Kontrol hormon terhadap fungsi ginjal

Kontrol hormon terhadap
fungsi ginjal
Erkadius
Kontrol GFR dan RBF
 Epinefrin dan nor-epinefrin

Simpatis  semua pembuluh darah di ginjal




peningkatan tonus normal  efek sedikit
peningkatan sedang  efek ringan
Medulla adrenal - kerjasama simpatis
Peningkatan hebat konstriksi arteriol,
penurunan RBF dan GFR



reaksi pertahanan tubuh
iskemia otak
perdarahan hebat
 Endotelin



vasokonstriktor – dibebaskan oleh endotel
yang rusak di pembuluh darah ginjal 
vasokonstriksi ginjal dan penurunan GFR
sering meningkat di plasma pada penyakit
yang berhubungan dengan cedera vaskuler
misal: tokesmia gravidarum, gagal ginjal akut,
dan uremia kronik
 Angiotensin II



dibuat di ginjal dan di sirkulasi sistemik, pada
situasi penurunan tekanan darah dan
kehilangan cairan tubuh
konstriksi arteriol efferens
 tekanan di glomerulus naik, mencegah
penurunan P hidrostatik glomerulus dan GFR
 RBF turun  aliran ke kapiler peri tubulus
turun, penyerapan Na dan air meningkat
menjamin pembuangan sisa metabolisme
 Endothelial-derived nitric oxide


vasodilatasi ginjal, resistensi vaskuler turun
menjamin pembuangan Na dan air yang
normal
 Prostaglandin (PGE2, PGI2), dan bradykinin


vasodilator, meredam efek konstriksi dari
simpatis atau angiotensin II
ikut mencegah penurunan GFR dan RBF
berlebihan
Metabolisme air - ADH
 Antidiuretic hormone (vasopressin)
 Perangsang: cairan tubuh lebih hipertonus
 Menarik air: tubuli distal & duktus koligentes


air di bawa aquaporin melalui sitoplasma
urine menjadi pekat
 ADH <2 pg/mL: kepekatan urine 0,3 plasma
 ADH > 5 pg/mL: kepekatan urine 4 x plasma
ADH – Osmolalitas urine/plasma
 Volume plasma ↓15-25%:
 sekresi bisa ↑ 50x  vasokonstriksi, TD ↑
 Efek ADH
 Penekanan aorta, a. karotid, a. pulmonalis 
signal baroreseptor  penekanan produksi ADH
 volume darah↓, tekanan darah↓ →
tekanan baroreseptor ↓, signal baroreseptor ↓ 
produksi ADH ↑
 Penurunan efek ADH: diabetes insipidus
 sentral: produksi ADH turun
 nefrogenik: respons tubuli berkurang
 Peningkatan produksi ADH
 volume plasma meningkat
 ANH (atrial natriuretic hormone)
 menghambat reabsorbsi Na tubuli proksimal
 eskresi NaCl dan air meningkat
Metabolisme air & mineral
 ANH (atrial natriuretic hormone)


Produksi di atrium kanan, dirangsang oleh
regangan di atrium kanan – misalnya
peningkatan venous return
Menghambat efek natriuresis angiotensin II di
tubuli proksimal  reabsorbsi Na tubuli
proksimal berkurang  eskresi NaCl dan air
meningkat
 Angiotensin II
 Penurunan aliran darah dan [Na] ginjal 
enzim renin (sel juxtaglomerulus)
 Renin: angiotensinogen  angiotensin I (AT I)
 Angiotensin converting enzyme, ACE
[vaskuler]): AT I  AT II
 Merangsang produksi aldosteron, ekskresi Na
dan air di tubuli proksimal, dan nafsu garam
 Menyebabkan tekanan darah naik
 Efek utama: konservasi cairan dan Na
 Aldosteron



Perangsang utama: peningkatan [K] dan
angiotensin II
Efek: sekresi K dan reabsorbsi Na di tubuli
distal dan duktus koligentes
Aksis renin – angiotensin – aldosteron


menarik Na dan air di ginjal, volume cairan tubuh
dan venous return naik, tekanan darah naik
pressure natriuresis dan diuresis  pembuangan
cairan dan Na kembali di ginjal
Metabolisme Ca
 Vitamin D





tanaman: ergosterol  D2/D3 (Ultraviolet)
kulit: 7-dehidrokolesterol previtamin D3 (UV)
vitamin D3 (panas); di hati D3  25-OH D3
ginjal 1,25-(OH)2-D3: potensi 10x D3; atau
24,25-(OH)2-D3: potensi 0,5x D3
dirangsang oleh hormon paratiroid, penurunan
vitamin D, dan penurunan Ca dan pospat
menarik Ca dari usus dan tulang
 Hormon paratiroid (PTH)





dirangsang oleh penurunan Ca
mendorong sintesis 1,25-(OH)2-D3
penyerapan Ca di tulang dan ginjal  Ca naik
penghambatan reabsorpsi PO4  dibuang
Tulang: penarikan Ca (mirip vitamin D)


reseptor di osteoblast, efek via osteoklast
osteoklast menyerap tulang
 Autacoids are biological factors which act like local hormones,
have a brief duration, act near the site of synthesis, and are not
blood borne. Autacoids are primarily characterized by the effect
they have upon smooth muscle. With respect to vascular
smooth muscle, there are both vasoconstrictor and vasodilator
autacoids.
 Vasodilator autacoids can be released during periods of
exercise. Their main effect is seen in the skin, allowing for heat
loss.
 The word autacoids comes from the Greek "Autos" (self) and
"Acos" (relief, i.e. drug). These are local hormones and therefore
have a paracrine effect. Some notable autacoids are:
eicosanoids, angiotensin, neurotensin, NO (nitric oxide), kinins,
histamine, serotonin, endothelins, etc