Dampak proses menua terhadap sistem muskuloskeletal

DAMPAK PROSES MENUA
TDR,}IADAP SISTEM MUSKULOSKELDTAL
Soedjono Aswin
Brgrrn Anrromi. Fmbriologi & AnrrnJ'ologi i;--.:
rkulr.\ Kedokteran,
Ke,lokler'xn- Univenitas
tjn;\er.ilx" Gadjah
C:rdirh Mada,'--*
Mxdi
Fakultas
Yogyakarta
I
'
,:
"
'
-"*"' _ _l_l
-_
ABSTRACT
Aging is a process that convells hcalthy rdults into lrail ones, with diminished rcserves
in most physiological systems and al1 exponentially increasing vulnerability to most
diseases and to death. Aging reduces musculoskeletal litiess (as reflected by the
decrcase in strength, endurance, and flexibility), and health fitness, which in turn
reduces the overal health status and quality of lil'e. In the elderly there is a rcduced
functional ability and physical activity due to tho structural and metabolic changes in the
musclcs, articulations, bones, ligaments, and peria[icular connective tissues, which
ljmit movement or activity, diminish functional ability (e.g. rcduced ability to carry out
activities ol daily living), and increasing the risk of jnju.ies (including fall and
fractul€s), disability, and loss of independence. Agiig is typically charactcrized by
notable declines in the conhol and organization ot' movement. Most prcminent among
these are slowing of movemelt (initiation and execution), deterioration in the quality of
executed movement, and loss of muscular strength and power. Loss of motor function
that supports lundamental activities of daily living changes progressively denies an elder
of hi./her indepcndcn. e.
Key wordsr aging
of
-
musculoskeletal fitness- disability
-
activities of daily
living
loss
independence
PENDAHULUAN
Sulit untuk dapat memfokuskan pcmbahasan mengenai perubahan-perubahan
pengendalian gelakan menurul umur tanpa mempertimbangkan perubahan-perubahan
struktur, fisiologi dan biokimia komponen-komponen shlktural sistem muskuloskeletal
yang tcrdiri atas otot, tulang dan sendi, serta bangunan-bangunan penunjrngnya.
termasuk sisem neuromuskuler. Proses menua menimbulkan penurunan fungsi normal
sel, jaringan, organ dan sistem tubuh, tormasuk sistem muskuloskeletal, biasanya
merupakan gangguan simtomatik dan paling sering terjadi pada lanjut usia.
Gangguan muskuloskeletal yang sering tedadi pada lanjut usia iala.h ftaktur akut
pelvis, ve ebm, radius bagian distal, fraktur insutisiensi pelvis, nyeri dan kelemahan
otpt, j;jas otot.sendi, dan osteoartritis panggul, lutul, kaki dan tangan. Selain itu, sering
133
I
terjadi degenerasi diskus intcrveflebralis, stenosis vcrtcbra, dan robeknya rotator cuiJ
ten,/orr.4 Delgan mcnurunnya kckuatan, telbatasnya gerakan dan terjadinya
ryeri, maka
aktjvitas laojut usia mcnjadi lebih terbatas sehingga menimbulkan inaktivitas, yang pada
gilirannya akau menuiunkan kualitas hidup dan lneningkatkan peluang ketel-gxntungan
pada orang lain. Makalah
ini menlbahas perubahan_pcrubahan struktural, fungsionrl dan
biokjmiawi kompone -komponell struklunl sistcm muskuloskeletal sebagai dampak
Proses nlenua.
PEMBAHASAN
Menua adalab suatu pcrubahan yang pada urnlmnya terjadi pada periode
pascareproduktit' ytng berrkibat penurunai kelnampuan hidup sualu orgaoismc.l
Mcnutut Miller2 mcnua mcrupdkan proses yang mcngubah oralg dewasa schat mcnjadi
orang yang mpuh, dengan penurunan semua cadangan kebanyakan sistcm fisiologis dan
petlingkatan secara eksponensial kcrcntanan terhadap penyakit dan kcmatian Menua
menuniukkan suatu proscs cleigan karakteristik:r
(l)
Penurunan kemarnpuan mengatlsi
pcngaruh lingkungar. (2). Peru bahan -pcru t ahan terkait umur bersilat kumulatif, dan
(
l). Ber.ilrl univer.al Jan tid rk daplt dihindrrr.
Perubahar-pcrubahan yang tjmbul sebagai dampak proses menua ialah penurunan
kemampuan untuk berlungsi, dan mempertahankan hidup serta kualitas hidupnya.
Jelaslah b^hwa ptoscs menua merupakan proses terk^it umur atau waktu' dan Pada
umumnya mencerminkan umur krooologis, namun sangat bervariasi d^n bersilal
individual. Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa tua, scperti yang dipakai dalam
kehidupal1 seh d-hari, dapat didcfinisikan scbagai kondisi yang dapat
atar tidak
berkorclasi dengan umur kronologis, dan lebih sering mencerminkan nenurunnya
kemampurn untuk mempertahankan kcmandiriannyaMeskipun menua menyebabkan penurunan lungsi normal sel, jaringan' organ dxn \isteln
tubuh yang berlangsung sciring dengan pertambahan umur, menua bukailah penyakit,
namun. sebagai proses. mcnu& meningkatkan risiko jejas dan pcnyakit-penyakit
dcgeleratiti yang menggaoggu fungsi-fungsi muskuloskeletal Akibatnya' tirnhulhh
gangguan-gaDgguan sistem muskuloskeletal ya[g bersifat simtomatik dan paling sering
terjadi pada l^njut usia- Gangguan sistem muskuloskeletal yang sering timbul seiriDg
dengan bertambahnya umur pada laniut usia ialah: fraktur akut pelvis' vertebra' raclius
t34
(bagian
(panggul' lutut'
distal), nyeri dan kelemahan otot, jejas otot-scndi, osteoarthritis
taki dan langan), degenerasi discus intervetebtalis, stenosis
ve ebra'
daf, rotator cuJJ
timbulnya
tuPture.a Dengan menurunnya kekuatan, terbatasnya gerakan dan
seorang lanjut usia
nyeri, maka gangguan-gangguan tersebut akan sangat membatasi
bersantai' bekerja dan
untuk menggunakan kemampuan dan kesempatannya untuk
te dott
berpatisipasi dalam
aktivitas
sehari-hari yang diperlukannya
isik
secara teraturdan melakukan aktivitas kehidupan
untuk mempefiahankan kesehatan fisik dan mentalnya'
Menua secara khas dicirikan oleh penurunan nyata pengendalian dan organisrsi
Paling menonjol ialah melambatnya gerakan (baik inisiasi maupu eksekusi
gerakan.
kualitas pelaksanaan (eksekusi) gerakan' dan hilangnya
dan tenaga otot Menyadad adanya perubahan-perubahan fungsi gerakan
gerakan), memburuknya
kekuatan
terkait umLtr,
mrla diperlukan pemahaman baik pengendalian somatomotoris maupun
korelasi biologis menua. Dengan mengingat kompleksitas faktor-faktor
(int nsik dan
gerakan tcrkait
ekslrinsik) yang berpengaruh terhadap penurunan kualitas dan kuantitas
umur,
lain
di sini dibahas perubahan-perubahan intinsik sistem muskuloskeletal' antara
otot skelet, tulang, sendi dan perangkat inervasi dan vaskulafisasinya
Sistem Muskuloskeletal
(1) otot skelet' (2)
Sistem mr.lskuloskelctal terdiri atas tiga unsur utama' yaitu:
ini selalrr terlibaL
tulang,dan (3) sendi (termasuk jaringan periarrikuler) Ketiga unsur
yaitu menghasilkan
dalam setiap pelaksanaan fungsi utama sistem muskuloskeletal'
dan
gerakan (mobilitas), dan senantiasa mengalami perubahan-perubahan s[uktural
fungsional sebagai akibat dampak proses menua.
arinsan Ikat Periartikulel
Jaringan ikat periartikuler (JlP) terdiri atas ligamentum' kapsula artikularis'
kesemuajrringan
aponeurosis, tendo,jaringan ikat intramuskuler dan kulit Sccara fisik'
ikatdiatasberkaitandengansendi,sehinggaekstensibilitas(kemampuanmeregang)JlP
akan mempenga rhi rentang gerak 'sendi Komponen histologis JIP terdiri atas
air'5 Malriks
fibroblast, protein fibrosa (kolagen dan elastin), matriks dasar ekshasel' dan
berbentuk gcl kental terdiri atas molekul proteoglikan bercabang-cabang
dasar
(makromolekul ini biasa disebut dcid glytosaminogh'tun ' AC AG t'6 yang d ibangun oleh
bermuatarl ncgiltii'
rantai potisakarid yang melekat pada ester karboksilat dan/atau sulfat
135
protein
Molekul lnl bersama deng:ur air bertindak sebagai substansi pengisi dan pcrekat
fibrosa.
