Pembedahan pada trombosis vena dalam

I.
":RPUSTAKMT{
FK.UGM
Pembedahan pada Trombosis Vena Dalam
Sahal Falah, MD
Depaiment of Surgery, Divisian of Thonx & Cardiovascula( Suryery
Faculty of Medicine, Diponegorc University
RSUP dr Kanadi, semarang
Pendahuluan
Trombosis vena dalam (DW) paling seing mengenai pembuluh darah vena
tungkai atau pembuluh darah vena lengan, kondisi seperlj ini dapat menyebabkan
pembengkakan kronis atau bahkan menyebabkan emboli puimonum yang
berpolensi mengancam keselamatan jiwa. Ttombosis vena daiam (DVT) juga
salah s3lu masalah kesehatan paling umum saat ini, data insiden/tahun diAmerika
Seikat 117 kasus per 100.000 juga data diAmerika Serikat dari 200.000 kasus
irombosis vena dalam {DVT) 2''k-nya akaa berkembang ke emboli pulmonum
[1]. Oleh karena itu diagnosis awal serta ierapi yang tepat dan cepal sangat
dipedukan untuk menyelamatkan penderita.
Patofisiologi
Lebih
dai satu abad yang lalu, Rudolf Virchow menielaskan ada 3 faktor
yang sangat penting dalam pembentukan trombosis vena: yaitu (1) stasis vena'
(2) aktivasi koagulasi darah, dan yang ke (3) kerusakan pembuluh darah. Seiring
dengan perkembangan penelitian, telah dibuat suatu langkah kemaiuan didalam
menerangkan ledadinya trcmbosis vena, asaltrombosis vena sering multifaktorjal,
dari liga faktor tersebut iuga
masios individu.
di pengaruha oieh beberapa variabel dari masing-
Dari beberapa penelitian telah menunlukan bahwa pada tempaltempat
seped daerah sinus, di belakang kaiup vena' dan
pada iempal percabangan dari vena-vena, tempai ini paling beresiko untuk
teiadinya trombosis 12, 31. Namun, kalau hanya stasis saja dalam waktu pendek
lidak cukup untuk menjadikan trombosjs vena Dari eksperimental ligasi vena
jugula s kelinci dalam waktu 60 menit tidak menyebabkan irombosis vena [4 5].
dimana aliran darah lambat,
Sehingga waktu juga berpengsruh dalam hal ini, seperii pasien yang immobilisasi
pada jangka waktu yang iama sangai berisiko untuk terjadinya trombosis vena,
bila disertaidengan faktoFfaklor yang lain akan mempercepat terl-adinya t.ombosis
vena dalam (DVT).
Mechanical iniury dari dinding vena merupakan stimulus tambahan terjadinya
trombosis vena. Seperti pada pasien-pasien operasi Hip artroplasti oleh karena
s szt&.rP WtI
trhb2all
r@tstu Eds czdo@rotu kn4ercrt
31
manipulasi V femoralis atau V. lliaca disedai immobilisasi lama pasca operasi
jni merupakan kelompok risiko tinggi untuk leiadinya irombosis vena, dari suatu
pengamatan bahwa lebih da.i 50% trombus yang ada di V. Femoralis berasal
vena safena yang terjadi oleh karena immobilisasi yans lama 16l. Cedera endotel
dapat mengkonversi endotelium dari antiihrombogenic menjadi prottombot'k
dengan merangsang p.ocllksi tissue factor, von Willebrand faktor, dan fibronektin.
[,4utasi genetik dalam kaskade koagulasi darah berisiko iedinggi unruk
tedadinya trombosis vena. Diffisiensi p.imer dari koagulasi inhibilor aniitrombin,
protein C, dan protein S berpengaruh antara 5-10% darisemua kejadian trcmbosis
[7]. Ketahanan faktor procoagulant ke sisiem antikoagulasi uiuh, ini juga baru'
baru ini telah dijelaskan dengan pengakuan mulasi faktor V Leiden, merupakan
10-65% dari pasien densan trombosis vena dalam (DVT) t8l. Dalam seiing stasis
vena, faktorfaklor yang menumpuk di situs trombosis, di mana akan merangsang
endoiel uniuk menjadi protrombotik.lgl
Trias Virchow adalah komponen sangat penting didalam terbeniuknya s'ratu
irombus, namun permulaan dan proses ini 3dalah kerusakan dan endoiel yang
meranssanq sitokin lokal yang berakibat adhesi leukosil pada endotel.
