Dr. Ari Djatikusumo Sp. M Modul Praktik Klinik Ilmu Kesehatan Mata

MAKALAH DISKUSI TOPIK
RETINOPATI
Disusun oleh:
Jeane Andini
0906487846
Wahyu Permatasari
0906639972
Narasumber:
Dr. Ari Djatikusumo Sp. M
Modul Praktik Klinik Ilmu Kesehatan Mata
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
2013
BAB I
PENDAHULUAN
Mata merupakan salah satu indera pada manusia yang berfungsi dalam penglihatan.
Lebih dari setengah reseptor sensorik yang ada dalam tubuh manusia terletak di mata.
Reseptor sensorik pada mata terdapat pada retina. Retina merupakan suatu struktur yang
sangat kompleks dan sangat terorganisasi, dengan kemampuan untuk memulai pengolahan
informasi penglihatan sebelum informasi tersebut ditransmisikan melalui nervus optikus ke
korteks visual.1
Beberapa gangguan dapat terjadi pada retina, salah satunya adalah retinopati.
Retinopati adalah kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang.
2
Dalam makalah ini
akan dibahas beberapa macam retinopati yang sering terjadi, antara lain retinopati diabetes,
retinopati hipertensi dan retinopati prematuritas.
BAB II
Tinjauan Pustaka
I. FISIOLOGI RETINA
Retina merupakan suatu struktur yang kompleks. Retina berfungsi sebagai fotoreseptor
dengan tersusun oleh sel batang dan sel kerucut yang berfungsi untuk menangkap cahaya dan
mengubah rangsangan cahaya menjadi menjadi impuls saraf untuk kemudian dilanjutkan ke
saraf optik ke korteks visual. Fotoreseptor memiliki susunan kerapatan sel kerucut meningkat
di pusat makula (fovea), semakin berkurang ke perifer, dan kerapatan sel batang meningkat di
perifer. Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar retina sensorik yang
avaskular dan merupkan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang menjadi awal proses
penglihatan.3
Vaskularisasi retina terdiri atas arteri, kapiler, dan vena. Pada arteri terbagi menjadi
dua, yaitu arteri retina sentral dan retina arteriol. Arteri retina sentral merupakan memiliki
beberapa lapisan, yaitu lapisan intima, lapisan internal elastik lamina, lapisan medial, lapisan
adventisia. Retina arterior merupakan cabang dari arteri sentral. Kapiler retina memiliki otot
polos, sel endotel, basemant mebrant, dan perisit. Pembuluh darah vena pada retina terbagi
atas venula kecil, venula besar, dan vena.4
II. RETINOPATI DIABETIK
Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes
melitus. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab kebutaan di negara-negara Barat,
terutama individu produktif adalah(vaughan). Retinopati yang disebabkan oleh diabetes dapat
berupa aneurisma, pelebaran vena, perdarahan, dan eksudat lemak. Penyakit ini merupakan
penyulit diabetes yang paling penting karena angka kejadiannya mencapai 40-50% penderita
diabetes dan prognosisnya kurang baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat
terdapat kebutaan 5.000 orang pertahun akibat retinopati diabetik, sedangkan di Inggris
penyakit ini merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan.2,3
Perubahan pada retina meliputi:2,3,4
1. Mikroaneurisma yaitu penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk
berupa bintik merah kecil. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecil sehingga
tidak terlihat dan dapat terlihat dengan bantuan angiografi fluoresein. Mikroaneurisma
merupkan kelainan diabetes melitus dini pada mata. Hal ini terbenbentuk akibat
hilangnya fungsi perisit. Mikroaneurisma ini dapat pecah dan menyebabkan kebocoran
pembuluh darah ke jaringan retina di sekitarnya. 3
Gambar 1. Mikroaneurisma5
2. Perdarahan retina dapat berupa titik, garis, maupun bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurismata. Kelainan ini dapat digunakan sebagai prognosis penyakit. Perdarahan
yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibanding yang kecil.3
Gambar 2. Perdarahan Retina Dot, Blot, dan Flame Shaped 6,7
3. Dilatasi pembuluh darah vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok. Biasanya
pembuluh darah tidak menyebabkan perdarahan. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi
dan kadang disertai dengan kelainan endotel dan eksudasi plasma.3
4. Eksudasi baik hard exudate maupun soft exudate. Hard exudate merupakan infiltrasi
lipid ke dalam retina. Gambarannya ireguler, kekuning-kuningan. Eksudat ini dapat
muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini terutama banyak ditemukan
pada keadaan hiperlipoproteinemia. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches
yang merupkan iskemia retina. Kelainan ini akan memperlihatkan bercak berwarna
kuning dan difus.2,3
Gambar 3. Hard Eksudat4
5. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.
