hormon - DoCuRi

DISUSUN OLEH
dr. H. Basirun, MMRS
1
HORMON  SENYAWA ORGANIK YANG DIHASILKAN OLEH
KELENJAR ENDOKRIN, YANG BEKERJA PADA DAN
MEMPENGARUHI JARINGAN / ORGAN SASARAN
FUNGSI HORMON : 1. FUNGSI INTEGRASI
2. FUNGSI REGULASI
3. FUNGSI MORFOLOGI
TEMPAT KERJA HORMON :
JARINGAN SASARAN / TARGET ORGAN
1. AUTOCRINE TISSUE
 . H. TESTOSTERON; H. OESTROGEN
2. PARACRINE TISSUE
PERLU RESEPTOR / MEDIATOR2
3
RESEPTOR :
• TEMPAT MELEKATNYA HORMON DI
ORGAN SASARAN
• STRUKTUR BERUPA PROTEIN
• JUMLAH dan KEPEKAAN RESEPTOR
MEMPENGARUHI AKTIVITAS HORMON
• BEBERAPA HORMON ADA YANG MEMPUNYAI LEBIH DARI SATU MACAM RE -
SEPTOR
4
KLASIFIKASI HORMON :
BERDASARKAN RESEPTOR dan MEDIATOR PADA ORGAN
SASARAN
1. YANG RESEPTORNYA ADA DIDALAM SEL :
H. STEROID; H. TIROID dan KALSITRIOL
2. YANG RESEPTORNYA ADA DI PERMUKAAN SEL :
II.1. DENGAN MEDIATOR c-AMP :
-. H. ADENOHIPOFISE
-. H. HIPOFISE POSTERIOR
-. MSH; dan sebagainya
II.2. DENGAN MEDIATOR Ca++ / FOSFATIDIL INOSITOL ATAU
KEDUANYA : ASETIL KOLIN, GASTRIN, VASOPRESIN, ADH
OKSITOSIN.
II.3. DENGAN MEDIATOR KINASE atau FOSFAT :
GROWTH HORMON, PROLAKTIN, INSULIN
MEDIATORNYA disebut juga sebagai SECOND MESSENGER
HORMONNYA disebut FIRST MESSENGER
5
MEKANISME KERJA HORMON :
KELOMPOK I : HORMON
DALAM SEL
DENGAN RESEPTOR
AKTIVASI
atau DNA
IKATAN
KOMPLEKS H-R
IKATAN DENGAN GENE
HRE
SINTESA PROTEIN
atau TRANSKRIPSI
KELOMPOK II : HORMON MENEMPEL & BERIKATAN
DENGAN RESEPTOR
MEDIATOR :
cAMP, Fosfatidil Inositol, Ca++
FUNGSI FISIOLOGIS JARINGAN SASARAN
6
KERJA HORMON
HRE
STEROID
H.TIROID
GENE
T4
T4
T3
T3
+
7
PENGENDALIAN KADAR HORMON :
1. PERANAN HIPOTALAMUS & HIPOFISE :
A. SISTEM UMPAN BALIK
B. SISTEM TOMBOL ON / OFF
2. PENGENDALIAN OLEH METABOLIT atau HORMON LAIN.
HIPOTALAMUS
(-)
1. A
(-)
RH
(-)
HIPOFISE
TROPIC HORMON
KELENJAR ENDOKRIN
HORMON
TARGET ORGAN
8
1. B
PENGENDALIAN HORMON MELALUI SISTEM
TOMBOL / SKAKELAR ON – OFF :
-. Growth Hormon Releasing Hormon = GHRH = GRH =
GHRF = GRF
-. Growth Hormon Release Inhibiting Hormon (
Somatostatin = Somatotropin releasing inhibiting hormon =
GHRIH = GHRIF = SRIH = SRIF
-. Prolactin Release Inhibiting Hormon = PRIH = PRIF = PIH
= PIF
Releasing hormon  memacu Hipofise 
tombol ON
Release inbiting hormon  menghambat 
tombol OFF
9
2. PENGENDALIAN HORMON OLEH METABOLIT atau
HORMON LAIN :
• HORMON GASTRO INTESTINAL / INTESTINAL FACTOR
• HORMON PANKREAS
MISAL : H. INSULIN DIPENGARUHI oleh KADAR
GLUKOSA / METABOLITNYA atau oleh
asam amino ( ARGININ )
10
HORMON HIPOFISE
“ THE MASTER GLAND “
1. LOBUS / PARS ANTERIOR = ADENOHIPOFISE :
- GH
- FSH
- LH
- TSH
- ACTH
- LTH
2. LOBUS / PARS INTERMEDIA : MSH
3. LOBUS / PARS POSTERIOR = NEUROHIPOFISE :
- OKSITOSIN
- VASOPRESIN = ADH
11
HORMON ADENOHIPOFISE :
PEMBAGIAN :
1. KELOMPOK HORMON PERTUMBUH-AN:
(GROWTH HORMON = GH ); PROLAKTIN
( PRL ); CHORIONIC SOMATOMAMMOTROPIN ( CS )
2. KELOMPOK HORMON GLIKOPROTEIN :
TIROID STIMULATING HORMON ( TSH ),
I
FOLLICLE STIMULATING HORMON ( FSH ),
LUTHEOTROP HORMON ( LH )
dan
CHORIONIC GONADOTROPIN ( CG )
3. KELOMPOK PEPTIDA ; PRO OPIO MELANO
CORTIN ( POMC ) : ADRENO CORTICO TROPIC
HORMON ( ACTH ), LIPOTROPIN ( LPH ),
MELANOSIT STIMULATING HORMON ( MSH )
12
HORMON TROPIK :  Hormon yang mempengaruhi &
mengendalikan pertumbuhan DAN fungsi
II
hormon / kelenjar endokrin lain
CONTOH : TSH, ACTH, FSH, LH
HORMON NON TROPIK :
-. GH = Growth hormon = Somatotropin
-. LACTOGENIC HORMON = LH =
PROLAKTIN ( PRL )
13
GROWTH HORMON = GH
GH, PRL dan CS ( KELOMPOK 1 ) MEMPUNYAI KESAMAAN DALAM
REAKSI IMMUNOLOGI dan FUNGSI .