Di dalam perjalanannya trombus tersebut akan membentuk suatu orcanisasi
trombus yang dimulai dengan infiltrasi s€l radang ke dalam trombus iersebuiSehingga terjadi penebalan dari intimal fibtoelastic pada lembatan lrombus
lersebut dan fibrous synechjae 1101. Pada beberapa keadaan, interaksj antara
dinding pembuluh darah vena dan trombus akan menyebbkan disfungsi endotel
dan fibrosis danding pembuluh. Pemeriksaan histologj remodeling dinding
pembuluh darah vena sesudah trombosis lerbentuk menunjukkan
ketidakseimbangan antara regulasi matrik conective tissue dan hilangnya
kontraktilitas dinding pembuluh darah vena, keadaan ini yang menyebabkan
terjadinya insufisiensi vena kronis. [11,12]
Relevansi Anatomi
l-ungsr srstem penbLluh darah vena periler baik sebaga, oaya rampr,ng
darah maupun sebagai saluran kembalinya darah dari pe fer ke jantung
dan
paru-paru. Dinding pembuluh dalah vena tidak seperti dinding pembuluh arieri,
yang memiliki 3lapisan (tunica intima, lunica media berisi otot, dan iunica
advenlitia), umumnya dinding pemb!luh vena ierdid dari lapisan tunggal. Hanya
pada pembuluh vena besar yang memiliki membrana elastica interna, lapisan ini
tipis dan iidak merata, fungsi dari membrana elastica interna uniuk penopang
terhadap l€kanan inlernal yang tinggi.
Pembuluh darah vena tungkai bawah hanya bersifal pasit, berdinding tipis
yang dapat mengembang. Sebagian besar pembLrluh darah vena tungkai bawah
diluarfasia yang dikeliting i jaringan ikat longgar dan jaringan lemak, kondisiseperti
32
a sa'€dv
@sy
uptu
m11
tryllaldB.ddcal&6sa'{Lhn'c.Ml
ini memungkinkan pembuluh darah tungkai dapat mengakomodasj volume darah
dalam jumlah yang besar. Dan juga dengan peningkalan tekanan sedikit saia
dapat mengalirkan darah kembali.
Aliran darah dari vena superfisialis melalui vena penghubung (Pertorantes)
yang dikelilingi oleh jaringan padal erat berada di subfasia, memiliki d'nding
yang lebih tebai. Aliran ini pada akhirnya masuk Vena dalam, yang dalam
petalananya akhirnya semua darah melalui sistim vem dalam untuk kembali ke
Keluar dari pengumpulan vena adalah melalui saluran vena memiljki dinding
sekunder yang tebal dan kurang yang dapai dilembungkan- Sebagian besat vena
etak di subfascial dan dikelilingi oieh jar:ngan yang padal dan terikai erat
Vena subfascial merupakan sislem vena dalam, dimana semua darah vena
akhirnya harus melewati dalam perjalanan kembali ke attium kanan jantung
te
Sistem vena dalam pada tungkai bawah di bagi menjadidua bagian yang ierpisah,
yaiiu sisiem vena di bawah lutut dan sistem vena dialas luiut.
Sistem pembuluh darah vena dalam tungkai bawah
Sistem Vena bawah lutut memiliki 3 kelompok vena dalam: vena tibialis
anterior, mendapat aliran da dorsum pedis, vena tibialls posteriot, mendapat
aliran dari planiar pedis, dan sistem vena peroneal, drainase dari aspek lateral
pedis. Vena pada betis membentuk sistem sinusoid yang terdiri dari flexus
venosus gastrocnemeus dan pleksus soleus di pertengahan betis yang
bergabung dengan sistem vena dari peroneal. Anyaman ini memegang peran
penting vena dalam menyalu otot betis untuk membentuk soleal dan
gastrocnemius pleksus vena intramuskular, yang bergabung dengan vena
peroneal di perlengahan betis- Sistem vena ini berperan pentiog di dalam fungsi
muscle pump pada betis. Tepat di bawah lutut, sistem vena-vena ini beQabung
dengan vena popliteal.