Dengan bertambahnya umur sifat silat mekanis JIP berubah' yang beryengaruh
pada
penting adalah perLlbahan struktur dan fungsi protein kolagen Penelitian penelitian
kaku dan terjadi
binatang tua menunjtlkkan bahwa ligamentum dan tendo ml-niadi makin
jaringan tua
pemendekan maksimal sehingga berakibat ruptur.T Kajian biokiniawi
menunjukkan peningkatan relatjfjumlah dan diameter kolagen, peningkatan ukuran dan
aglcgasi fibtil, pengurangan relatil kandurlgan air' elastin da proteoglikan Mekanisme
peningkatan kekakuan JIP terkait umur
ini diduga berkaitan
dengan kenyatann bahwa
kolagen tLla merunjukkan pcningkatan iumlah crass-lln't antara molekul-molekul
mekanis
tropokolagen.5 Peningkatxn laiu ctoss littking ini akan meningkatkan stabilitas
j
kolagen, dan inilah yang meningkatkan kekakuan aringan tersebut
Kartilago Artikularis
Kartilago artikularis terdiri atas kartilago hialin' rnelapisis ujung ujung tulangtulang yang berscndi clan melindungi sendi dari kckuatan-kckuatan pcrusak
sendi
transafiikuler. Tanpa fongsi sftoc,t-absor,irlg dnn pe!umasan ini' keku^tan norm:!
akibatnya
sehari-had akan mclarnpaui batas kompresi tulang subkondral di bawahnya'
terjadilih lrcklur.'
laju
Sifat elaslik kartilago hialin mendistribusikan beban berat di samping menurunkan
kompresi pada Permukaan sendi
Kartilago hj^lin terdiri atas populasi kecil kondrosit yang tersebar luas di dalam
matriks ekstrasel yang rclatif padat. Matriks terdiri atas air' serabut kolagen' dan
matliks
makronolekul proteoglikan bercabang-cabang. Fibril libril kolagen di dalam
bentuk
berpcran sebagai perancah bangunan (scttjibtdittg) bagi kartilago' mcmbe kan
samping
dan kekuatan regangan (l?nsile) Muatan elektrokimiawi negatif pada rantai
anyaman
proteoglikan mcnyebabkan rantai di dekatnya tefiolak' menambah kekuatan
ole adanya
kolagcD-ploteoglikai lebih lanir-rt. Struktur matriks dipcrkuat lebih lanjut
molekul air yang terikat.dan mengisi celah-celah antara protooglikan proteoglikan
hidrofilik
tersebut.e Matriks ekstrasel kartilago artikularis yang
"crowrled" ini tcrlihat
hialin ini
sebagai "pengisi" yang menunjang anJaman kolagen struktur kaltilago
berubah-ubah
memberikan kcmampuan kartilago artikularis yang sehat untuk dapat
selama
bentuk (deformasi dan reformasi berulang-ulang) akibat komprcsi berkali-kali
136
air perlahan-lahan mclaluj
hidup. Laju dcformasi djkendalikan oleh kerja penyemprotan
rnennju arca kartilago
impedensi (tahanan) oleh matriks Air di bawah tekanan nrei1galir
tempat asalnya
yang relatif tidak bermuatan Ketika sendi tidak terbebani, air kembali ke
oleh tckanan pembengkakan yang dihasilkcl1 oleh makrono]ekul-makromolekul
hidrotilik di dalam mat ks.ro Besar pcmbengkakan
secara
fisik dipcrtahankar oleh sifal-
silat tcnsil anyamai kolagen.
Hasil pengamatan histologis kartilago artikulads sehat pada laDjut
usia
dalam matriks ckstlasel
menuniukkan bahwa densifas kondrosit dan jumlah kolagen di
pada kartilago artikularis
pada dasarnya tetap tidxk berubah.rl Pada lanjut usia' kondrosit
pcnulun'n sifatmengalami penurulan fungsional secara nyata di sampiig terjadinya
sebagai
sjfat matriks yang nengarah kepada degenerasi jaringan tercebut' dikenal
penipisan kartilago artikulatis
Jia)ing alat fibrilasi permukaan sendi, disefiai
mcningkat' baik plcvalensi
PeruLrahan-perubahan deSeneratif yang progresif ini makin
maupun pelluasan
da
kaiunnya
bcaatnya sesuai dengan neningkatnya umur dan erdt
Dengan demikian, mobilitas pada lanjut usia dibatasi olch
dengan kcjadian ostcoartritis
hialin'
nyeri sencli dan kckakuan sendi yang berkaitan dengan degenerasi kartilago
peningkatan dersitas tulang subkondral dan osteofit
(l).
rz
dengan:
Kajian akhir-akhir inir214 menunjukkan bahwa menua bcrasosiasi
dan mcreperrsi
Penurunan kemampuan kondlosit artikuler mempel-tahankan
dan besar kondrosit (makin kecil' bd$entuk
iaringan tcrsebui; (2). Penurunan densitas
lebih kurang resporsif lerhadap
ireguler, penurunan frrngsi plotein pcnghubung, menjadi
laju sintesis kondrosit:
stim li mckanis anabolik dan biologis), sebagai akibat peiurunan
yalg mendahului
(3). Terjadi penuaan fenotipik sel' gangguan fungsi sel Lerkait umul
terhentinyapcmbelrhanselsecarapermancn;(4).Kandunganairdidalamj3ringsn
dan hilanglya
menurun, mengakibatkan memendeknya proteoglikai hidlofilik'
yang rnengalami
mcnahan air di dalam natriks Karlilago artikularis
kemampuan
dehidrasi
ini
menunjukkan penumnan kemampual nendistribusi kekuatan
sebagai akibat hilangnya
transartikulcr; (5). Lebih rcntan terhadap kegagalan mckanis'
anyaman kolagen (fibrilasi)
kekuatan tisik kartilago tua disebabkan oleh fragmentasi
dartalau rupturnya jkatan antarfibra; (6)' Pcnurunan protcogljkan
ncnurunkan elek pere daman ( danrying ) kattilago artikularis'
t3'/
di
dalam mahiks
Tulang
Tulang mcngandung sel-sel terspesialisasi tersebar luas yang memproduksi dan
mensekresikan matriks ekstrasel padar dan fibrosa. Karakteristik tulang kompakta, keras
dan kaku, disebabkin oleh adanya anyaman kolagen padat di dalam mahiks ekstrasel.
Secara slruktural anyaman kolagen
ini diperkuat oleh mineral kalsium fosfat.
Tulang
nerupakan bahan yang sangat halus dan lentur.iika tidak terjadi mineralisasi garamgaram kalsium pada kolagcn dan bahan matriks. Serabut serabut kolagen
di
dalam
tulang kompakta memiliki sedikit elastisitas dan demikian cocok untuk menahan
kekuatan tensil (regangan). Sebaliknya, kalsium fosfat baik untuk menahan kekuatankekuatan kompresi. lnteraksi kedua bahan ini memberikan kemampuan yang unik bagi
tulang untuk menahan kekuatan-kekuatan dad berbagai arah. Bagian luar (korteks)
tulang sangat padat untuk menahan kekuatan tinggi yang dihasilkan oleh tarikan dan
aktivitas perloparg beban otot skclet. Bagian tulang yang lebih dalam bersifat sfongioca
(beronSga-rongga), memungkinkan tulang melngkung sedikit di bawah suatu beban.
Di
samping penampakan tulang seperti benda mati fit?erl), jaringan tersebut
secara fisiologis sangat dinamik, oleh karena
itu tulang kaya pasok darah. Osteosit
secara konstan berdiferensiasi menjadi osteoblast
aktif yang memproduksi tulang baru.
Secara simultan, osteoklast berperan sebagai malrofag dan mereabsorpsi tulang yang
tidak diperlukan dan yang berlebihan. Hasil akhir proses sjntesis dan reabsorpsi yang
konstan ini ialah perubahan bentuk, densitas, dan kemampuan tulang menopang beban.