FUNGSI SOMATOTROPIK dan LAKTOGENIK.
► STRUKTUR GH : POLIPEPTIDA
► SINTESA & SEKRESI :
DISINTESA DIDALAM SEL SOMATOTROP.
PRODUKSINYA PALING BANYAK DARI PADA HORMON
LAINNYA.
PRODUKSINYA DI PACU oleh keadaan TIDUR, STRES ( SAKIT,
OPERASI ), EXERCISE, HIPOGLIKEMIA, MAKANAN BANYAK
PROTEIN.
14
HIPOTALAMUS
GHRH
GHRIH
STRES / TIDUR
(-)
(+)
(-)
(+)
HIPOFISE
GH
HEPAR
IGF-I
FUNGSI GH : FUNGSI UTAMANYA adalah MERANGSANG PERTUMBUHAN OTOT SKELET, VISCERA dan PERTUMBUHAN
BADAN dalam PROPORSI NORMAL.
PERAN FISIOLOGIS melalui MEDIATOR IGF– I & II
15
► TERHADAP METABOLISME PROTEIN :
-. SINTESA PROTEIN
: . TRANSPORT AS.AMINO
. TRANSLASI & TRANSKRIPSI
► TERHADAP METABOLISME KARBOHIDRAT :
-. PENGGUNAAN GLUKOSA JARINGAN
. TRANSPORT GLUKOSA
. GLIKOLISIS
-. GLUKONEOGENESIS di HEPAR ( dari asam amino )
GLUKOSA DARAH dan GLIKOGENESIS
► TERHADAP METABOLISME LEMAK :
-. MOBILISASI FFA
-. β-OKSIDASI di HEPAR
► TERJADI RETENSI MINERAL TERTENTU
► TERHADAP KELENJAR MAMMAE : TERJADI PENINGKATAN
16
PERTUMBUHAN KELENJAR dan LAKTOGENESIS
KLINIS :
1. HIPOFUNGSI GH :
* TERLIHAT SEJAK KECIL.
DWARFISME ( KERDIL ) :
a) TIPE LARON
GANGGUAN PADA TAK ADANYA
RESEPTOR di HEPAR
c) TIPE PYGMIES
KELAINAN di JARINGAN TEPI
2. HIPERFUNGSI GH :
* BIASANYA KARENA TUMOR HIPOFISE
* TERJADI : -. GIGANTISME
-. ACROMEGALI
17
PROLAKTIN ( PRL ) = LACTOGENIC HORMON ( LTH )
= MAMMOTROPIN
PRODUKSI & SEKRESI PRL DIKENDALIKAN oleh PRIH ( pro –
duksi hipotalamus )
SEKRESI PRL dipengaruhi oleh :
-. PRIH  menghambat sekresi PRL
-. Pemacu ESTROGEN & OKSITOSIN
-. DIPACU oleh rangsangan pada papilla mammae.
stress, tidur, coitus
PERAN / FUNGSI fisiologis :
• MEMULAI & MEMPETAHANKAN MASA LAKTASI
Pada sat kehamilan peran ini dibantu oleh hormon ESTROGEN,
PROGESTERON & CHORIONIC SOMATOTROPIN ( CS )
• IKUT PERTAHANKAN CORPUS LUTEUM  LUTEOTROPIC HOR -
MON
18
KELAINAN KLINIS hormon PRL :
-. TUMOR YANG MENEKAN SEL YANG MENSEKRESI PRL 
KADAR PRL
 AMENORRHAE & GALAKTOREA
-, TUMOR YANG MENYEBABKAN PROLIFERASI & HIPERTRO –
FI SEL YANG MENSEKRESI PRL  KADAR PRL

GYNECOMASTIA dan IMPOTENSI ( ♂ )
CHORIONIC SOMATOMAMMOTROPIN = CS
DIPRODUKSI OLEH JARINGAN PLASENTA.