Keberadaan sistem vena betis yang berkatup bersama dengan olot-otot
betis, sering disebul sebagai"jantung perifer," karena dapat mendorong darah ke
aias dari kaki melawan gaya gravitasi. Keria pompa otolbets m;ip dengan pompa
sphygmomanometer pengukur lekanan darah. Dimana ada model pengjsian dan
model pemerasan sehingga darah mengalir Ketika otototot betis be.kontraksi,
maka kaiup-katup vena pedorantes dipaksa metutup dan sistem vena outflow
membuka sehingga darah akan mengalir ke pmximal. Dan ketika otot-otot betis
relaks sistem vena dalam dan sinusoid-sinusoid diisi kembali melalui vena
perfoaantes semenlara katup outllow tertutup untiik mencegah alkan retrograde.
Dan bila otot betis berkontraksi proses yang seperti diatas bedalan kembali
dengan mengalirkan sekitar 60% volome datah terpompa ke proximal. I13l
satu1s cslrctaey Lrele 2011
rac.lhafuBevc4dbasaleMa6sfrz|,1
er
Sistem vena dalam di paha dimulai dari vena poplitea (dlbelakang lutut),
dari sini berjalan ke proximal melewati canalis adductorius, disini berubah nama
menjadi vena femoralis. Sistem vena dalam pada paha adalah vena femoralis
profunda dan vena femoralis superfisialis, vena femoralis profunda atau deep
femoral vein model venanya pendek, yang berasal dari ujung cabang vena dari
oiototot, hanya 10% da.i populasi yang meneruskan ke vena poplitea. Oi paha
proksimal, vena femoralis supedisjalis dan vena femoralis profunda bersatu
untuk membentuk vena femoralis communis untuk kemudian berjalan ke proximal
di atas pelipatan paha menjadi v€na lliaka.
Vena iliaka eksteana adalah merupakan kelanjutan dari vena femoralis
sesudah melewati ligamentum inguinale. Setinggi sendi sacroiliaca Vena iliaka
bergabung dengan vena hipogastrikus untuk membentuk vena iliaca commLrnisVena iliaka communis kiri umumnya lebih panjang d€.i pada vena ilika communis
kanan dan berjalan mi ng (oblique) sampai kadans-kadang dalam perlalananya
melewati dibelakang arteri iliaka communis kanan. Kondisi anatomi asimetri
semacam ini mengakibatkan penekanan dariveoa iliaka communis kirioleh arteri
iliaka communis kanan yang mengakibatkan sindroma May-Thurner Yaitu obtruksi
vena iliaka kiri dengan fibrosis lokal dari tunika adventisia dan proliferasi dari
tunika intima, kondisj inisering kali dikaiikan dengan trombosis vena dalam (DVT).
Setinggi vertebra lumbal ke lima kedua vena il:aka communis bergabung menjadi
satu untuk membentuk vena cava ;nferior
Terapi Pembedahan
Filter vena cava i.ferior
Salah salLr hal yang paling ditakuti pada kasus tronbosis vena dalam adalah
bila berkembang menjadi emboli paru, oleh karena itu di kembangkan tehnik
sebagai prevensi emboli paru adalah dengan pemasangan filter vena cava inferior
kecuali hal tersebut juga di indikasikan pada pendedia trombosis vena dalam
dengan konka indikasi penggunaan antikoagulan.
Pemasangan filtervena vaca yang idealadalah filter yang dapat menghalangi
aliran emboli telapi dapat menjaga alkan vena tetap normal. Banyak model filter
yang telah diguflakan, namun yang dianggap memadai adalah filter model
Greenfield dalam. banyak penelitian mempunyai daya tahan yang lebih lama.
