pada saat lahir, kedua
pada umur 1-2 bulan, dan ketiga
Pada tahun 1991, EPI (Expanded Program on Immunization) menetapkan
target untuk memasukkan vaksin HB ke dalam program imunisasi nasional. Pada
tahun 1992, World Health AssemblyI menyetujui masuknya vaksi HB ini dalam
program nasional di semua Negara dengan prevalensi pengidap HBsAg ≥8%.
Sejak tahun 1997 disetujui untuk dilaksanakan di semua Negara. Saat ini kira-kira
100 negara telah memasukkan vaksin HB ke dalam program imunisasi nasional
39 | P a g e
mereka. Kelompok sasaran dan strategi imunisasi mungkin saja berbeda
tergantung dari situasi epidemiologi setempat. Sasaran WHO adalah penurunan
80% insidens pengidap baru anak-anak pada tahun 2001.3
Vaksin HB bila diberikan sebelum infeksi dapat mencegah penyakit dan
mencegah munculnya pengidap hampir semua penerima vaksin. Vaksin HB telah
dipakai oleh lebih dari 500 juta orang dan terbukti merupakan salah satu vaksin
teraman, imunogenik dan efektif. Walaupun vaksin ini dapat dipakai untuk semua
umur, namun vaksin ini paling efektif apabila digunakan sebagai bagian dari
skema imunisasi bayi.3
Pada waktu vaksin tersedia than 1982, para ahli menganjurkan imunisasi
bayi pada area dengan tingkat endemisitas sedang sampai tinggi, dan imunisasi
kelompok risiko tinggi pada daerah endemisitas rendah. Walaupun vaksinasi HB
bermanfaat bagi kelompok risiko tinggi, saat ini telah dicapai kesepakatan baik
dari sudut pandang epidemiologi maupun praktisi bahwa strategi “kelompok
risiko tinggi” ini tidak akan menurunkan insiden infeksi HBV secara bermakna
baik dalam skala nasional maupun internasional. Sebagian besar ahli percaya
bahwa imunisasi bayi secara universal dan imunisasi anak besar merupakan
strategi yang tepat untuk mengendalikan ingeksi HB dalam jangka panjang.4
Indonesia adalah Negara dengan angka prevalensi HB berkisar antara 520% termasuk Negara dengan endemisitas sedang sampai dengan tinggi, dengan
transmisi verikal 48%. Oleh jarena itu, strategi yang paling tepat untuk Indonesia
adalah vaksinasi bayi secepat mungkin setelah dilahirkan.
Pemberian vaksinasi bertujuan untuk merangsang system imun agar
membentuk kekebalan humoral (antigen-spesifik humoral antibody) dan
kekebalan seluler. Tidak seperti kekebalan pasif yang berlangsung sementara,
maka kekebalan aktif biasanya bertahan untuk beberapa tahun. Vaksin akan
berinteraksi dengan system imun dan umumnya menghasilkan respons imun yang
sama dengan yang dihasilkan oleh infeksi alami, tetapi penerima vaksin tidak
menjadi sakit atau terserang komplikasi. Vaksin juga menimbulkan immunologic
memory yang serupa dengan yang didapat dari infeksi alami.4
40 | P a g e
Banyak faktor yang mempengaruhi imun respons terhadap vaksinasi,
antara lain adanya antibodi maternal, sifat dan dosis antigen, cara pemberian dan
adanya adjuvant. Faktor penerima vaksin juga berpengaruh antara lain, umur,
status nutrisi, genetik, dan penyakit yang sedang diderita.3,4
Vaksin HB ternasuk vaksin inactivated, yaitu vaksin yang terdiri dari
bagian dari virus dan tidak mengandung virus hidup. Oleh karena itu, vaksin HB
tidak menyebabkan replikasi virus hepatitis dan tidak menyebabkan penyakit. Ia
juga tidak dapat bermutasi kea rah lebih pathogen. Vaksin HB merupakan HBsAg
murni yang terikat dengan adjuvant alum. HBsAg adalah glikoprotein yang
membentuk selubung (envelope) luar dari virus HB. HBsAg bisa berasal dari
proses pemurnian plasma pengidap (plasma derived vaccine) atau diproduksi
dalam yeast atau sel mamalia menggunakan teknologi rekombinan (recombinant
vaccine).3,4
Plasma derived vaccine5
Pada infeksi alamiah dengan virus HB, sel hati akan memproduksi HBsAg
secara berlebihan dari yang dibutuhkan untuk membungkus partikel virus.