BERPERAN SEBAGAI HORMON LAKTOGENIK, SEPERTI PRL.
19
MELANOCYTE STIMULATING HORMON = MSH
DISEKRESI OLEH PARS INTERMEDIATE HIPOFISE.
FUNGSI : -. MEMACU SEL MELANOSIT
HORMON HIPOFISE POSTERIOR
OKSITOSIN & ADH
STRUKTUR :
KE 2 NYA STRUKTURNYA BERUPA PEPTIDA, YANG TERDIRI
DARI 9 ASAM AMINO ( NONA PEPTIDE )
KARENA STRUKTURNYA MIRIP  ADA FUNGSINYA YANG
JUGA SAMA ANTARA ADH & OKSITOSIN
20
OKSITOSIN
FUNGSI : -. MEMACU KONTRAKSI OTOT POLOS UTERUS ( UTERO TONIKA )
-. MEMACU KONTRAKSI SEL MIOEPITEL KELJ.MAMMAE 
SEKRESI AIR SUSU.
ADH ( ANTI DIURETIC HORMON ) = VASOPRESSIN
FUNGSI :
RESEPTOR DI MEMBRAN SEL TUBULI GINJAL   MEMACU ADE-
NILAT SIKLASE  MENINGKATKAN cAMP
*. MENGATUR REABSORPSI AIR DI TUBULI GINJAL
*. MEMACU OTOT POLOS KAPILER  VASOKONSTRIKSI
DIABETES INSIPIDUS  INSUFISIENSI SEKRESI ADH.
21
HORMON TIROID
KELENJAR TIROID
•T3
= TRIIODOTIRONIN
• T4
= TETRAIODOTIRONIN
• MIT = MONOIODOTIROSIN
• DIT = DI IODOTIROSIN
BIOSINTESIS HORMON TIROID :
 SINTESIS TIROGLOBULIN :
• TIROGLOBULIN adalah SUATU PROTEIN
• DISINTESIS OLEH RANGSANGAN DARI TSH
• DISEKRESI KEDALAM LUMEN KELENJAR  DISIMPAN
sebagai KOLOID
22
 UP TAKE YODIUM :
2/3 BAGIAN BERASAL dari PROSES DEYODINASI MIT &
DIT
1/3 BAGIAN BERASAL dari ABSORPSI AKTIF DENGAN
MENGGUNAKAN “ POMPA YOD “ .
YOD DIABSORPSI KEDALAM FOLLIKEL  DIIKAT OLEH
TIROGLOBULIN.
 TAHAPAN SINTESIS TIROKSIN :
1. TAHAP OKSI DASI :
•ENZIM : TIROID PEROKSIDASE
•OKSIDATOR : H2O2
•TUJUANNYA : SUPAYA YOD DAPAT DI ORGANIFIKAFIKASI-KAN DENGAN TIROGLOBULIN
2. TAHAP ORGANIFIKASI ( YODINASI ) :
23
2. TAHAP ORGANIFIKASI ( YODINASI ) :
-. YOD MENGIKAT GUGUS TIROSIL dari TIROGLOBULIN
-. MEMBENTUK M I T dan D I T
3. TAHAP KOPLING :
 KOPLING ANTARA MIT + DIT  T3
DIT + DIT  T4
4. TAHAP SEKRESI
TRANSPORTASI HORMON TIROID :
T3 & T4
DARAH
TARGET ORGAN
CARRIER : -. THYROXIN BINDING GLOBULIN = TBG
( pengemban )
-. THYROXIN BINDING PRE ALBUMIN
( TBPA )
24
METABOLISME YODIDA dalam FOLIKEL TIROID
RUANG FOLIKULER
Oksi
dasi
Peroksidase
I+ +
Tgb
Iodinasi
DIT
MIT
DIT
MIT
Tgb
MIT
H2O2
DIT
Perang
kaian
MIT
DIT
T3
DIT
T4
DIT
Tgb
MIT
DIT
T4
DIT
IO2
NADPH
H+
Pagositosis &
Pinositosis
Tgb
NADP+
LISOSOM
Tgb
TIROSIN
Tgb
IPOMPA YOD
I-
Kosentrasi *
MIT
DIT
Na-K ATPase
I-
RUANG EKSTRASELULER
Lisosom
sekunder
Hidrolisa
T3 & T4
Pelepasan
T3 & T4
25
TBG DISINTESIS DI HEPAR dan DIPACU oleh ESTROGEN serta
DAPAT DIHAMBAT OLEH oleh ANDROGEN & GLUKOKORTIKOID
PENGENDALIAN : OLEH HIPOFISE & HIPOTALAMUS, DENGAN
MEKANISME UMPAN BALIK
MEKANISME KERJA :
-. T3 BERIKATAN DENGAN RESEPTOR DIDALAM SEL  
 TRANSLASI & TRANSKRIPSI
 c AMP
-. T4
DEYODENASE
T3 AKTIF
+ RESEPTOR  
26
PERANAN HORMON TIROID :
• MENGATUR METABOLISME
