Penyakit-Penyakit Gangguan Saraf Tepi

Yuliarni Syafrita
Bagian Neurologi FK-Unand
RS. DR. M. Djamil Padang
Lesi UMN
><
 Saraf pusat
 Rf. Fisiologi ↑
 Rf patologi +
 Atropi -/lambat
 Ggn sens pola dermatom
Lesi LMN :
Saraf tepi
↓
_
Cepat
Stocking & Glove
Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf
tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan
Gejala Klinik :
- Didahului ISPA
- Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal)
- Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan
kaus kaki (stocking and gloves)
- Reflek tendon berkurang
- Kadang-kadang melibatkan saraf kranial
Patologi :
 Degenerasi saraf tepi
 Demielinisasi selubung mielin
 Demielinisasi axon
Topik :
 Saraf perifer
Etiologi :
 Toksik metal : arsen, timah, tembaga
 Bahan organik : kobalt, INH, streptomicin
 Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik,
defisiensi asam folat, DM, uremia
 Infeksi : dipteri, TBC, sepsis, tetanus
 Penyakit kolagen : SLE
Pemeriksaan Penunjang
 Lumbal Punksi : LCS normal
 EMG : untuk menentukan lokasi kerusakan
(otot, saraf perifer, sel kornu anterior)
 KHS : untuk menentukan derajat kerusakan



Gambaran klinis
LP : normal
EMG : KHS menurun
Terapi :
 Hilangkan penyebab
 Simptomatis
 Fisioterapi
 Acute
Inflamatory Demyelinating
Polineuropathy (AIDP)
 Penyakit autoimun
 Demielinisasi luas
 Semua usia
 0,75 – 2,00% per 100.000 penduduk
 Topik : radik anterior dan posterior
-
Non familial
Ditemukan Autoreactive limfosit T
Didahului oleh infeks, imunisasi, kehamilan
atau pembedahan.
Campylobacter jejuni, kuman tersering
penyebab AIDP



Penyebab pasti belum
diketahui.
Tak satu pun tahu,
kenapa seseorang
terkena dan yang lain
tidak.
Biasanya terjadi
beberapa hari setelah
menderita gejala
penyakit infeksi sal
nafas dan cerna..

AIDP
Sindroma Guillan Barre
Axonal Pattern Fisher Syndrom
Acut Motor Axonal Neuropathy (AMAN)
Acut
motor
neuropathy(AMSAN)
sensory
axonal
Gejala Klinis :
•
•
•
•
Kesemutan pada tangan dan kaki (pola kaus
kaki dan sarung tangan)
Kelumpuhan LMN, subakut, relatif simetris
kiri kanan, dimulai dari anggota gerak
bawah, naik keatas, bisa mengenai anggota
gerak atas, thorak dan otot wajah.
Gejala motorik lebih berat dari sensorik
Lemah bersifat ascenden
•
•
•
•
Sistem otonom bisa dikenai (aritmia jantung
dan TD fluktuatif)
Bila mengenai sistem pernafasan bisa fatal
Reflek tendon berkurang atau hilang
Paresis N. fasialis bisa terjadi pada 50%
pasien

Reflek tendon hilang, , seperti KPR .




Kelemahan biasanya berlangsung 4 – 6
minggu, diikuti penyembuhan motorik
Lebih Kurang ¼ pasien memerlukan ventilator
Prognosis : baik, > 90% sembuh
Kira kira 3 – 5% berkembang jadi Chronik
Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy
(CIDP)
Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium :darah dan urin, normal
• LP : sel normal, protein tinggi (disosiasi
sitoalbuminik)
• EMG dan KHS

Laboratorium.

Lumbal Punksi.
 Cairan Cerebrospinal


Gangguan konduksi
saraf.
Electromyography.
Diagnosis
• Paralisis flakcid, simetris, ascenden
• Gejala motorik lebih berat dari sensorik
• LP : disosiasi sitoalbuminik (ditemukan
setelah lebih dari 96 jam)
• EMG/KHS



Begitu SGB dicurigai,
dianjurkan untuk
dirawat.
Plasmapheresis.
Pelihara fungsi
anggota gerak, selama
penyembuhan sistem
saraf(cegah kontraktur
dan disuse atropi)
Terapi :
• Awasi fungsi pernafasan
• Plasmaferesis atau IVIG(0,4g/kgBB selama 5
hari)
• Steroid
• Neurotropik
• Fisioterapi




Monitoring ketat fungsi nafas
Gizi.
Pemberian obat2an.
Cegah komplikasi :
 Kontraktur, dekubitus, Gangguan ROM(Range of
Movement).