Neovaskularisasi yang terjadi akibat proliferasi sel endotel akan tumbuh berkelok-kelok
dengan bentuk ireguler.
6. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga
sangat mengganggu tajan penglihatan pasien.
Retinopati diabetik biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan progresif. Faktor yang
dapat memperberat retinopati diabetes, antara lain:3,4
1. Arterisklerosis dan penuaan
2. Hiperlipoproteinemia mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan dengan cara
mempengaruhi arteriosklerosis
3. Kehamilan
4. Hipertensi
5. Hiperglikemia kronik
6. Merokok
7. Trauma yang dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak.
Departemen Mata FKUI/RSCM mengklasifikasikan retinopati diabetes sebagai
berikut:2
1. Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
2. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa
eksudat lemak pada fundus okuli
3. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi dan
proliferasi pada fundus okuli
Klasifikasi retinopati diabetik yaitu: retinopati nonproliferatif, makulopati, dan
retinopati proliferatif.3
Retinopati Diabetes Non-Proliferatif
Retinopati diabetes merupakan mikroangiopati proresif yang ditandai dengan sumbatan
pembuluh-pembuluh darah kecil. Kelainan awal adalah penebalan dari membran basal
endotel kapiler dan berkurangnya jumlah perisit. Kelainan ini menyebabkan kapiler
membentuk kantong kecil yang disebut mikroaneurisma. Perdarahan akan berbentuk seperti
nyala api. Retinopati nonproliferatif terbagi atas:2,3,4
1. Retinopati nonproliferatif ringan : sedikitnya satu mikroaneurisma
2. Retinopati nonproliferatif sedang: mikroaneurisma jelas, perdarahan intra retina,
gambaran manik pada vena, dan atau bercak-bercak cottton wool.
3. Retinopati nonproliferatif berat : gambaran maik pada vena. Bercak-bercak
cotton wool, dan kelainan mikrovaskular intraretina (IRMA)
Gambar 4. Retinopati diabetik (eksudat makula (Tanda panah kosong), mikroaneurisma
(tanda panah kecil), perdarahan retina (tanda panah besar))3
Makulopati
Makulopati diabetes bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina setempat atau
difus yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah retina pada tingkat endotel
kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen plasma ke
retina sekitarnya. Makulopati lebih sering dijumpai pada pasien diabetes tipe 2. Dan
memerlukan penanganan segera setelah ditandai oleh penebalan retina sembarang pada jarak
500 mikron dari fovea, eksudat keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang berkaitan
dengan penebalan retina,atau penebalan retina yang ukurannya melebihi satu diameter diskus
dari fovea. Selain itu, makuolpati dapat terjadi akibat iskemia yang ditandai dengan edema
makula, perdarahan dalam, dan sedikit eksudasi.3
Retinopati Diabetes Proliferatif
Retinopati diabetes proliferatif menyebabkan kebutaan kepada 50% penderita setelah 5
tahun. Gejala umumnya merupakan penurunan tajam penglihatan secara perlahan. Kelainan
ini merupakan komplikasi mata yang paling parah pada diabetes melitus. Iskemia retina yang
progresif akan merangsang pembentukan pembuluh darah baruyang menyebabkan kebocoran
protein serum dan fluoresens dalam jumlah besar.