Proses dinamik
ini
memungkinkan tulang melakukan remodeling dan menyembuhkan
dirinya sendiri dalam merespon stres mekanis dan trauma. Di samping sebagai jaringxn
reaktif, tulang dapat mempengaruhi bontuk geomet s untuk menahan kekuatan yang
ditimbulkan oleh kontraksi otot dan gravitasi. Mekanisme sebenamya bagaimana sel-sel
rulang mellgindera dan mempengaruhi sintesis seluler dalam nerespon shes mekanis
tidak diketahui dengan pasfi. Salah satu teori yang populer mengatakan bahwa ketika
tulang melengkung sedikit akibat stres mekanis muatan pizoelektris menginduksi
timbulnya bidang listrik yang menstimulasi aktivitas osteoblasr.i5
Bentuk dan densitas tulang senantiasa dipertahankan selama hidup oleh
keseimbangan antara mekanisme-mekanisme mekanis dan fisiologis. Srres mekanis
menstimulasi pembentukan tulang baru, sedangkan sistem endokrin berfungsi
138
intemal menstimulasi penjngkatan densitas
mengabsorpsi tulang. Peningkatan stres
besar'
tulang sehingga tulang dapat menahan kekuatan-kekuatan
dan {ungsiona] seiring
Tr-rlang mengalami perubahan-perubahan sfiuktural
Ketika seseorang bertambah tua dan meniadi
dengan peningkatan umur pada lanjut usia
tulang per satuan volume Jika tulang meniadi
kurang aktif, terjadilah kehilangan massa
keadaan tersebul diklasilikasikan sebagai
sangat rupuh dan cenderung untuk fraktur'
osteoporosis'Prosesinidicirikanotehhilangnyatulangsecaraprogresif'baikmatriks
itu' tulang baru tidak dihcntuk
fibrosa maupun kandungan mineralnya Sementara
tulang Perurunan massa tulang tersebut
dengan laju yang sama dengan laju absorpsi
menopang beban dan menahan kekuatan
mengakibatkan penurunan kemampuan tulang
avulsif pada tubcrositas tibjae yaig relatif
kekuatan eksternalr6. Sebagai contoh' fraktur
ini terjadijika ligamcntlrm patellae dan
sering terjadi pada populasi kanjut usia Fraktur
sebagai akibat kekuatan berlebihan
tubercsitas tibiae tertarik lepas dali coryus tibiae
Kekuatan tensil besar yang terjadi
yang dihasilkan di dalam m. quadriceps femoris
tulang mempefiahankan keuluhan
melalui
lig.
patellae melampaui kemampuan
tubcrositastibiae.Dampakmedisosteoporosispadalanjutusiasangatjelas.terutama
Fraktur panggul dapat mciryebabkan
terbukti oleh insidensi tinggi fraktur panggul.l?
hilanInya slillus lung.ionll pada Ianjut usia'
Penurunanaktivitasfisikdisertaipenu'unansttestu]angseringheritsosillsi
ls 01eh karena itu' hilangnya massa tulang dan mcningkatnya
menua
dengan proses
kelentanannyaterhadapfrakturharusdianggapsebagaiprosesnormaltclkaitumuf.
laki-laki kehilangan kir.a-kira 39o massa
Percobaan-percobaan menunjukkan bahwa
40 tahun Percmpuan rata-rata kehilalrgan
tulang kortikalnya tiap dekade setelah umur
sama dengan laki laki' namun ncnunjukkan
massa tulang koriikallya dengan laju yang
massa tulang pascamenopause pada
peringkatan lajunya setclah menopause Hilangnya
hormon estrogen dalam mempertahankan
wanita mencerminkan peran fisiologis normal
massatulangkortikal.Meskipundemikian,hilangnyamassatulangpascamcnopausc
aktifre Lebih lanjul' menurut Buclwalter
dapat diminimalkan melalui olih raSa dinamik
&
(moderal) pada orang-orang dengan osteonorosis
Grodzinsky2o aktivitas fisik sedang
tulang'
dapat mengurangi risiko toboh dan ftaktur
139
Diskus
lnte
ertebralis
Diskus inteNcrtebralis, dibangun oleh jaringan librokartilaginosa, berf'ungsi
sebagai.shock absorbcl dan proteksi tcrhadap vertebra, lerdiri atas:
(l)
nuklcus pulposus,
mertpakan bagian scntral yalg dibangun oleh massa gelatinosa, dan (2) anulus fibrosus,
jaringan fiblosa mcmbungkus nukleus pulposus, terdiri atas lapisan dalam dan lapisan
luar: terlctak di antara dua corpus vefiebrae berdekatan, dan berperan mengakomodasi
bcrbagai gerakan yang berbeda. Pada lanjut usia diskus intervertebralis mcngalami
pcrubahan mcnjacli
lebih tipis dan kur-ang plastis (rusiliet?l),
menycbabkan
Jncnyenpitnya cclah artara corpus vcrtebrae, sehinggtr lanjut usia menjadi lebih pendek.
Tidak ada jaringan nuskuloskcletal yang berubah rnenurut umur sedmmatis
pcrubahan pada diskus intelvertebralis.3 Perubahan paling parah te{adi di bagian senlral
diskus (nuklcus pulposus dan anulus fibrosus lapisan dalam); pada kanak-kanak bagian
diskus intervcrtcbralis
ini bersifat gcl, lunak dal jenih,
sedangkan pada lanjul usic
berubah menjadi lcmpeng fibrosa yang kcras. Mulu-mula bagian sentrul ini membentuk
alur-alur dan retak rctak y;rng neluas dari perifer ke sentml; perubahan morlologis
iti
diseftai penurunan proteoglikan dan kadar air diikuti dengan peningkatan kadar protein
nonkolirder. .chinFgr teltcdi lerub.rhxn \L'lurne diln benluk di.kus
I'enurunan nutrisi terkait umur rkul beryerrn drlam perubrhen sel rcl scntral
diskus intervertcbralis dan matriksnya.4 Kelangsungan hidup scl-scl ini rncngandalkan
pada difusi nutrien melalui matriks diskus
da
vasa darah. Diskus yang mcnua
mcngalami gangguan lebih lanjut oleh aktivitas fisik, vibrasi, atau delbrmitas kolumna
ve ebralis, darl oleh faktor faktor yang langsung
mengganggu pasok darah, termastlk
merokok, pcnyakit vaskuler dan cliaberes mellitus.a'3 Kcklkuan dan nyeri putggung dan
leher merupakan keluban utama pada orang-orang tcngah baya dan tua.8 Gangguan
terkait umur pnda jarjogan diskus meningkatkan peluxng te{adinya hernia diskus
inteNertebralis (henria nuclcus pulposus, HNP). Perubahan-pe rbahan bentuk dan
volume cliskus mcnlpengaruhi mobilitas kolumna vertebralis, ligamenlum spinale dan
otot-otot paraspiral. Gangguan
ilii ikut lnembcri kontribusi bagi
menurunnyir/hilangnya
mobilitas dan kekuatan kolumna vefiebralis, stcnosis spinalis, dan degenerasi fasies
artikularis.a Timbul rasa nyeri.iika HNP sampai mendcsak saral spinal.
140
Tendo. l,igamentum dan KaDsula Artikularis
Perubahan-perubahan
terkait umw pada jaringan fibrosa padat
(tendo'
perhatian dibanding larlnganligamentum dan kapsula artikularis) kurang mendapatkan
telah diketahui bahwa
jaringan komponen sistem muskuloskeletal lainnya' mcskipun
ini pada orang tengah baya dan lanjut usia banyak dijumpai dan
jaringan fibrosa padat ini berakibat
Pembahan-perubahan degeneratif pada
gangguan pada jaringan
dikeluhkana.