. MENINGKATKAN OKSIDASI
• PERTUMBUHAN MENTAL & FISIK
DOSIS FISIOLOGIS :
. MENINGKATKAN TRANSKRIPSI & TRANSLASI  SINTESIS PROTEIN
  BALANS N POSITIP
. c AMP
. MEMACU HIPOTALAMUS  GHRH
DOSIS TINGGI :
 GH
. SINTESIS PROTEIN , KATABOLISME
. MOBILISASI Ca ++ dari TULANG
. OKSIDASI RESPIRASI TIDAK KOPLING DENGAN OKSISI FOSFORILASI  PANAS
. ABSORPSI GLUKOSA OLEH MUKOSA USUS
KOSA DARAH
 GLU 27
KLINIS :
1. HIPOTIROIDI :
GANGGUAN SINTESIS / SEKRESI   KADAR H.TIROID
DARAH TURUN  FUNGSI TURUN
• KADAR YOD DALAM MAKANAN KURANG
• GANGGUAN ABSORPSI DARI USUS
• HAMBATAN POMPA YOD
• HAMBATAN PROSES OKSIDASI
• HAMBATAN SINTESIS TIROGLOBULIN
• KERUSAKAN SISTEM MIKROTUBULI  GANGGUAN PADA
PROSES SEKRESI
• KELAINAN FUNGSI SEKRESI KELENJAR
• PENINGKATAN TBG  FUNGSI TURUN
• RESEPTOR KURANG PEKA  FUNGSI TURUN
28
“ GONDOK ENDEMIK “ = ENDEMIC GOITER :
SEBAB UTAMA : INTAKE YOD KURANG
 YOD DALAM KELENJAR KURANG
 PRODUKSI T3 & T4 KURANG
 HIPOTALAMUS  TRH
 HIPOFISE  TSH
 MEMACU KELENJAR TIROID
 TERJADI HIPERTROFI & HIPERPLASI serta
FUNGSI KELENJAR MENINGKAT
 PRODUKSI TIROGLOBULIN  TIMBUNAN KOLOID
pada FOLLICULAR SPACE  KELENJAR MENJADI
BESAR & KENYAL
TERAPI : PEMBERIAN YODIUM
GEJALA : * sejak lahir  CRITINISM
* masa anak  YUVENILE MIXEDEMA
29
2. HIPERTIROIDI ( TOXIC GOITER ) :
-. KADAR H.TIROID ( T3 & T4 ) MENINGKAT
-. PENYEBAB :
1. TUMOR KELENJAR TIROID
2. TERBENTUKNYA THYROID STIMULATING IgG
( TSI )  AKTIVITAS RESEPTOR TSH
 KEPE-
KAAN KELENJAR TIROID terhadap TSH

PRODUKSI
==== “ GRAVE DISEASE “
-. GEJALA : DENYUT JANTUNG / NADI , SUKAR TIDUR,
BADAN LEMAH, NAFSU MAKAN TURUN,
PANAS & BERKERINGAT,
MATA EXOPTHALMUS
-. TERAPI : OBAT ANTI RIROID  TIOURASIL; TIOUREA
30
dan sebagainya
HORMON PARATIROID
• H. PARATIROID ( PTH )
MENJAGA KADAR Ca DARAH
TETAP DALAM BATAS-BATAS
NORMAL ( 1,1 - 1,6 mmol/dl )
• KALSITONIN
• KALSITRIOL
( vit. D aktif )
Ca DARAH SEBAGAI HASIL DARI :
1. ABSORPSI USUS
2. REABSORPSI Ca OLEH GINJAL
3. SELISIHMINERALISASI & DEMINERALISISASI TULANG
BENTUK Ca DARAH : -. ION Ca++
-. GARAM Ca; IKATAN DENGAN ASAM ORGANIK
-. TERIKAT PROTEIN : ALBUMIN
31
PERANAN KALSIUM ( Ca ) :
• MINERAL POKOK DALAM TULANG
• MENGATUR KEPEKAAN OTOT & SARAF
• KOAGULASI DARAH
• INTEGRITAS MEMBRAN SEL dan TRANSPORT TRANSMEMBRANE
• SEKRESI HORMON DARI KELENJARNYA
• MEDIATOR HORMON
• PELEPASAN NEUROTRANSMITTER
KALSITONIN
PTH
GINJAL
Ca++
PO4- (-)
(+)
darah
Ca++
TULANG
(-)
25-OH-D3
(+)
Ca++ PO4-
1,25-(OH)2-D3
( KALSITRIOL =
Vitamin D3 aktif )
32
USUS
SINTESIS HORMON PARATIROID :
-. PRE PRO PARATIROID  polipeptida tunggal
PRO PARATIROID
PARATIROID HORMON
-. SINTESISNYA TIDAK DIPENGARUHI oleh Ca DARAH
Ca DARAH MEMPENGARUHI DEGRADASI PTH :
Ca DARAH