Fisioterapi sedini mungkin.
 Mencegah kontraktur.
Miller Fisher Syndrome (± 5%)
 Ataxia (gait and Trunk)
 Ophtalmoplegia (sering mengenai n. abduscen,
oculomotor dan trochlearis )
 Arefleks
 Motorik biasanya tidak terkena
 Perbaikan berlangsung dalam beberapa
minggu sampai bulan.
Definisi :
Suatu kondisi dimana saraf motorik
memperlihatkan sensitivitas yang tidak
normal, baik terhadap rangsangan mekanik
maupun listrik, sehingga otot cenderung
spasme, tetani ataupun kejang.



Otot mudah kejang / terangsang
lesu, lelah, kesemutan, kram otot, nyeri kepala,
emosi labil
Kolik, kadang-kadang sampai kejang
Pemeriksaan :

Cvhostec sign :
+ 1 : bibir sesisi berkontraksi
+ 2 : ujung hidung turut berkontraksi
+ 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi
• Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M.
orbikularis okuli akan mengerut
• Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis
dengan manset timbul obstetrical hand
Patogenesis :
- Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++, Mg++, H+
menurun atau kadar K+, Na+ dan OH- meningkat
Terapi : preparat Ca + obat penenang



Bila penyebab tidak diketahui disebut “Bell’s
palsy”
Tiba-tiba, unilateral, semua usia, pria =
wanita
Patogenesis :
- Penekanan pada saraf (N.VII) atau pembuluh darah
di kanalis fasialis  udema  saraf terjepit
Bell’s Palsy:




Kelemahan otot wajah tipe perifer
idiopathic
Kerusakan diluar SSP
Tanpa disertai oleh kelumpuhan /gangguan
nn cranial yang lain.
Etiology


Penyebabnya tidak
jelas
Terpapar dg suhu
dingin
pathology



Infeksi virus
edema
degenerasi.

Mengenai hampir 40,000 orang Amerika
tiap tahunnya
◦ Mengenai laki laki = perempuan
◦ Mengenai semua umur
 Sebagian besar mengenai usia setelah 15 tahun dan
sebelum 60 tahun

Lebih sering pada :
◦ Wanita hamil
◦ Penderita DM
◦ Penderita infeksi tr respiratorius atas.
Gejala Klinis :
• Tergantung tempat lesi
• Wajah atau mulut mencong, nyeri mastoid,
alis mata turun / tidak bisa diangkat,
lagoftalmus, kerut dahi (-), lipatan
nasolabialis datar
• Lesi proksimal korda timpani : gangguan rasa
kecap
• Lesi cabang N. stapedius : hiperakusis



Didasari pada onset yang akut dan paresis
N VII perifer.
Harus dibedakan dari paresis N VII karena
penyebab yang lain.
Harus dibedakan dari kerusakan tipe UMN.


Biasanya membaik dengna sempurna
dalam beberapa minggu atau dalam 1 – 2
bulan.
Tapi bila perburukan klinis masih terus
bertambah setelah 10 hari (onset) maka
prognosis lebih jelek.
Terapi :
Prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari
Neurotropic
Antiviral
Tetes mata selulosa
Fisioterapi
Prognosis : 75-80% sembuh sempurna





Gambaran utama
Bell’s Palsy adalah:
Semua umur,
disepanjang waktu.
Unilateral
Akut
Paresis fasialis
perifer
idiopatic

Bell’s
phenomenon
Penyakit sistemik akut
disebabkan oleh : virus polio
dapat merusak sel motorik di :
Kornu anterior medula spinalis
Batang otak
Area motorik kortek serebri (jarang)
Sangat menular (oral-fecal), inkubasi 4-17hari,
bisa sampai 5 minggu
terutama daerah sanitasi jelek
Patogenesis
Saluran oropharing  multiplikasi virus
dijaringan limfoid tonsil atau pada Tr. Intestinal
(plakpeyeri)  masuk kedarah (viremia)  bisa
mencapai sistem saraf
Gambaran Klinis
1. Subklinik (+ 95%) tanpa gejala kadang-kadang
hanya demam, malaise, nausea, diare / muntah
2. Aseptik meningitis : nyeri kepala, tanda
rangsangan meningeal, kelainan LCS (+)
3. Tipe paralitik :
a.Tipe spinal : terjadi kelemahan pada tungkai, nyeri otot,
asimetrik, cepat terjadi atrofi
b.Tipe bulber : menimbulkan kelemahan otot muka, faring,
laring, lidah
c.Tipe spinobulber : gabungan spinal dan bulber
Pengobatan :
 Bedrest pada fase akut, cegah kontraktur
 Medika mentosa : analgetik + sedatif
 Fisioterapi
Pencegahan :
 Vaksin anti polio
 Isolasi penderita