rupture pada totatot c,.Jf bahu dan
terjadinya ruptur spontan atau low-energy level
postedor' tendo patela dan Achiles Di
kaput longum m. biceps brachii' m tibialis
rPrait?s (terkilir) dan ruptur kapsula
samping itu, dapat juga terjadi sebagai akibat
dan tangana. Rotator cuff dli:jmpai
artikularis, dan ligxmentum, tennasuk sendi vertebra
otot-otot yang
di sendi bahu (articulatio humeri) berupa tendo-lendo kelompok
'
herirrsersididekatSumbugerakan'yaitum.subscapu|aris,m'suplaspinatus.danm'
tercsminof;otot-ototinitidakdapatmemberikanefekmenutaf;fungsiutamanyaialah
dalarn cavitas glenoidalis Tendo-tendo ototmenahan agar caput humeri tetap berada di
kapsula artikularis' memperkual aspekotot tersebut bersatu dengan serabut-selabut luar
ini tidak dijumpai di inferior
aspek anterior, supe or dan posterior sendi Bangunan
ttunglai)
Otot Skelet
yaitu gerakan' sikap
Kontraksi otot skelet m€nampilkan 4 fungsi utamanya'
individual dibangun oleh
(postur), stabilitas sendi dan prcduksi panas Otot skelet
latusanbahkanribl.lantibraototyangdibungkusolehselaputjaringankhusus.otot
yang disebut tendo Setjap fibra
dilekatkar pada tulang oleh jaringan ikat padat
skelet
mengandung organela sel tipikal
otot skelet (miofibra) terdifi atas sel-sel otot silindris
oleh miolibril yang
(nukleus, retikulum sarkoplasma) Sarkoplasma sel otot dipadati
sebagai protein protein
terdiri atas miotilamel akdn dan miosin' yang dianggap
membentuk unit dasar yang
penghasil tenaga. Tatanan miofilamen aktin dan miosin
paralel membentuk fasikulus (berkas)
disebut sarkomer. Miolibra individual tersusLrn
pasok darah (sangat
yang selanjutnya membentuk otoi Otot skelet menunjukkan
vaskuler) dan saraf yang sangat banyak'
Kontraksiototskelctmerupakanhasilserangkaiankejadianyangberlangsung
berdasalkanreaksireaksikimiawidanmekanis'padatingkatmiofibra'Rantaireaksiini
(NMA) dan berakhir ketika miofibra
dimulai dengan stimulasi oleh neuron motoris alfa
141
relaksasi kembali. Otot skclet terpacu untuk berkontraksi oleh oleh saraf khusus, yaitu
NMA. Ketika akson NMA menembus otot, akson tersebut bercabang-cabang srmpai
akhirnya terbentuk satu terminal akson unfuk setiap miofibra. Satu NMA dan semua
miofibra yang diinervasinya disebut unit motoris; dibedakan unit motoris besar dan
kecil, tergantung pada banyaknya miofibra yang diineNasi oleh satu NMA.
Daerah tempat satu terminal akson bertemu dengan satu miofibra disebut
neuromuscular junction (NMJ, disebut juga motor end plate, MEP). Neurotransmiter
asetilkolin (ACh) terdapat di dalam vesikel sinaptik terletak di dalam sarkoplasma di
terminal dkson, dan dilepaskan secam kuantal. Asetilkolin esterase (AChE) dengan cepat
menginaktivasi ACh di celah sinaptik, sehingga satu sel saraf hanya akan menghasilkan
satu impuls dan hanya satu miofibra yang konhaksi. Konttaksi otot skelet, dengan
demikian, dihasilkan oleh kontraksi bbenpa miofibra secara simultan dan sinkron.
Sumber energi kontraksi otot adalah ATP. Energi dari ATP diperlukan oleh aktin
dan miosin guna menghasilkan tenaga (/o/ce). Otot mempunyai kemampuan menyimpan
ATP yang terbatas, sehingga pasok ATP dicukupi oleh kreatinin fosfat, glukosa
dan
asam lemak. Asam lemak dan glukosa merupakan sumber energi utama ketika otot
kontraksi aktif untuk periode waktu yang lama Oksigen diperlukan untuk memocah
asam lemak dan glukosa menjadi ATP. Jika cukup oksigen tersedia' mekanisme untuk
menghasilkan ATP dari gluosa disehnt metAbolisme aerobik: metabolisme aerobik
menghasilkan ATP per glukosa kira-kira 20 kali lebih banyak daripadajalur anaerobik,
tetapi metabolisme anaerobik berlangsung dengan kecepatan yang lebih tinggi. Jumlah
terbatas oksigen dapat disimpan
di dalam niofibra Mioglobin mengandung gugus Fe
(hemoglobin) menarik dan secara temporer terikat dengan oksigen Jika kadar oksigen di
dalam miofibra habis, oksigen dapat dipasok dari mioglobin.
Otot skelet dibangun oleh dua macam miofibra, yaitu:
firitch fibers, dikenal
sebagai .fatigue-rcsistant
(l)
miofibra tipe I: rlolt-
fiber't , karena kualitas metaboliknya
yang tinggi, termasuk densitas mitokondda, densitas kapiler dan kandungan mioglobin
yang tinggi; (2) Miofibra
tip;
ll
fast-twilch lir?r't, mempunyai kapasitas oksigen
rendah, sedikit mioglobin, potensi glikolitik besd, dan respon tu)itch yang lebih besar'
Kebanyakan otot skelet manusia terdiri atas kedua tipe otot tersebut, kecuali otot-otot
142
postural. Pada waktu olah raga intensitas rendah dan lambat' kcdua tipe otot skelet
tersebut ditekrut secara simultan.
Retikulum sarkoplasma merupakan bentuk khusus smooth endoplasmic
reticulwn (sER) yang monyimpan ion kalsium di dalam otot. Sifat retikulum
sarkoplasma merupakan detenninan ierkuat kecepatan konttaksi isomettic twitch
(kontraksi isometrik). Kecepatan retikulum sarkoplasma mengambil kalsium sangat
berkorelasi dengan waktu kontraksi isometrik. Dua protein berpartisipasi dalam
pelepasan kalsium dad retikulum sarkoplasma sebagai akibat eksitasi sarkolema, dalam
hal ini reseptor dihidropiridin, sr^t\t roltdge-gated calciwn chanfiel, dan reseptor
rianodin, suatu saluran pelepasan kalsium. Reseptor dihidropiridin diekspresikan di
dalam tubulus T (transversal), dan menyebabkan pelepasan kalsium dari retikulum
sarkoplasma melalui interaksi mekanis hipotetis dengan reseptor danodin'
Gay^ (.force/stre gth) otot propo$ional dengan diameter miofibra Kecepatan
kontraksi merupakan karaktedstik kineda otot yang sangat penting, karena kecepatan
dan kekuatan gerakan yang dihasilkan otot lebih relevan dibanding kekuatan mrrllak otot
dalam kemampuannya menampilkan sejurnlahaktivitas hidup sehari-hari' berupa
kemandidan dan kapasitas fungsional. Kecepatan memendek maksimal otol tergantung
pada beberapa faktor. Pemendekan total dan kecepatan, merupakan jumlah gerakan
miofilamen aktin dan miosin. Kecepatan juga tergantung pada beban otot; konsep irli
menekankan pada hubungan gaya-kecepatan (F-V). Otot mengangkat beban berat
perlahanlahan, tetapi dapat memendek dengan cepat bila bebannya ringan Kecepatan
memendek juga tergantung pada sifat molekul isomorfis miosin yang disintesis di dalam
miofibra. Antara aktivitas ATPase, kemampuan hidrolisis ATP dan kecepatan
memendek terdapat proporsi langsung. Miofibra tipe Il menghidrolisis ATP lebih cepat
dibanding tipe
I,
mengakibatkan kecepatan memendek yang lebih besar' Kekuatan
(poncrJ, kerja/waktu, adalah hasil gaya (F) dan kecepatan (V).
Kelaharan (endurance) otot adalah kemampuan melatukan olah taga (exetcise)
dalam pedode waktu yang lama Ketahanan otot merupakan fungsi komposisi miofibra
dan kemampuan oksidasi orot. Kemampuan ketahanan otot tergantung
pada
keseimbangan antan keluaran energi dan pasok energi Kemampuan alilan darah
memasok oksigen ke dalam mitokondria di dalam otot skelet dan kapasitas miofibra
melakukan metabolismc oksidatif menentukan ketahanan otot
143
me u{ berdlmpak ber'nakna terhadap komFoncn komponen sistcm otol
aslrk NMA, NMJ, koplilg cksilasi kontr-aksi' dan prolein kontraktil- Jika
Proses
skclet.
tcr
bagcimlnir
merneriksa sistcm otot skelet l:lnjut usia' lellting untuk menpertimbangkan
sistem ini drpat mcmerluhi kcbuluhan yang dipelluk^n unluk aktivitas hidup sehrri+eri
(A(titities ol Dailr Li|ir8, ADL).