PTH DARAH
DEGRADASI PTH
SEKRESI
Ca DARAH
cAMP MENGHAMBAT DEGRADSI PTH
33
PERANAN H.PARATIROID :
1. TERHADAP Ca++ :  Ca DARAH ↓
• di TULANG : - MOBILISASI Ca++ ↑ dari tulang
• di GINJAL
: - REABSORPSI Ca++ ↑ oleh TUBULI
- MEMACU 25-OH-D3
1,25-OH-D3 
ABSORPSI Ca++ oleh USUS MENINGKAT
2. TERHADAP FOSFAT DARAH :
FOSFAT DARAH , karena REABSORPSI TUBULI

EKSKRESI MENINGKAT
KLINIS :
1. HIPOPARATIROIDISME
2. PSEUDO HIPOPARATIROIDISME
3. HIPERPARATIROIDISME
4. HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER
34
KALSITRIOL = 1,25-(OH)2-D3 = VIT. D3 AKTIF
SUMBER : 1. dari MAKANAN
2. DISINTESIS dari KOLESTEROL
SINTESIS :
KOLESTEROL
SINAR UV
KULIT
7-DEHIDROKOLESTEROL
PROVIT. D
PROVIT. D
SITOKROM P450
HEPAR
25-OH-D3
25-OH-D3
1,25-(OH)2-D3
( KALSITRIOL )
24,25-(OH)2-D3
GINJAL
35
CARA KERJA :
H – R COMPLEX
PENGEMBAN Ca
TRANSKRIPSI
SINTESIS PROTEIN -
KLINIS :  RAKHITIS
* KADAR Ca DARAH TURUN, KELAINAN BENTUK TULANG, DEMINERALISASI ( tulang kero
pos )
KALSITONIN = CT
DIPRODUKSI OLEH SEL C dari KELENJ. TIROID, PARATIROID & TIMUS
FUNGSINYA BERLAWANAN DENGAN PTH & KALSITRIOL; YAITU
MENCEGAH NAIKNYA Ca DARAH :
HAMBATAN pada : . DEMINERALISASI TULANG
. REABSORPSI Ca oleh TUBULI GINJAL
. ABSORPSI Ca oleh USUS
36
HORMON KELENJAR ADRENALIS
( SUPRARENALIS )
MEDULA
H. KATEKOLAMIN
KELENJAR
ADRENALIS
1. ZONA GLOMERULOSA
KORTEKS
2. ZONA FASIKULATA
3. ZONA RETIKULARIS
H. MINERALOKORTIKOID
-H. GLUKOKORTIKOID
-H. ANDROGEN
KORTEKS ADRENALIS
KORTIKOSTEROID : 1. GLUKOKORTIKOID
2. MINERALOKORTIKOID
3. ANDROGEN ( SEX HORMON )
37
INTI STEROID  SIKLO PENTANO PERHIDRO PENENTREN
12
11
13
C
1
2
3
16
D
14
9
10
( 17 ATOM C )
17
15
21 C
20 C OH C
8
A
5B
4
6
C
18
7
CH2
C
C
C
OH
C
19
C=O
KOLESTEROL
HO
HO
38
PREGNENOLON
BIOSINTESIS H. STEROID
KOLESTEROL
17-HIDROKSI
PREGNENOLON
PREGNENOLON
DEHIDROEPIANDRO
STERON ( DHEA )
3β-HIDROKSI STEROID DEHIDROGENASE : ∆5,4 ISOMERASE
POGESTERON
17-HIDROKSI PROGESTERON
21 - HIDROKSILASE
11-DEOKSIKORTIKOSTERON ( DOC )
11-DEOKSIKORTISOL
∆4ANDROSTENE3,17-DION
TESTOSTERON
11-β-HIDROKSILASE
17-α-ESTRADIOL
KORTIKOSTERON
KORTISOL
18-HIDROKSILASE-18-HIDROKSI
DEHIDROGENASE
39
ALDOSTERON
PENGENDALIAN SEKRESI / SINTESIS GLUKOKORTIKOID :
CNS
HIPOTALAMUS
(+)
cepat
(-)
CRH
HIPOFISE
lambat
ACTH
ADRENAL
KADAR KORTISOL PLASMA
PENGENDALIAN SEKRESI / SINTESIS MINERALOKORTIKOID:
1. SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN
2. KALIUM DARAH
3. ACTH
4. Na dan SISTEM SARAF
40
SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN :
Sel Juncta glomerular pada arteriol afferent renal
Enzim RENIN
ANGIOTENSINOGEN
( diproduksi Sel Hepar )
ANGIOTENSIN I
Angiotensin Converting Enzim
( ACE )
glukokortikoid