Patensi rate lebih dari 95% dan tingkat emboli berulang kurang dari 5%. Bentuknya
kerucut sehingga memungkinkan untuk menangkap emboli sementara darah
dapat mengalir bebas pada bagian tepi filler
u
P sa'@a.Adit4 Lbeb N11
lqfufuwffijfuL4teM
Bedah thrombectomy
Operasi pengangkatan lrombus secara umum telah digunakan pada pasien
dengan pembengkakan tungkai. Pada beberapa pasien' fibrinolisis saja sudah
cuk;p efektif, tati bila trombosjsnya sangal luas, fibrinolisis saja mungkin iidak
memadai untuk melarutkan trombus yang ada, atau bahkan sekalipun trombusnya
minimal tapi oleh karena suatu hal sehingga kombolisis tidak dapat digunakan
seperti pasien pasca dilakukan pembedahan, atau pasien pasca trauma yang
melibatkan susunan saraf Pusat
Sebelum dilakukan pembedahan pemeriksaan dengan Duplex ultrasound
perlu dilakukan, untuk mengetahui lokasi dan luasnya trombus, heparlnisasi perlu
diberikan sebelum pembedahan.
Trcmbeciomy vena mutlak dilakukan dengan anaslesi umum (tidak seperti
trcmbektomi arteri yang dapat dengan anastesi lokal) agar dapat memberikan
tekanan positii pada daerah dada sehingga resiko emboli paru dapat di kurangi
Thrombectomy vena biasanya melalui vena femoralis pada pertemuan
saphenofemoral melalui sayatan kulit longiiudinal. Dengan kateier Fogarty
dilewatkan melatui bekuan kearah proximal, dan balon dikembangkan kemudjan
ditarik bersama dengan t.ombus yang ada keluar' Namun, perhatian jangan
menjadikan trcmbus menjadi fragmenjragmen kecil yang dapat lepas ke protimal
menyebabkan emboli Paftr.
Untuk daerah distal dari inguinal katetet togarty sulit masuk oleh katena
kehalang katub vena, oleh karena itu untuk mengeluarkan trombus bagian dista
perlu dilakukan masase kual dimulai dari bagian telapak kaki, betis hingga paha
dengan cara cepat dan kuat, dimungkinkan dengan cara initrombus akan keluar'
venografi intra opemtiv sebaiknya dilakukan untuk mengkonllrmasi bahwa lrombus
s'rdah bercih. Segera pasca operasi dilakukan pembebatan dengan bebat elastik
atau menggunakan stocking komptesi, sesampai ruangan tungkai diposisikan
elevasi 20 deraiat dan jangan lupa pemberian obalobat antikoagulan untuk
mencegah trombosis ulang.
Dan berbagai hasil penelitian telah menunjukkan tingkat rethtombosis pada
minggu pertama sekitar 12'l". Dalam penelitian seca€ acak prospektif da.i Swedia
membandingkan operasi dengan antikoagulan, pada 5 tahun 3T% dari pasien
yang dioperasi adalah tanpa geiala, dibandingkan kelompok hanya dengan
antikoagulan 18%. Patensi Vena adalah 77% pada kelompok bedah dibandingkan
denqankelompok hanya antikoagulan 30%. h4l
L4.hdt6 Htd ttdttt
'uerht
tll,1&Mt
Kontra indikasi Pembedahan
Kontraindjkasi untuk tbrombectomy vena berhubungan dengan kondisi umum
pasien-misalnya, pasien dengan keganasan lanjut, atau pasien terlalu gemuk.
Yang berhubungan dengan laktor lokal, adanya infeksi daeEh inguinal, trombosis
pada tungkai yang cacat sep€rti hemiplegi.
Komplikasi
Komplikasi akibat trombosis vena sangat bervariasi mulai dari komplikasi
yang dapat mengancam keselamatan jaiwa hingga insuffisiensi vena kronjs.
.
Pulmonary embolism terjadi oleh karena trombus yang lepas dari iempat asalnya
mengalir kevena cafa inferior, masuk ke atrium kanan, ventrikelkanan dan akhimya
menyumbat ke arteri pulmonalis, akibatnya ventilasi-perfusi terganggu dan beban
berat pada jantung kanan atau bahkan gagal jantung kanan. Kejadian emboli
pulmonum pada sekilar'10% dad pasien dengan lrombosis vena dalam akut dan
dapat menyebabkan hingga 10'l, darl kematian rumah sakil [15,16]. Namun, bila
emboli kecil dan fungsi paru masih baik maka umumnya tidak menunjukan gejala
(hingga 75%). Secara tasional, lrombosis vena proksimal mempunyai resiko risiko
lertinggi menyebabkan emboli paru. namun kenyataanya dari seri otopsi tunggal
dalam jumlah besar yang dilakukan oleh Havig pada tahon 1977, menemukan
bahwa sepen'ga dari emboli fatal muncul langsung dari vena betis. [17]
Trombosis pada vena menyebabkan cedeta pada lapisan endotel yang
memicu reaksi kaskade inflamasi akibalnya fibros's dinding pembuluh darah
vena, penurunan kontraktilitas dinding pembuluh darah vena dan disfungsi katup
vena kondisi ini akan mengakibatkan insufisiensi vena kronis. Tekanan vena
menjadi linggi sehjngga teiadi varice. edefia tungkai bawah dan ulcerasi vena.