P€rubahan-perubahan Otot Skel€t Tcrkait
Unur
Otot skelet mellgalami adaptasi struktural dan lungsional dalant
mcrcspon
inaktivitas flsik, sepcri halnya ketika otot skelct mercspon terhadap pcnyakit, gangglLan
gizi dan obesilas, den elck ini harus meiadi Pettimbnngan ketika memeriksr elek
otot Menurunrya massa oi()t terkail
umur merupakan penyebab langsung menurunnya kekualan otot menurrl rllrur'
Peiurunan kckuatan ofot ini merupakan penyebab utama disabilitas pada llLniut usirr
independen menua terhad^p stluktur dan fungsi
(cara bcrjalan)' keseinbangal'
karcna kekuatan dan gaya adalah komponcn utamit Sdil
dan kcmanpuan bcrjalan.2l
Penurunan Mcssa Otot
Menua berasosiasi dengan mcnulunnya arca penampang lintang olol' mcn(J['Ji
unur 40-80 tahun. Penurunan area pinanpang lintang (APL) otot lungkai
4OE'
^ntaft
Rcduksi APL
telah terlihat mulai masa clcwasa dan clipercepat setelah umur 50 tahun'r6
jaringan ikat
otot iri diikuti oleh pcningkatan struktur nonkontnktil' yaitu lemak dan
Sepelti dikelahui. pertumbuhan massa otot terjadi sebagai akibat adanya keseimbangan
menurun
antala sintesis dan degtadasi protein. Keccpatan sintesis protcin otot skelet
atrofi
clengan meningkatnya umur, dan iri ikut membcri kontdbusi atas tcrjadinya
jejas':r
ototdan menururnya kemampuan reparasi setclah tcrjadinya
Penunman.lumlah Miofibra
kira-kira
Jumlah total miofibla menurun menurut umul secura bermakna pada
rrmur 25 tahun. dan setclah itu menurun sccara progresif dengan kccepatan tinggi.rr
jumlah miofibra
Menurunnya APL otot'sarrgat mungkin disebabkan oleh menurunDya
jni diikuLi olch penggantiannya dengan
total, terulama tipe ll.r:r Hilangnya miofibra
bcrtahap
lemak dan.jaringan ikal tibrosa. serta penambahan .iaringan non otot sccan
114
Perubahan Ukuran
Ukuran
U!)fibra
miofibra tipe II individual
menurun menurut umur (m. vastus medialis,
m. tibjalis anterior, dan m. biccps brachii), sedangkan miollbra tipe
I
tidak berubah
Misalnya, pada dekade ketiga dan keempat, rerata APL miofibra tipe
quadriceps femoris melampaui rerata APL miofibra tipe
umur 85 tahun area miofibra tipe
ll
I
dengan kira-kira
ll
2l
pada ln
20lo
Pada
kurang dari 507o miofibra tipe I.24 Di samping itu'
(laki-laki dan perernpuan) yang lebih tua adanya miofibra
yang kecil-kecil, terpuntir daD atrofi yang mengelompok Pcrubahan morfologis ini s'tm1l
sepc{i yang teramati pada otot skelet yang sakit. Reduksi jumlah miofibra mempunyri
sering terlihat pada lanjut usia
saham yang lebih besar bagi penurunan
APL dibanding reduksi area miolibra individual
Tcnuan bahwa menurunnya miofibra tipe
lI
individual menurunkan APL otot
menunjukkan bahwa kontribusi relatil miofibra tipe
Il
dalam pembentukan kekuatan
lebih kecil pada lanjut tLsia. Tidak mengherankan bahwa kebanyakan reduksi API- area
miofibra terlihat pada miofibra tipe II, terutama miofibra tipe llb (.fast'firitch'
predoninantL! glycolltic and rcadily fatigable). Urutan rekrutmen unit moto s, dan
dengan demikian miofib|a, menunjukkan bahwa miofibra tipe I akan relatif letap
tcrpakai sccam.egulcr, bahkan pada lanjut usir. sedirngkxn miofibrc tipc lI 'clan
tcrutama tipe IIb, jarang direkrut dan dengan demikian merupakan subjek diruse
alroplz-l. Perubahan-perubahan ini berdampak bermakna terhadap produksi kekuatan dan
lenaga secafa terus_menerus.
Jumlah total unit motoris menurun menurut umur.lT Rerata hilangnya utlil
motoris dimulai pada dekadc kedua sampai kesepuluh kira-kira sebesar 25% Pada lanjut
usia penurunan jumlah unit motoris
ini disefiai oleh
peningkatan besar atau rrsio
jumlail
inervasi, dimana setiap neuron mengineNasi lebih banyak miofibra Menurunnya
unit motoris ini terutama terjadi pada otot-tot tungkai, terutama pada umur 60 tahun, dan
lebih banyak pada otot-otot distal daripada otot-otot proksimal Kajian elektrofisiologis
menuniukkan iumah unit motoris yang tterfungsi dengan bertambahnya umur, terutama
lerjadi setelah umur 60 tahun, baik pada otot distal maupun proksimal Kebilangan dan
145
yaitu unit
dengan unit motoris terbcsar dan tercepat'
disfungsi terjadi di antara otot-otot
motoris tipe
Akson
1I.25
NMA
Hilangnya neuron motoris alfa
(NMA) diikuti
oleh menurunnya
1u mlah dan
juniah serabut saraf radix ventralis bermjelin tebal
diameter akson. Terlihat penumnan
penurunan serabut-serabut saraf kecil Elektromiografi
dan sedang, tetapi tidak terlihat
baik durasi maupun amplitudo
(EMG) kuantitatif menuniukkan perubahan-perubahan
umur'2u Ke"epatan konduksi semua
potensial aksi unit motoris dengan bertambahnya
serabutsarafsecalaselagammenulullmenulutrrmur.Inimenunjukkanbahwadengan
mencetminkan berbagai perubahan
perubahan-perubahan kecepatan konduksi
menua,
sembut-serabut besar' demielinisasi segmental'
pada serabut saraf, seperti menurunnya
Selain itu' remta besar neuron motoris menurun
U"n O"nrurunr"n panjang intcrnodal
diikutj dengan ak$mulasi lipofusin'
(NMI ' Motot End PlateMEP\
Newomuscular J unctiot
bersama umur
neuron motoris dan otot Dalam
NMJ merupakan penghubung penting antara
I
I
keadaannormal'NMJmempunyaifaktolkeamanan(savetyfactor)tinggi'berarti
miofibra
akson menimbulkan potensial aksi di
datangnya potensial aksi di terminal
TelahdiketahuibahwaNN4Jmengalamiremodelingterus'menenrsselama
dengan pcrubahan bertahap pada komponen
perkembangan, maturasi dan menua'
MEP
akson praterminal yang masuk ke dtlam
prasinapsis dan pascasinapsis Jumlah
Konvolusi pada MEP mcnrrrun dan
meningkat, dan makin banyak bercabang-cabang
atas lebih banyak
Panjang MEP befiambah dan terdiri
sarkolema menjadi lebih halus
ini
reseptor ACh Arti penting perubahan
konglornerasi (pengelompokan) kecil-kecil
perubahan-perubahan te$ebut lehih bersilat
belum dipahami sepenuhnya Diduga
itu sendiri' sehingga fungsi nerromuskuler
kompensasi dan bukan akibat degenerasi
area
perubahan-perubahan ini mempengaruhi
dipertahankan. Walaupun demikian'
sel-sel
yang mengakibatkan menurunnya kernampuan
permukaan terminal pacasinapsis'
otot l ang diaktir asi oleh neuron moloris
Remodeline Unit Motoris
yang
alami tam over hubungan sinaptik
Remodeling unit motoris adalah siklus
sP/oll'irg (percabangan kecil-kecil baru)
terjadi pada NMJ akibat proses denervasi'
unit motoris
proses menua tedihat bahwa remodeling
akson. dan reineNasi otot' Pada
146
terganggu- Menua flada otot skelet berasosiasi dengan kombinasi perubahan-peruhahan
slraf dan sel otot, borakibat melemahnya pengaruh saraf dan pergeseran ke ar-ah
"denervasi ftlngsional" bersamaan dengan atrofi senilis otot Remodeling unjl motoris
pacla
terganggu sedemikian rupa sehingga miofibra tipo
II
secara selektif mengalami
denervasi dan reinervasi oleh sprouting kolateral akson dari serabut saraf unit motoris
lambat. Alasan mengapa remodeling unit motoris terganggu tidak diketahui, diduga
sebagai akibat pefiumbuhan akson yang lebih cepat pada unit motoris lambat atau akibat
darj superioritasnya (lebih unggulnya) daiam membentuk koneksi yang pennanen
dengan miofibra tipe I dan ll. Miofibra tipe II, yang telah mengalami reinerv'ri oleh
akson-akson unit notods lambat, sebenarnya telah berubah menjadi miofibra tipe I,
dalam hal silafsifat fisiologis clan biokimiawinyala Akson-akson unit
akan mengalami degencrasi ketika
noto s cepat
ia tidak lagi menginelvasi miofibra
S2roaling
terminal merupakan mekanisme memelihala kontak neuromuskuler dan tetap persisten
seumur hidup. Proscs ini menurun dengan bertambahnya umur. Aktivilas kolin
asetiltransferase (enzim penanda integritas sinapsis) dan asetilkolinesterase (AChE)
(yang diperlukan dalam perusakan nerotransmiter) juga menurun menur'lt ut''ut "
Remodeling unit motoris terkait umur merupakan konsekuensi g ngguan turnowr
normal sinapsis sebagai akibat adanya siklus dener\'asi sprddli'8 akson-rerncrvasi Pada
dewasa muda, tunnNer leiadi tanpa gangguan dalam tipe ineNasi serabut saraf yang
mencapai miofibra torsebut. Tetapi, dengan bertambahnya umur terjadi agregasi
miofibra tipe L Perubnlra terkait umur ini menceminkan beberapa miolibra tipe lI yang
mengalami deneNasi dircincrvasi oleh.rproltlng akson dari rniofibra tipe I di sekitamya
yang telah mcngalami inervasi.