estrogen
Dikeluarkan oleh Paru,
Endotel & Plasma
ANGIOTENSIN II
Amino peptidase
ANGIOTENSIN III
Angiotensinase
Degradasi : ANGIOTENSIN INAKTIF
Angiotensin II :
. Kadar NaCl turun
- Vasokonstriksi
. β-adrenergik
- Memacu Aldosteron
. Volume Cairan turun
- Menghambat katabolisme bradikinin
pelepasan Renin
( dehidrasi, kehilangan cairan / darah,
tekanan darah turun )
41
TRANSPORTASI H. STEROID :
Carrier  . ALBUMIN
. CORTICOSTEROID BINDING GLOBULIN
( CBG = TYRANSKORTIN = α-GLUBULIN )
ALDOSTERON  tak punya carrier spesifik, terikat lemah dengan
Albumin
PERANAN GLUKOKORTIKOID :
1. TERHADAP METABOLISME KH :  glukosa darah meningkat
 GLUKONEOGENESIS MENINGKAT
 MENGHAMBAT GLUKOSA KE DALAM SEL
 HAMBATAN PENGGUNAAN GLUKOSA EKSTRA HEPAR
 GLIKOGENESIS HEPAR MENINGKAT
2. TERHADAP METABOLISME LEMAK :  FFA darah meningkat
 DI DAERAH MUKA & LEHER  LIPOGENESIS
 DI DAERAH EKSTRIMITAS
 LIPOLISIS
MOBILISASI FFA
42
3. TERHADAP METABOLISME PROTEIN :
=. DI HEPAR  ANABOLISME
=. DI JARINGAN EKSTRA HEPAR  KATABOLISME
AMINO DARAH
 ASAM
 GLUKONEOGENESIS
4. TERHADAP PERTAHANAN TUBUH :
* MEMATIKAN SEL-SEL LIMPOSIT & MENGECILKAN JAR.LIMFOID
 MENGHAMBAT METABOLISME ANTIBODI
5. EFEK ANTI PERADANGAN / ANTI INFLAMASI
6. TERHADAP METABOLISME AIR & MINERAL :
* MEMACU ANGIOTENSINOGEN & MENGHAMBAT SEKRESI ADH
 terjadi RETENSI Na+ & H2O; SEKRESI K+
dan HIPERTENSI
7. TERHADAP HORMON LAINNYA :  KEPEKAAN RESEPTOR
PERANAN MINERALOKORTIKOID :
 TERHADAP TUBULI DISTALIS & DUCT.CHOLEDUCHUS :
* REABSORPSI Na & AIR
* SEKRESI K, H & NH4
RETENSI Na
43
KLINIS :
1. DEFISIENSI GLUKOKORTIKOID : Primer & Sekunder
 ADDISON DISEASE
Sebab : KERUSAKAN KELENJAR ADRENAL ( INFEKSI TBC )
 PRODUKSI GLUKOKORTIKOID
tapi ACTH
Gejala : HIPOGLIKEMIA; PEKA TERHADAP INSULIN; ANOREKSIA
BADAN LEMAH; BB Turun; HIPOTENSI; FILTRASI
GLOMERULUS TURUN; HIPERPIGMENTASI; EKSKRESI
AIR turun; Na+ DARAH turun; K+ DARAH naik
2. HIPERSEKRESI GLUKOKORTIKOID :
 CUSHING SYNDROME
Sebab : - TUMOR ADENOMA ADRENAL
- TUMOR HIPOFISE  ACTH naik
- PENGGUNAAN STEROID YANG BERLEBIHAN
Gejala :
44
Gejala : HIPERGLIKEMIA; ATROFI OTOT karena KATABOLISME PROTEIN ; OSTEOPOROSIS; ( DARAH )
Na+ dan K+ ; ALKALOSIS; OEDEM; HIPERTENSI;
BADAN KURUS karena LIPOLISIS DI ADIPOSA
3. HIPERSEKRESI MINERALOKORTIKOID :
 ALDOSTERONISME PRIMER : COHN SYNDROME
Sebab : ADENOMA SEL GRANULOMA ADRENAL
Gejala : HIPERNATREMIA; HIPOKALEMIA; ALKALOSIS; HIPERTENSI; KADAR GLUKOKORTIKOID, RENIN dan ANGIOTENSIN II
TIDAK NAIK
 ALDOSTERONISME SEKUNDER :
Sebab : HIPERPLASI & HIPERFUNGSI sel Junctaglomeruler oleh stenosis Arteri Renalis.
Gejala : Sama dengan yang Primer; KECUALI KADAR RENIN & ANGI45
TENSIN MENINGKAT.