Beberapa bentuk insufisiensj vena kronis terjadi pada 29-79% pasien dengan
trombosis vena dalam, sedangkan 4-6% ulkus kronis. [18,19] Dan risiko ini
menjadj 6 kali lebih besar pada pasien dengan trombosis berulang. I20l
Caval thrombectomy
Trcmbektomi vena via vena cava inferior diindikasikan pada insufisiensi vena
berat terutama jika terjadi oklusi iliofemoBl yang bilateral. Operasi yang agresif
dan lebih awal diindikasikan untuk menghambal proses berlanjut dgn segala
lndikasi lain dengan adanya bukti clot pada phlebograli di vena cava yang
hal ini berhubungan dengan emboliparu dan hombektomivia vena femoral
kommunis belum mendapatkan hasil yang memuaskandalam
3"satwczo*altlt*bu1
r@tuk)t Ndc,rllode,,r u*4enw
Caval Ligation
Hal yang perlu dilekankan sesuai dengan lujuan dari pembedahan pada
tromboemboli vena cava atau itjofemorat adatah mengendatikan emboti dan
mengembalikan parensi serta mempertahankan fungsi. S€cara umum,gangguan
pada pembulLrh oarah uLama dr aras distat protundd dihrndad jika memu;g[i;an
dan.lekhnrk yang rutin digunakan sepedi ligasi dan ptikasi a^an menjadi liat yang
lidak bisa djabaikan terhadap morbjdiias dengan pengendatian emO6ti.
Vesiipui
demikian, kasus serius tromboemboli atau tigasi cava yang berulang masih
menjadi indikasi uotuk mencoba mengendatjkan emboti dan m;nyetamaflian jiwa.
Pada kasus trcmbeklomi biasanya tidak memuaskan karena du€si dari pen;akit
lersebui. Tindak lanjut dari tigasi vena cava adatah adanya resiko gangiene
vena.Meskipun ligasi dilakukan pada bagian proksimat dari ctot yang aitemutan,
emboli bjsa terjadi dari thrombus yang terbeniuk di proksimal dari tig;si tersebut.
Pembedahah pada emboli paru
Keberhasilan intervensi bedah pada emboti paru (apakah berhubungan
.
dengan sejala dari thrombosis vena pada tungkai atau bukan) tersantung p;da
lokasi.yang tepat dari trombosis venanya. pada segmen perifer, tekhnit< RUrinogen
lebjh baik dib"nding phtebograf'_ pada segmen iliofemorat, tapi ada juga
;hli
y€ng mengalakan , phlebograii biasanya tebih memuaskan. Hatyang dijngal
bahwa
thrombosis vena iliofemorat,apakah non oktusi atau
oktu;i.;mboti
adatah
komplihasi yang senng, sedangkan emboti thrombosis pe fer sangat jarang dan
sedikit menjadi serius.Oteh karenanya, sangat penting untuk mengeta_hui k;ndis'
dari segmen iliofemoral dai rencana untuk pendekatan operasi
Tinjauan pustaka
1.
Silverslein MD, Heit JA, i/ohr DN, el at, Trends in rhe incidence of deeo vein lhbmbosis
and purmonary embocm . 25-year popu,ation-oased srudy Aeh lnllem Med. Mat 23
1994:158{6}5a5-93 rMedt,net.
2.
3.