Gambar 5. Retinopati Diabetes Proliferatif3
Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran pembuluh-pembuluh baru
pada diskus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE). Pembuluh-pembuluh baru
yang rapuh berproliferasi ke permukaan posterior vitreus dan akan menimbul saat vitreus
mulai berkontraksi menjauhi retina. Kontraksi tersebut dapat menyebabkan perdarahan
vitreus yang masif dan penurunan penglihatan mendadak.3,4 Jaringan neovaskularisasi dapat
menyebabkan traksi vitreoretina yang dapat menyebakan ablatio retina progresif atau ablatio
retina regmentosa.3
Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan:2,3
1. Mikroaneurisma
2. Perdarahan retina
3. Eksudate
4. Neovaskularisasi retina
5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca
Pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus baik dengan pengaturan diet maupun
pemberian obat-obatan yang sesuai.2,3
III. RETINOPATI HIPERTENSI
Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina retina
akibat tekanan darah tinggi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada
kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal.2,8
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok
populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa
kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi yang lebih tinggi jug
aditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden
kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam.8
Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati
hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan
perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat,
percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing, atau sklerose pembuluh darah.2
Patogenesis
Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami penyempitan (spasme).
Penyempitan pembuluh darah ini tampak sebagai pembuluh darah (terutama arteriol retina)
yang berwarna lebih pucat, kaliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler
karena spasme lokal, dan percabangan arteriol yang tajam.2 Peningkatan tekanan darah secara
persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia
dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriol
yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai
arteriovenous nicking.8 Terjadi juga perubahan refleks cahaya, dimana pada pemeriksaan
oftalmoskopi refleks cahaya yang terlihat menjadi lebih difus atau kurang terang dari
seharusnya.
Apabila dinding arteriol diinfitrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi
sklerosis. Progresi yang lebih lanjut dari sklerosis dan hialinisasi menyebabkan refleks
cahaya menjadi lebih difus dan warna dari arteriol retina menjadi merah kecoklatan hal ini
disebut copper wire. Sklerosis yang lebih lanjut pada vaskularisasi retina meningkatkan
densitas optik sehingga menyebabkan fenomena silver wire .8,9
Kelainan pada pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu
retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang
pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure). Eksudat retina
tersebut dapat berbentuk cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat
mikroinfark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di
dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil, eksudat pungtata yang tersebar, atau
eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.2
Perubahan pada sirkulasi retina pada fase akut melibatkan arteriol terminal
dibandingkan dengan arteriol utama, bila arteriol utama sudah terlibat maka ini adalah respon
kronik terhadap hipertensi.9
Klasifikasi Retinopati Hipertensi
Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata, RSCM adalah sebagai
berikut:2
1. Tipe 1: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerosis, dan terdapat
pada orang muda. Pada funduskopi, arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan
percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.
2. Tipe 2: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerosa senil, terdapat pada orang
tua. Pada funduskopi, pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan
sheating setempat. Perdarahan retina ada atu tidak ada, tidak ada edema papil.
3. Tipe 3: fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat pada orang
muda. Pada funduskopi, penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,
perdarahan multipel, cotton wool patches, makula star figure.
4. Tipe 4: hipertensi yang progresif. Pada funduskopi, edema papil, cotton wool patches,
hard eksudat, dan star figure exudate yang nyata.
Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut:2,8
1. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
2. Stadium II: penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang
penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk
cabang keras.
3. Stadium III: lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi
akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya
penglihatan.
4. Stadium IV: seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai
keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.
Gambar 6. Retinopati Hipertensi10
Diagnosis dan Tatalaksana
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemerisksaan
fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan
tonometri terutama pada pasien lanjut usia diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti.
Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain
dari hipertensi. Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui
pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi.8
Penatalaksanaan yang paling utama adalah mengatasi hipertensi meliputi perubahan
gaya hidup dan kombinasi dengan terapi medikamentosa yaitu obat-obatan antihipertensi.