Kelebihan HBsAg ini adalah kemampuan untuk membentuk partikel sferis dan
tubular berukuran 22mm. vaksin HB dibuat dengan memurnikan partikel HBsAg
yang berasal dari plasma pengidap. Bahan vaksin diinaktivasi untuk menjamin
tidak ada lagi virus maupun mikro-organisme lain yang infeksius. Vaksin HB asal
plasma telah diberikan pada lebih dari 70 juta orang dengan kemanan dan
efektivitas yang luar biasa.
Program imunisasi nasional Indonesia menggunakan vaksin jenis ini yang
diproduksi PT Bio Farma dengan teknologi KGCC (Koren Green Cross
Corporation) sejak 1991 sampai dengan 1998.
Vaksin HB asal plasma ini memiliki beberapa keterbatasan bila digunakan
dalam program universal :
1. Terbatasnya darah pengidap HB yang sehat
2. Perlu ketelitian dalam proses pemurnian dan inaktivasi
3. Kekhawatiran akan kontaminasi pathogen yang berasal dari darah.
41 | P a g e
Keterbatasan ini menyebabkan harga vaksin asal plasma ini terlalu mahal
untuk Negara berkembang, sehingga para ahli mengembangkan vaksin dengan
teknologi rekombinan.
Rekombinan vaksin HB5
Vaksin HB ini dibuat dari yeast atau sel mamalia, sel-sel ini berisi plasmid
yang sudah disisipi gen HBsAg, sehingga dengan replikasi yeast maka plasmid
turut ber-replikasi dan menghasilkan HBsAg dalam jumlah banyak. Bentuk
HBsAg sferis yang dihasilkan serupa dengan partikel sferis 22 nm alami, baik
dalam hal komposisi kimia maupun imunogenisitasnya. Vaksin HB ini dapat
diproduksi dalam jumlah tidak terbatas di dalam fermentor, sehingga tak ada lagi
kekhawatiran akan habisnya bahan asal antigen sebagaimana halnya dengan
pemakaian vaksin asal plasma.
Sejak tahun 1998 program nasional telah menggunakan vaksin
rekombinan produksi PT Bio Farma dengan teknologi KGCC. Yeast yang
digunakan bukan Saccharomyces cerevisiae tetapi Hansenula polymorpha yang
memiliki banyak keunggulan antara lain plasmid yang stabil dan produktivitas
yang tinggi.
Efikasi vaksin HB rekombinan5
Setelah 3 x suntikan IM, lebih dari 90 % orang dewasa sehat dan lebih dari
95 % bayi dan anak usia kurang dari 19 tahun akan memberikan repons imun
yang cukup. Walaupun terjadi penurunan imunogenisitas yang tergantung dari
factor umur (setelah umur 40 tahun). Sejumlah 90 % penerima vaksin masih
memperlihatkan respons imun yang adekuat. Namun demikian, mendekati umur
60 tahun hanya 70 % yang menunjukkan respons imun.
Dosis vaksin yang direkomendasikan dapat berbeda tergantung dari umur
penerima vaksin, kondisi tertentu, dan tipe vaksin5
42 | P a g e
Kelompok
Vaksin
Recombivax
Engerix-B
Bio
HB
Dosis (ml)
Farma/KGCC
Dosis (ml)
Bayi + anak < 11 5 µg (0,5)
Dosis (ml)
10 µg (0,5)
10 µg (0,5)
tahun
Anak 11-19 tahun
5 µg (0,5)
10 µg (0,5)
20 µg (1,0)
Dewasa > 20 tahun
10 µg (1,0)
20 µg (1,0)
20 µg (1,0)
Penyuntikan yang dianjurkan adalah intramuscular pada musculus
deltoideus untuk anak besar dan orang dewasa, sedangkan pada bayi sebaiknya
pada bagian anterolateral paha. Penyuntikan orang dewasa di bokong akan
mengurangi imunogenisitas vaksin.
