Efek Neuroprotektif Astaxanthin Pasca-perdarahan

BERITA TERKINI
Efek Neuroprotektif Astaxanthin
Pasca-perdarahan Subaraknoid
adhesion molecule-1), dan nuclear factor kappa
B DNA-binding.
Hasilnya menunjukkan bahwa terapi pascaperdarahan subaraknoid dengan astaxanthin
dosis tinggi secara bermakna menurunkan
peningkatan aktivitas nuclear factor kappa
B, ekspresi sitokin inflamasi dan intercellullar
adhesion molecule-1
pada
transkripsi
messenger RNA, serta sintesis protein. Lebih
lanjut, efek yang bermanfaat tersebut menyebabkan perbaikan kaskade cedera otak
sekunder termasuk edema serebral (otak),
kerusakan sawar darah otak, gangguan fungsi
neurologi, dan degenerasi sel saraf. Hasil
studi tersebut menunjukkan bahwa terapi
astaxanthin bersifat neuroprotektif terhadap
perdarahan subaraknoid, mungkin melalui
supresi inflamasi serebral.
N
euroinflamasi dan stres oksidatif
berperan penting dalam perkembangan cedera (injury) otak dini
setelah perdarahan subaraknoid. Berbagai
studi telah menunjukkan bahwa cedera otak
dini sangat berkontribusi terhadap outcome
yang buruk pasca-perdarahan subaraknoid.
Astaxanthin, salah satu carotenoid, telah menunjukkan mempunyai sifat antiinflamasi
dan antioksidan yang poten dalam berbagai model cedera jaringan. Namun, efek
potensial astaxanthin pada perdarahan
subaraknoid masih belum diteliti. Oleh
karena itu, dilakukan suatu studi untuk
menilai efek protektif astaxanthin terhadap
neuroinflamasi pada perdarahan subaraknoid
sisterna preciasmatik tikus.
Dalam studi tersebut, tikus secara acak
menjalani operasi atau prosedur perdarahan
subaraknoid palsu, dan astaxanthin (25 mg/
kg atau 75 mg/kg) atau vehikulum dengan
volume yang sama diberikan per oral 30
menit setelah perdarahan subaraknoid.
Semua tikus dibunuh pada 24 jam setelah
perdarahan subaraknoid. Skor neurologi,
kandungan cairan otak, permeabilitas
sawar darah otak, dan kematian sel saraf
diperiksa. Inflamasi otak dinilai dengan
perubahan ekspresi rata-rata pada aktivitas
myeloperoxidase, sitokin (interleukin-1β, tumor
necrosis factor-α), molekul adhesi (intercellular
Studi hewan lain juga telah menunjukkan bahwa injeksi astaxanthin intraserebroventrikuler 30 menit pasca-perdarahan
subaraknoid secara bermakna mengurangi
cedera otak dini (termasuk edema otak,
kerusakan sawar darah-otak, apoptosis sel
saraf, dan gangguan fungsi otak) setelah
perdarahan subaraknoid. Sementara itu,
terapi astaxanthin 3 jam setelah perdarahan
subaraknoid dengan pemberian oral juga
bersifat neuroprotektif pada tikus dan kelinci.
Sebagai tambahan, para peneliti menemukan
bahwa terapi astaxanthin dapat mencegah
kerusakan oksidatif dan meningkatkan kadar
antioksidan endogen pada korteks serebral
tikus setelah perdarahan subaraknoid. Hasil
studi ini menunjukkan bahwa pemberian
astaxanthin dapat mengurangi cedera otak
dini setelah perdarahan subaraknoid, secara
potensial melalui efek antioksidannya yang
poten. Disimpulkan bahwa astaxanthin
mungkin dapat menjadi zat terapeutik yang
menjanjikan untuk cedera otak dini setelah
perdarahan subaraknoid. (EKM)
REFERENSI:
1.
Zhang XS, Zhang X, Wu Q, Li W, Wang CX, Xie GB, et al. Astaxanthin offers neuroprotection and reduces neuroinflammation in experimental subarachnoid hemorrhage. J Surg Res.
2014;192(1):206-13. doi: 10.1016/j.jss.2014.05.029.
2.
Zhang XS, Zhang X, Zhou ML, Zhou XM, Li N, Li W, et al. Amelioration of oxidative stress and protection against early brain injury by astaxanthin after experimental subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg. 2014;121(1):42-54. doi: 10.3171/2014.2.JNS13730.
370
CDK-228/ vol. 42 no. 5, th. 2015