Penurunan tekanan darah diharapkan dapat mencegah perburukan yang disebabkan oleh
kondisi iskemik yang dapat merusak nervus optikus.9
IV. RETINOPATI PREMATURITAS
Retinopati prematuritas adalah suatu retinopati vasoproliferatif yang mengenai bayi
prematur dan bayi berat lahir rendah.1 Retina merupakan jaringan yang unik karena
vaskularisasi baru terbentuk pada usia empat bulan setelah gestasi. Vaskularisasi retina akan
lengkap atau sempurna pada usia 36 minggu atau sekitar 8 bulan pada bagian nasal dan 40
minggu atau sekitar 10 bulan pada bagian temporal. Vaskularisasi yang tidak lengkap atau
inkomplit sangat rentan terhadap kerusakan akibat oksigen.
Gambar 7. Waktu Pembentukan Vaskularisasi Retina4
Avaskular retina akan memproduksi VEGF (Vascular Endothel Growth Factor) yang
in utero merupakan stimulus bagi migrasi pembuluh darah pada pembentukan retina. Pada
kelahiran prematur, produksi VEGF akan ditekan oleh hiperoksia dan migrasi pembuluh
darah terhenti. Selanjutnya peningkatan kebutuhan metabolik pada mata yang tumbuh
menyebabkan produksi VEGF yang berlebihan yang mengakibatkan komplikasi neovaskular
dari retinopati prematuritas.4
American Academy of Pediatrics (AAP) dan American Academy of Ophthalmology
(AAO) pada tahun 2006 merekomendasikan bahwa bayi dengan berat lahir < 1500 gram atau
usia gestasi kurang dari 32 minggu, dengan atau tanpa terapi oksigen dan bayi dengan berat
lahir 1500-2000 gram atau usia gestasi lebih dari 32 minggu dengan keadaan klinis yang
tidak stabil dan membutuhkan alat penunjang paru-jantung untuk dilakukan skrining atau
deteksi dini retinopati prematuritas.11
Pada 80% kasus terjadi regresi spontan melalui proses involusi, atau oleh evolusi dari
vasoproliferatif ke fase fibrosis yang meninggalkan sedikit residu. Tatalaksana retinopati
prematuritas antara lain dengan laser fotokoagulasi, agen intravitreal anti-VEGF
(menggunakan bevacizumab), lens-sparing pars plana vitrectomy.4
Gambar 7. Gambaran Retinopati Prematuritas dan Stadiumnya1
DAFTAR PUSTAKA
1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology [ebook]. 17th Ed.
USA: The McGrawHill Company; 2007.
2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2011.
3. Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum
Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic approach [ebook]. 7th ed.
USA: Saunders Elsevier. 2011
5. Johnston WF, Whitmore PV. Digital Screening for Early Detection of Diabetic Eye
Disease. [cited: March 18, 2013] Available on: https://www.myhealth.va.gov/mhvportalweb/anonymous.portal?_nfpb=true&_pageLabel=commonConditions&contentPage=
va_health_library/diabetic_retinopathy_advanced_info.html. April 30, 2008
6. Anonymous. Diseases of the Retina. http://web1.ncoptometry.org/nonpro.aspx. 2012
[cited on March 18, 2013].
7. Anonymous. Vitreus and Retina. Available on: http://dro.hs.columbia.edu/fshem.htm.
2003. [cited on March 18, 2013].
8. Levanita, S. Prevalensi Retinopati Hipertensi di RSUP H. Adam Malik Medan
Periode Agustus 2008-Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: Fakultas Kedokteran
Sumatera Utara;2010.
9. Theng Oh K. Ophthalmologic Manifestation of Hypertension. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview. [cited on March
18,
2013].
10. University of Maryland Medical Center. Hypertensive Retinopathy. Available from:
http://www.umm.edu/patiented/articles/000576.htm. [cited on March18, 2013].
11. Rundjan L. Deteksi Dini dan Tatalaksana Retinopati pada Prematuritas. Available
from:
http://www.idai.or.id/buletinidai/view.asp?ID=754&IDEdisi=70.
March 18,2013].
[cited
on