MEDULA ADRENALIS
KATEKOLAMIN :
• ADRENALIN = EPINEFRIN
• NOR ADRENALIN = NOR EPINEFRIN
• DOPAMIN = 3,4-DIHIDROKSI FENIL ETIL AMINA
BIOSINTESIS : TIROSIN
Tirosin hidroksilase
DOPA ( dihidroksi fenil alanin )
Dopa dekarboksilase
DOPAMIN
Dopamin-β-dekarboksilase
NOR EPINEFRIN
Fenil etanolamin-Nmetil transferase
( PNMT )
EPINEFRIN
46
RESEPTOR ADRENALIN : α1 ; α2 : β1 dan β2
★ RESEPTOR β  β- ADRENAERGIK  ADENILAT SIKLASE
 cAMP
Second messenger : cAMP
★ RESEPTOR α2  α-adrenergik  ADENILAT SIKLASE  cAMP
Second messenger : cAMP
PERANAN KATEKOLAMIN :
RANGSANGAN  OTAK  SISTEM OTONOMIK  MEDULLA
ADRENALIS  ADRENALIN :
• TERHADAP CARDIOVASCULAR & RESPIRATORIC SYSTEM
• TERHADAP METABOLISME
47
SEKRESI :
ASETILKOLIN
β-ADRENERGIK
Ca++
MASUK KE DALAM SEL KROMAFIN
Mg++
ATP-ASE
EKSOSITOSIS  KATEKOLAMIN   DARAH
SEKRESI DIHAMBAT oleh α-ADRENERGIK
SEKRESI DIPACU oleh HIPOGLIKEMIK
KATABOLISME :
• TERJADI DI HEPAR oleh MAO & COMT
• KONJUGASI oleh SULFAT / GLUKORONAT
• EKSKRESI MELALUI URINE  METANEFRIN & VENILMANDELAT
( VMA )
48
PERANAN :
# TERHADAP SISTEM KARDIOVASKULAR & RESPIRASI :
 JANTUNG : - KONTRAKSI & FREKWENSI  CARDIAC OUT PUT
 PEMBULUH DARAH : . VASODILATASI pada ORGAN VITAL
. VASOKONSTRIKSI PERIFER
 RESPIRASI : - RELAKSASI OTOT BRONCHUS  BRONCHODILATASI  PERANAPASAN LANCAR  OKSIGENASI
# TERHADAP METABOLISME :
 K H : * GLIKOGENESIS DI HEPAR
* GLUKONEOGENESIS
DI HEPAR & GINJAL
* PEMAKAIAN GLUKOSA JARINGAN DIHAMBAT
KESEMUANYA MENYEBABKAN GLUKOSA DARAH
, TERU-
TAMA UNTUK OTAK & SEL DARAH MERAH
 LEMAK : LIPOLISIS
 FFA  PENYEDIAAN ENERGI
 PROTEIN : KATABOLISME
49
PULAU LANGERHANS  SEL α : H. GLUKAGON
 SEL β : H. INSULIN
HORMON INSULIN
HORMON INSULIN MERUPAKAN PROTEIN, YANG TERDIRI DARI POLIPEPTIDA α dan POLIPEPTIDA β , YANG DIHUBUNGKAN OLEH DUA
JEMBATAN DISULFIDA dan SATU JEMBATAN DISULFIDA DIDALAM POLIPEPTIDA α
TERDAPAT TIGA BAGIAN PENTING DARI MOL. INSULIN YANG MENEN
TUKAN AKTIVITAS BIOLOGISNYA :
1. KEUTUHAN & POSISI KETIGA JEMBATAN DISULFIDA
2. GUGUS HIDROFOB YANG ADA DI TERMINAL C POLIPEPTIDA β50
3. TERMININAL N MAUPUN C DARI POLIPEPTIDA α
METABOLISME INSULIN :
INSULIN TIDAK MEMPUNYAI PENGEMBAN KHUSUS 
WAKTU PARUH PENDEK  INSULIN CEPAT DIMETA BOLISME DI JARINGAN HEPAR, GINJAL dan PLASENTA
ENZIM UNTUK HIDROLISA INSULIN : PROTEASE dan
GLUTATION INSULIN TRANSHIDROGENASE, YANG
SEBAGIAN BESAR TERDAPAT DI JARINGAN HEPAR.
51
PERAN FISIOLOGIS INSULIN :
 MENGATUR METABOLISME KH, LEMAK dan PROTEIN
► TERHADAP METABOLISME KH : MENURUNKAN GLUKOSA
DARAH, dengan cara :
. Menghambat IN PUT glukosa darah ( me glikogenesis
& me glukoneogenesis di hepar )
. Meningkatkan OUT PUT glukosa darah ( me glikolisis,
glikogenesis & lipogenesis  penggunaan glukosa oleh
jaringan meningkat )
► TERHADAP METABOLISME LEMAK :
 MEMACU LIPOGENESIS dijaringan ADIPOSA, dengan cara :
# meudahkan glukosa menembus membran sel
# memacu glikolisis  sintesa TG meningkat
# memacu enzim asetil-koA karboksilase
# memacu jalur HMP  NADPH
 MENGHAMBAT LIPOLISIS
 sintesa FFA
52
► TERHADAP METABOLISME PROTEIN :
MENINGKATKAN ANABOLISME PROTEIN, dengan cara :
-. Memacu masuknya asam amino kedalam sel
-. Memacu proses transkripsi & translasi
KLINIS :
DEFISIENSI INSULIN sebabkan DIABETES MELLITUS
LIHAT KULIAH METABOLISME KARBOHIDRAT & LEMAK
53
HORMON GLUKAGON
♣ BERUPA POLIPEPTIDA TUNGGAL, terdiri dari 29 rangkaian as. Amino
♣ DISINTESA oleh SEL D PULAU LANGERHANS (terutama) & MUKOSA
USUS, dalam bentuk pro hormon
♣ Tidak mempunyai pengemban khusus  waktu paruh pendek (5 menit )
♣ METABOLISMENYA TERJADI DI HEPAR
SEKRESI DIPACU oleh :
AS,AMINO glikogenik
GASTRIN
KHOLESISTOKININ
KORTISOL
ASETIL KOLIN
RANGSANGAN β-ADRENERGIK TURUNAN XANTIN : AMINOFI –
LIN, TEOFILIN
- EXERCISE
SEKRESI DIHAMBAT oleh :
- GLUKOSA
- INSULIN
- IGF I
- SOMATOSTATIN
- SEKRETIN
- FFA & BENDA KETON
- RANGSANGAN α-ADRENEGIK
- PHENYTOIN
54
PERAN FISIOLOGIS : BERLAWANAN DENGAN INSULIN
INSULIN : mendorong penyimpanan energi  GLIKOGEN, TG & PROT
GLUKOAGON : mendorong penyedidaan energi  me
glukosa darah,
dengan cara peningkatan glikogenolisis & FFA darah
( lipolisis di adiposa )
GLUKAGON juga meningkatkan GLUKONEOGENESIS & KETOSIS 
memperberat DM.