Perubahan Neuron Motoris Terkait Umur
Proses menua
di atas 60 tahun berasosiasi dengan menurunnya jumlah neuron
motoris medulla spinalis lumbosakral. Penurunan
ini
tampaknya disebahkan oleh
hilangnya banyak NMJ dan akson bermielin di radix vcntralis lumbal' dengan preser-vrsi
neuron neuron motoris kccil. Neur6n-neuron segmen yang masih bertahan hidup makin
bercab^ng-cabang dan mcnunjukkan pertumbuhan kolateral, mungkin disebahkan oleh
mekanisme kompcnsasi terhadap hillngnya neuron-ncuron motolis dan meningkatnya
bebrn karcna peningkatan rasio inervasi miofibra yang diinervasinya
141
Dengan
meningkatnya umur, unit moto s lambat bertambah banyak. Jumlah dan total area
miofibra pada unit motoris tertentu meningkat.
Bukti-bukti menunjukkan bahwa dengan bertambahnya umur setelah 60 tahun,
otot-otot mengalami denervasi dan reinervasi, disebabkan oleh dipercepatnya reduksi
fungsi unit motoris; proses ini diperantarai (dimediasi) oleh hilangnya neuron-neuron
motoris di medulla spinalis dan serabut-serabut saraf bermielin radix ventralis. Mulamula reineNasi dapat mengkompensasi denervasi ini, namun karena proses neurogenik
ini
berlangsung terus, maka makin lama makin banyak miofibra yang mengalami
denervasi pemanen dan akhirnya diganti oleh lemak danjaringan fibrosa.
Perubahan Kineria Otot Terkait Umur
Penurunan kekuatan terkait umur telah banyak diteliti. Beberapa otot ekstemitas
menunjukkan penurunan kekuatan isometrik dan kekuatan volunter dinamik menjadi
nyata setelah dekade ketujuh dan dipercepat setelah itu. Kekuatan otot-otot lengan,
tungkai dan punggung sedikit menun-rn dengan kecepatan rata-mta 87, per dekade, mulai
da
dekade ketiga28. La.ju penurunan
ini tidak linier, tefapi sedikit lebih rendah pada
awalnya kemudian dipercepat pada bagian akhir kehidupan. Laki-laki dan perempuan
sehat pada dekade ketujuh dan kedelapan menunjukkan remta penulunan sebesar 20-
407, kekuatan isometrik maksirnal pada berbxgai otot. Telch terbukti bahwa pengaruh
tersebut berbeda untuk otot lengan dan otot tungkai. Hilangnya kekuatan otot tungkai
lebih besar dibanding otot lengan antan umur 30-80, masing masing 407o dao
30Va.
Otot-otot penopang berat badan menunjukkan perubahan yang lebih besar dibanding
otot-otot nonpenopang berat badan.2e
Perubahan perubahan
terkait umur
ini relatif sama antara iakilaki dan
perempuan. Karena arti penting fungsionalnya untuk berjalan (gait) dan mencegah
roboh, dan juga makin banyaknya data morfologis, histokimiawi dan biokimiawi,
perhatian difokuskan pada kekuatan kelompok
m.
quadriceps femoris. Penelitian
menggunakan kontraksi isokinetik konsentrik otoFotot ekstensor lutut dan otot-otot
fleksor planter menunjukkan'bahwa menua berasosiasi dengan dengan hilangnya
kekuatan sebesar 20-40Eo pada laki-laki dan perempuan. Telah pula dilaporkan bahwa
otot-otot ekstensor siku dan lutut pada laki-laki, dan otot-otot ekstensor dan fleksor pada
perempuan, turunnya kekuatan temyata kurang nyata pada waktu kontraksi ekscntrik
isolineril dibanding kontralri isometrik.
148
Kelemahan
otot illi mungkin
disebabkan oleh menulunnya kemampuan
mengaktivasi massa otot yang ada. Disepdkati bahwa kclenahan lerkait umur mungkin
jumlah
sebagian disebabkan olch menurunnya dorongan sentral, yaitu menuruniya
li)fte-gcieratitg crossbri.lles yang bertinleraksi dengan aktin dan rniosin Akhirnya'
menurunnya kekuatan disebabkan oleh perubahan-perubahan sifat-sifat intrinsik
nliofibra yang tcrsisa, menurunnya gaya yang terjadi akibat oo'rslridging masingmasing aktjn dan miosin. Mungkin juga kombinasi ketiga faktor tersebut yang
menyebabkan menurunnya kekuatan otot. Dengan domikian, dapat disimpulkan bahwa
masill banyak faktor-faktor yang tidak diketahui, di samping hilangnya massa otot' dapat
menerangkan menurunnya kekuatan otot terkait umur.
Teiqea (Dowei danKetdnanar' (enahta
ce)1tt
Keluaran tanaga dikendalikan oleh kecepatan pemcndekan da kapasitas
menghasilkan kckuatan force-generafury capacity). Menua menurunkan kckuatan
puncak yang dihasilkan oleh otot pada kecepatan kontmksi tinggi, melgakibatkan
pcnur'unan keluaran kekuatar puncak (peak power output) Keluamn kokuatan puncak
rnellulun kira-kira 207. dengan befiambahnya umur. Penurunan keluaran kckuatan'
setidak tidaknya sebagian, disebabkan oleh rcmodeling unir mutoris yang monurunkan
rasio miollbra cepat dan lambat Peiuruna[
ini
membatasi kemampuan merespon
dengar cepat, kehilangan kcseimbangar dan meningkatkan risiko roboh
Penurun l1 ketahanan otot merupakan gambaran khas pada lanjut usia dengan
hilangnya fungsi dan timbulnya disabilitas. Gangguan otot, baik kontraktil maupun
metabolik, dengan bertambahnya umur ikut berperan dalam penurunan ketalranan ototGangguan tersebut (di samping penurunan pasok darah dan densitas kapiler-serta
gangguan transpolt glukosa), yang berarti penutunan keiersediaan substrat metabolis'
densilas nitokondria yang lebih rcndah' iuga terjadi akibat penurunan altivjtas enzim
oksiclatif, dan penurunan kccepatan penggantian (replesi) fostbkreatin'
Keccpatan (velositas) dq4lBLqi3o
Kecepatan maksimum kontraksi otot menurun dengan umur' Pentrrunan ini
dctin'acti\iated liosin AZPds? dan dapat
direfleksikan oleh penurunan
^kli\itas
menerangkan sebagian melambatnya gerakan menurut umur' Dengan mcningkatnya
umurhLrllcftototdiperpanjang,dicirikanolehdiperpanjangnyawaktukonlraksidan
paroh waktu kontraksi, merupakan suatu adaptasi yang meningkatkan efisicnsi Adaptasi
r49
ini
iuga memperpanjang waktu relaksasi otot, dengan demikian
mengganggu
kemampuan otot melakukan gerakan alternasi dengan cepat dan kuat,
Ja!sr-\4e!sbslSiA!qb!!s4-GbBs!s'o
Menua berasosiasi dengan penurunan toleransi glukosa dan peningkatan nyata
insidensi diabetes mellitus tipe
ll
Menurunnya toleransi glukosa
ini berkaitan dengan perubahan-perubahan
(no insulin-dependent diabetes nellilm, NIDDM).
komposisi
tubuh terkait umur dan tingkat aktivitas. Perbaikan kebugaran akibat olah raga aerobik
memperbaiki toleransi glukosa, dan mencegah awitan NIDDM.