Antibody yang ditimbulkan karena vaksinasi akan menurun dengan waktu,
tetapi immune memory akan menetap sampai kira-kira 13 tahun setelah imunisasi,
sehingga baik anak maupun dewasa denagn antibody yang menurun ini masih
terlindung terhadap infeksi HBV yang serius (klinis, antigenemia, kelainan fungsi
HB). Paparan dengan HBV akan menimbulkan respons anamnestik anti-HBs yang
akan mencegah timbulnya gejala klinis infeksi.
Vaksin HB dalam kemasan uniject4
Uniject adalah alat suntik terbuat dari plastic yang disposable, pre-filled
dengan obat dosis tunggal. Obatnya tertutup rapat dalam blister, dengan jarum
yang terpasang permanent. Uniject ini dirancang untuk mencegah penggunaan
ulang alat suntik, sehingga menjamin safe infection, tidak ada risiko tertular
penyakit lain melalui suntik bekas yang terkontaminasi.
Di samping itu mengingat sifat vaksin HB yang relative stabil terhadap
perubahan suhu, yaitu hanya sedikit kehilangan potensi setelah penyimpanan pada
37ºc selama 6 bulan, maka WHO menganggap vaksin HB adalah calon vaksin
43 | P a g e
yang dalam kondisi tertentu dapat dipakai di luar rantai dingin.hal ini bertujuan
agar dapat memperluas cakupan imunisasi universal pada bayi.
Upaya pencegahan umum terhadap HBV yang seyogianya dilakukan pula
adalah :5
1. Uji tapis donor darah terhadap HBV
2. Sterilisasi alat operasi, alat suntik, peralatan gigi
3. Penggunaan sarung tangan oleh tenaga medis
4. Mencegah kemungkinan terjadinya mikrolesi yang dapat menjadi tempat
masuknya virus, seperti pemakaian sikat gigi, sisir, alat pencukur rambut pribadi
5. Untuk mencegah transmisi vertical, semua ibu hamil terutama yang berisiko
terinfeksi HBV sebaiknya dianjurkan untuk diperiksa terhadap HBV. Pemeriksaan
sebaiknya dilakukan pada awal dan trisemester ketiga kehamilan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Dienstag, Jules L. Viral Hepatitis. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. In
Harrison’s : Principles of Internal Medicine : 1822-37. McGraw-Hill,
Medical Publishing Division, 2005.
2. Isselbacher, Kurt. Hepatology. Thomas D Boyer MD, Teresa L Wright
MD, Michael P Manns MD A Textbook of Liver Disease. Fifth
Edition. Saunders Elsevier. Canada. 2006
44 | P a g e
3. Hanifah Oswari,Tinjauan Multi Aspek Hepatitis B pada Anak –
Tinjauan Komprehensif Hepatitis Virus pada Anak. Balai penerbit
FKUI, Jakarta, 2000
4. Lina
Herlina
Soemara,
Vaksinasi
Hepatitis
B
–
Tinjauan
Komprehensif Hepatitis Virus pada Anak. Balai penerbit FKUI,
Jakarta, 2000
5. Julfina Bisanto. Hepatitis virus – Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Anak dengan Gejala Kuning. Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI-RSCM. Jakarta. 2007
6. Steffen
R
(Oktober
2005).
"Changing
travel-related
global
epidemiology of hepatitis A". Am. J. Med. 118 Suppl 10A: 46S–49S.
doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016.
PMID
16271541.
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1.
Diakses tanggal 11 Januari 2010
7. http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htm. Diakses
tanggal 11 Januari 2010
8. Caruntu FA, Benea L (September 2006). "Acute hepatitis C virus
infection: Diagnosis, pathogenesis, treatment". Journal of
Gastrointestinal and Liver Diseases : JGLD 15 (3): 249–56. PMID
17013450. http://www.jgld.ro/32006/32006_7.html. Diakses tanggal
17 Januari 2010.
45 | P a g e