Gibbs NM. Venous lrrombosis of the tower timbs with pariicular reference
resr. 8r J Surg, Nov 1957;45(191)::D936. tMedtinet.
io
bed-
Sevilt S. The srructure and growlh of vatve-pocket thrombi in femoat veins_ J C/i,
ht 1974i2717j:5.17 -2A. IMedtlnd.
PathaL
4.
Aronson DL, Thomas DP, Experimentat studies on venous thrombosis: eiiect
coagL'lanls, procoagutants and vesset contusion.
1
s.
6.
985i54{4):866-70. rMedlinet.
Ir.oDb Haenost. Dec
.r
17
wessler s, Reimer sM. sheps lvc. B.otogic assay ot a thrombosisrnduc.no advitu in
\lnan setun. J Appt Phrstol. rlov j959i14:9416. tMeo.inet
Slamalakis JD, Kakkar W Sasar S, er al. Femoral vejn lnmmbosis and bral hip
lqo|ldlqEdldc6rd',vae'alMabg.ft^
rcpla@fi]'enL B. Med
f
J.
Jut
23 1977i2(6081):223-5. II4edInd.
Dahlback B. lnhe,iied ihrombophilia: resislan@ to acliEied prolein C as a pathogenic
facio. ol venoLs thromboembolism- B/ood Feb 1 1995;85(3):60714. IMedlinel.
Schafer Al. Hypercoagulable states: molecular genelics to
Oec 24.31 1994i344(a$98940):1739 42. Iuslllcl.
9.
clini€l p€cti@- tarcea
Meissnerl\rH, Skandness E. Pathophysiology and nalural history of acute deep venous
hrombosis, R'rthedord's Vascular Suqery ?005,2124-2142.
10-
Seviti S. The mechanism of canalization in deep venoos thrcmbosis. J Pa&o/,
1973;110:153.
11.
Gandhi RH, Irlzarry E, Nackman G8, el al.Analysis of the connective tissLe matrix and
proteoly$c aclivily oi primary varicose veins. J Vasc Su'g. Nov 1993:18(5):814-20.
lMedlinel,
'12.
Rjzi A, Quaglio D. Vasquez G, et al. Effects of vasoactive agents in healihy and
diseased human saphenous veins. J Vasc Sr.gr. Nov 1994;24(5):855-61. lMedlinel.
13.
AtakiCl
Back TL, Padbers FT, et al. The signifcance of calf muscle pump tunclion jn
venous ulceElion.
J yasc Su.g- Dec
1994:24(6):872-7i discussion 878-9. lMedlinel.
14,
Plate G, Akesson H, EjnaGon E, el al. Long-term resulls of venous lhrombeclmy
combined wilh a lempoEry adencvenous listuia. Eur J vasc Sury. Oct 1990;4(5):4839. t[,ledlinel.
15.
Ae/h RJ, Cohen Al',1, landefeld CS. Longtem outcomes ot deep-vein thrcmbcis.
Atch tntem Med. May 221995J55(10):1031-7. rr"4edlinel-
16.
Kistner RL, BallJJ, Nodyke RA, €tal. lncidence otpulmonary embolism in tne couFe
of thrombophlebitis of the lower enremiljes. An J Sutg. Aog 1972-,12412):169-76.
lMedlinel.
17
Havig O. Deep vein l,hrombosis and puimonary embolism. An autopsy sludy with
muiliple regression analysis of possible risk iaclors- ,4cta Chn Scand Suppl.
1977i478:1-120.
{!!g!!!el.
1E.
Monrcal M, Madorell A, Callejas Jrvl, et al- VenogEphic assessment ot deep vrein
thrombosis and risk of developing post-thrombotic syndrome a p.ospeclive sludy. J
/ntem Med [,1a. 1993;233(3]:233'8. tMedlinel.
19,
Slrandness DE Jr, Lanslois Y C.3mer [r, el al. Longrerm seq'ielae of acule venous
ihrombosis. JAMA. sep 9 l9a3i25o(10):1289-92, Il,ledlircl.
20.
Prandoni
38
e Lensing Aw' cogo A, el al. The long-term clinical cou6e of acule deep
wnous ihrcmbosis. Arn /ntem Med Jll 1 1996j125(i):1-7. IMedlinel.
ssdqaEaa!.'.gyuphbfu1
rryn8l.'N@cajld]ir'6^/@rfuF4enat