Secara khusus, toleransi glukosa terganggu pada orang-orang
di atas 60 tahun
Resistensi insulin terutama disebabkan defek pada otot skelet menurut umur. Kadar
protein GLU-4 (glucose transpoter), yang diatur oleh insulin
di
dalam membran
plasma, memang menurun pada wattu dewasa, namun tidak demikian halnya pada
waktu menua. Meskipun timbunan transporter glukosa inhasel tidak berubah, terjadi
penurunan terkait umur pada sistem isyamt insulin-reseptot. Tetjadl dovtn regulation
aktivitas tirosin kinase rcseptor insulin, hal
ini
dapat menerangkan mengapa terjadi
penurunan terkait umw hanslokasi hansporter dari kompartemen intrasel ke mernhran
sarkolema. Perubahan sistem isyarat insulin-reseptor
di tingkat sel ini
berdampak
bermakna pada lanjut usia.
Aktivitas Enzim3o
Pada lanjut usia terjadi gangguan metabolisme otot skelet. Walaupun demikian,
enzim-enzim glikolitik (fosforilase, fosfofruktokinase, dan laktat dehidrogenase) tidak
menunjukkan perubahan. Dengan olah raga akan te{adi shes metabolik yang lebih besar
dan menurunnya rcplesi fosfokreatin setelah olah raga. Sebaliknya, enzim-enzim aerobik
(suksinat dehidtogenase, sitrat sintase, dan beta hidroksil CoA dehidrogenase) menurun
menurut umur. Selain itu, tedadi juga perusakan mitokondria yang kian meningkat
sehingga tedadi penurunan kandungan mitokondria, penurunan kapasitas oksidatif,
penurunan aktivitas enzim, dan peningkatan delesi atau mutasi
DNA mitokondria
(mtDNA).
Disamping itu, pada lanjut usia juga terjadi penurunan densitas kapiler yang
berdampak bermakna terhadap metabolsme aerobik, pembatasan oksidasi asam lemak,
metabolisme glukosa dan lipid, dan penyimpanan glikogen. Perubahan
ini
secara
fungsional menurunkan ambilan oksigen oleh otot pada waktu ol4h raga dan ikut
150
nenycbabkan menurunnya Vo2max. Selain
itu' menuiunnya kilndungan dan fungsi
mirokonclria mengganggu kapasitas oksidatif dan kctahalan otot' dxn ini ikut berperan
dalam teiadinya pcningkattn kelelahan otot dengan mcningkatnya umur'
A
tiraq DqrLda!-[spi!4r!ls!'o
Kiierja otot yang terus-menerus memerlukan keseinbangan yang tepat antara
pasok dan kebutuhan energi. Menurunnya kapasitas ketahanan otot pada lanjut usia
rnencerminkan meiulunnya aliran darah dan kapasilas oksidatif, yang diduga
mengganggu keseirnbangan energi. Densitas kapiler menurun bersama umur dan
mungkin disebabkan olch reduksijumlah total kapiler (kapilaritas), kalena rasio kapiler-
rniofibra dan jurnlah kapiler yang kontak dengan rtasing-masing sel otot lebih rendah
pada lanjut usia. Menurunnya kapilaritas ini mempunyai arti penting yang besar bagi
kemampuan otot untuk dapat mempertahankan keluaran tenaga
Menua dan Kemampuatl Somalosensoris
Kemampuan sensolis pada laniut usia telah terbukti mengalami perubahan,
dalarn hal ini menurun. Kecepatan dan berat penurunan
ini sangat bervariasi di anlara
individu \atu dengrn lurnnlcl demikian pula dengJn herbagri macijm mxdJlils\ sen\ori\'
Sangat besar penurLlnan sensitivitas rinnrk frekuensi vibrasi taktil (40-500H2), dan
minimal untuk frekuensi rcndah (20-40%). Pola yang sama dapat dijumpai dengan
hilangnya sensitivitas untuk nada suara dengan frekuensi tinggi pada presbyacusis
Pcnelitian teniang sensasi tempemtur menunjukkan hasil yang tidak konsisten, tetapi
pada lanjut usia ditemukan perbedaan sensitivitas antarindividu terhadap stimuli
tempentur dengan kecenderungan lnenurun Di samping adanya variasi antarindividu
juga dijumpai aclalrya variasi sensitivitas antara bagian-bagian tubuh
Penelitian meogenai
nyei (pain) sulit dilakukan pada
manusia karena alasan
etisdan fakta bahwa pengalaman nyeri sangat dipengaruhi oleh faktor psikologis,
misalnya kecemasan. yang berbeda-beda pada ladut usil. Masih kontrovercial tentang
pendapat apakah sensitivitus nycri terpengaruh oleh umur'3r Telah pula dilaporkan
bahwa pada subjek tua bisa terjadi peningkatan, penurunan ^tau tidak ada perubahan
sensi{ivitas nycri alau teriadi tolerarsi terhadap nyeri
Stirnuli nyeri mengaktivasi aksol bermielin (serabut A-delta), dan akson tidak
berrnielin/bermielin
tipis (serabut C). Kedua serabut saraf ini
151
rnemediasi dua
pai' (dimediasi oleh
pengalaman nyeri yang berbeda, yaitu: /asl-occurring, prickling
(dimediasi olehserabut C)
serabut A-delta). dan slov)er-occuting, tonic pdin sen'lalion
Dari beberapa penelitian terbukti bahwa serabut saraf A-delta lebih rentan terhadap
3r
Dengan demikian' pengalaman
degenerasi pada waktu menua dibanding serabut C
pada lanjut usia cenderung mengandalkan pada serabut C yang menghantarkan
nyeri
saraf tersebut pada
sensasi nyed lambat, difus dan tonik, padahal kedua tipe serabut
yang sama 32 Temuan beberapa
masa muda membe kan kontribusi pengalaman nyeri
penelitian, seperti tersebut di atas' menunjukkan bahwa pengalaman nyeri dipengaruhi
ambang
oteh defisit di tingkat perifer, namun sedikit bukti yang menunjuklian bahwa
nyeri atau toleransi terhadap nyeri dipengaruhi oleh umur'3r
Nyeri muskuloskeletal yang tersering dijr-rmpai pada lanjut usia ialah nyed
yaitu nyeri pada
muskuloskeletal Lefiebat (rridespfecrl nusculoskeletal pain,wMP),33
sedang atau berat pada
anggota badan atas dan bawah dan nyeri aksial dengan nyeri
paling sedikit satu dari tiga daerah tubuh tersebut Biasanya nyeri muskuloskeletal
diketahui Pada
mengenai satu atau lebih daerah sendi, dan penyebabnya tidak
nyeri sendi
kenyataannya, meskipun nyeri muskuloskeletal sering menyertai atritis'
disfungsi' bahkan meskipun
berasosiasi dengan meningkatnya risiko kesulitan-kesulitan
epidemiologir nyeri
lanpa bukli-bulli radiologis adanya drlritis Penelilian-penelitian
dan lokasi
iasanya mengaitkannya dengan kecacatan (disabilitas)' frekuensi' intensitas
nyeri.33
RANGKUMAN
Proses menua berdampat langsung atau tidak langsung terhadap
struktur (otot
yang berakibat
skelet, tulang dan sendi) dan fungsi (mobilitas) sistem muskuloskeletal
otot' gangguan
terbatas dan melambatnya gerakan, menurunnya kekuatan konhaksi
risiko roboh dan
keseimbangan, dan ketahanan, sefia kelemahan umum' meningkatnya
yang pada gilirannya menurunkan kemampuan menyelenggarakan aktivitas
fraktur,
hidup sehad-hari, kemandiriin serta kualitas hidup Peroses menua dicirikan oleh
melambatnya inisiasi
penurunan nyata pengendalian dan organisasi gerakan, antara lain
kekuatan dan
dan eksekusi gerakan, menurunnya kualitas gerakan, dan menurunnya
gaya gerakan.
152
arca
menurunnya
Penulunan kekuatln olot akibat dampak mcnua disebabkao oleh
lI (fa\tlwifch
penampang ljntans otot karena menurunnya jumlah mioiibra Iipe
jumlah miofibra tipr.
lilreA) seidng dengan meningkatnya
|
(sLonlwitclr Jibets)'yang
(hormon tjroid T3)'
didugi btkan akibat dcdiierensiasi tetapi karena pengaruh horrnonal
jLlntah' tcrganggunya aktivasi
Proses tncnoa berasosiasi alengan menununnya
kekuatan otot
dan sinkronisasi scrta integitas unit notoris yang ber'akibat menulunnya
Pcrubahandinamikkontmksiotolskeletilriberpelandalamketidakimbangan
dan kekuatan tulang
temodeling tulang. sehjogga terjadi kehilangan tulang M$sa
bcrubahsecamdramatikncnurutumul'Hilangnyirtulangkortikaldanspongiosl
kcjadian osteoporosis dan
meningkatkan fragilius tulang. pada gilirannya meningkatkan
fraktur tulang.
gerak'rn akibat
Proscs tnenua berdampak terhadap kekakuan dan kcterbatasar
artilularis' pcningkatan
rasa nyeri di sendi yang be.kaitan dengan degenerasi kartilago
fungsi kondrosit dtn sifatdensjtas tulang subkondral d^n osteofit Akjbat mcnurunnya
dcgenerasi kafiilago bcrupa fibriltsi (frd)'litlg)
sifat mekanis matriksnya tciaclilah
yang progresif
pcrmuk^an scndi dan mcnipisnya ketebalannya Perubahan dcgeneratif
clan fungsi sendi
meniigkatkan prevaiensi, perluasan dan beratnya gangguan slruktur
ini
perkeulbangan
seiring dengaD peningkatan umur yang tetnyata berasosiasi dengan
osteoartritis.
T}AFTAR PUSTAKA
l
2.
:.
'
1977'
strehler HL. Time, cctls, andaging. New York: Academic Press;
Larnb MJ. Thebiologyof aging New York: JohnWiley; 1977
cells as a
l4iff"t n,q. ,tccumLl-,*inn oi ttyperreponqive calcium e\lruding memory T
-t"v^''i""**
ni ag" d"pendent immune dlsfunction Clin lmrnunopathol
I991;58:305.
Woo SL. Goldberg VM, Hadlcy EC' Booth F' oegema TR' Eyre
ior,lti.ru" aSing and musciuloskeletal function J Bone Joint Surg Am
il,.r.*"i,- re.
ln.
1993t75:153'18
5.
prn" CS. ttri"atnun
U|dcr$ood LE' Clemens DR The e{fect olglowth hormone
pulmonirry function in patients with chronic obstructive lung
ll.
arrLl
""'*"i*ftig.i"
di\ca.e. Chcsl lrlq I ;qg: l4q)-5O0.
6.
'7.
r.opt i" faclor supplementirlion cffect on thc age-associated changes in
l5l -6'
body compositio. i Gerontol A Biol Sci Med Sci t995;50:
j'
Sarcopenia JLab
NairKS
ni"i,t lf, tsaumg:utcrlner RN' RoobenotT R' Mayer
i"rr*Jr.
R.s.
Clin Med 2001i 137:::l i-43.
153
Nakarnura T' Endo M Degradalion and
biosynlhesis of protcoglycans in thc nucleus pulposus of canine intcrve ebral disc
aftc, chymopapain lreaimcdt. Spine 1992;13:1132 9.
9. Faulkner JA. Brooks SV. Zerba E. Skeletal muscle weakncss and fatigue in old age:
undelying mechanisms. Ann Rev Gerontol Geriatr 1990;10:147-66'
10. Zcrb; E. Komorowski TE, Faulkner JA. Free tadical injury to skcletal muscles of
young, adulr, and old mice. Am J Physiol 1990;258:C429 35'
tt. i{artin JA. Buckwaltcr JA Articulal ca ilage aging and degencration Spo s Mcd
Arthrosc Rcv 19964:263-'7 5
12. Stockwell RA. Biology ofcirrtilage cells New York' Cambridge Univelsity;1969
13.Faulkncr JA. Brooks SV Agc related immobililyl thc roles of weakness, fatiguc'
8. Nitobc f. Ilaralc S, Okamoto Y.
iniury and repair. In: Buckwalter JA' Goldberg VM, Woo SL-Y eds
Musculoskeletai soli-tissue aging: impact on mobility Rosemont, IL: American
Acadcmy of Orthopacdic Surgeons;1993:187 94
Savine & Songken (2000)
15. Pike MC, Ross I{K. Estrogen-progestin replacene0t ther0py: regulatory action
14.
neecled. Breast Cance t ]Res 200214.222 3.
I6. Sug^wara J., Miyachi M, Moreau KL, Dinemro FA, Desouza CA' Tanaka H Agorclited rccluction irl appendicular skeletal muscle nrass: association with hahituai
aerobic exercise status. CLin Physiol Funct Im^ging 2002,22:169 -'72'
t7. Booth Fw. Weeden SFI. Structural aspccts of aging human skcletal mrrscle ln:
Buckwalter JA, Goldbcrg VM, Woo SL-Y' cds. Musculoskeletal soft tissue eging
impact on mobility. Rosemoit, IL: Amcrican Acadeny of Olthopaedic Surgeons
199.r: lL)5 )00.
18 Mar-tin JA. Ellerbrock SM. Bockwalter JA Age-related decline in chondrocyte
I
response to insulinlike growth factor-1: thc role of growt factor binding lrnleins
Orthop Rcs t997; l5:491 8.
Rcv Med
19. Curnmings DE, Merriam CE. Growth hormone therapy in adults Ann
2003:54:513 33.
musce:
20. Buckwalter JA, Grodzinsky AJ. Loading of healing bone, fibrous tissue' and
lmplications for orthopaedic practice. J Am Acad Orthop Surg 1999.'7:291-9'
21. Bu;kwalter JA. Glimiher MJ, Cooper RR' Recker R Bone biology I: Structure'
blood srrpply, cells, matrix, and mineralization J Bone Joint Surg Am 1995"7'7:125615.
Rosenberg LC. Electron microscopic studies of cartilage
proteoglycans; Direct evidence for the variable length of thc chondroitin sulphateiich relion of ttre ptc,teoglycan subunit core protein. J Biol Chem 1982;257:9830-9
hormone
23. CouziJ J. Enseiink M. women's health: More questions about
22.
Buckwalter
JA.
renlrcemenl. Scien. e 20U2;2c)81o42
v'etron Ll I J . Khusla S. Crowson CS, O'Connor MK, O'Fallon WM, Riggs BL'
Epidemiology of sarcopenia. J Am Gcriatr Soc 2000;48:625-30'
articular
25. Niartin JA,"guckwaltei JA. Telomere erosion and sencscence in human
172-9'
2001
;56:B
cal.tilage chondrocytes. J Gerontol A Biol sci Med sci
properties of the
Tensile
Takai
S.
RM,
Lyon
DJ,
Adams
Hollis
JM,
26. Woo SL-Y.
age
human t-emur-dntcrior cruciate ljgament tibia complex The effects of specimcn
ll
and
o
cntalion. Atn J Sports Med 199lll9:211-25.
t54
27. Cooper C, Atkinson EJ. O'Fallon WM, Melton LI 3'd lncidence of clinically
diagnosed vefiebral fracturcs: a population-based study in Rochester, Minnesota'
I 85 - 1 989. J Bono Mine t Res 1992,'l t22l'7 .
gsin more
28. Seeman E. During aging, men loss less bone than women because they
Int
Tissue
Calcif
bone
periosteal bone, not beiause they resorb less endosteal
2001:69:205-8.
29. Sokka T. Mottonen T, Hannonen P. Disease-modifying anti-rheumatic drug use
according to the sawtooth treatment ahategy improves thc functiontl outcome in
rheumatoid arthritis: results of a long-term follow-up study with review of the
literature. Rheumatology (Oxford) 2000;39:34-42.
30. Thompson LDV. Physiological changes associated with aging ln: Guccione AA' ed'
Gerahic physical therapy. Moby, St. Louis 2000:28-55
31. Harkins 3W. S"on ng. pain ana presbyalgos ln: Birren JE, ed Encyclopedia o{
gerontology. Academic Press, San Diego 1996,2t247-60'
lz. blatour C. Gibson sJ, Bradbeer M, Helme RD. The effect of age on A delta- and
C-fibre thermal pain perception Pain 64:143-52.
A'
33. Leveille SG, Ling S, Hochberg MC' Resnick HE, Bandeen-Roche KJ, Won
Guralnik JM. Widespread musculoskeletal pain and the progression of disability in
older disabled women. Annals of Intemal Medicine 2001,135;12:1038-46'
155