ORGAN SASARAN : HEPAR
glukagon  reseptor (di membran sel )  adenilat siklase  cAMP
protein kinase
  . glikogenesis , glikogenolisis
. transkripsi enzim PEPCK

( enzim kunci gluko
neogenesis )
. Lipolisis di jar. Adiposa
 mobilisasi FFA
 ketogesis
 ketoasidosis
 kolesterol
 sklerosis
55
HORMON GASTROINTESTINAL
3 KELOMPOK HORMON GASTROINTESTINAL :
1. KELOMPOK GASTRIN : GASTRIN; CHOLECYSTOKININ ( CCK )
2. KELOMPOK SECRETIN :
-. SEKRETIN
-. GASTRIC INHIBITORY POLYPEPTIDE ( GP )
-. GLUKAGON
-. VASOACTIVE INTESTINAL POLYPEPTIDE =
-. GLICENTIN
VIP
3. KELOMPOK LAIN :
* NEUROTENSIN
* MOTILIN
* SOMATOSTATIN
* SUBSTANCE P
* BOMBENSINLIKE
* ENCHEPHALINE
* PANCREATIN POLYPEPTIDE
56
HORMON
LOKASI
PERAN UTAMA
GASTRIN
ANTRUM GASTER,
DUODENUM
MEMACU SEKRESI PEPSIN &
HCl
CHOLECYSTOKININ =
CCK
DUODENUM, JEJUNUM
MEMACU SEKRESI AMILASE
PANKREAS
SEKRETIN
DUODENUM, JEJUNUM
MEMACU SEKRESI BIKARBONAT
GIP
ILEUM
MEMACU SEKRESI INSULIN DENGAN MEDIATOR GLUKOSA;
MENGHAMBAT SEKRESI HCl
VIP
PANKREAS
RELAKSASI OTOT POLOS,
SEKRESI BIKARBONAT
MOTILIN
JEJUNUM
INISIASI MOTILITAS G.I TRACT
PANCREATIC
POLYPEPTIDE
PANKREAS
MENGHAMBAT SEKRESI
BIKARBONAT & PROTEIN
ENCHEPHALIN
GASTER,DUOD,EMPEDU
SEPERTI OPIAT
SUBSTANCE P
DUODENUM,JEJUNUM
MEMACU SEKRESI
BIKARBONAT
BLI
GASTER,DUODENUM
MEMACU sekresi GASTRIN, CCK
NEUROTENSIN
ILEUM
?
ENTEROGLUKAGON
PANKREAS, JEJUNUM
?
57
&
58
TYROID STIMULATING HORMON = TSH =
TIROTROPIC HORMON
FUNGSI TSH :
* MEMACU PERTUMBUHAN & FUNGSI KELENJAR TIROID  PRO
DUKSI HORMON TIROID ( T3 & T4 )
PENGENDALIAN SINTESIS dan SEKRESI TSH dilakukan dengan
MEKANISME UMPAN BALIK oleh T3, T4 dan TRH
(-)
HIPOTALAMUS
TRH
SRIH
(+)
HIPOFISE
TSH
KELENJAR TIROID
T3
59
ESTROGEN MENINGKATKAN KEPEKAAN HIPOFISE TERHADAP TRH
 RESPONS WANITA lebih baik dari PRIA.
RANGSANGAN ADRENERGIK JUGA MENINGKATKAN SEKRESI TSH.
PADA KEADAAN STRESS ( SUHU DINGIN )  SEKRESI ADRENALIN
SEKRESI TSH
 SEKRESI T3 & T4
 OKSIDASI RESPIRASI
TIDAK KOPEL DENGAN OKSIDASI FOSFORILASI  ENERGI BEBAS
BERUPA PANAS.
FOLLICLE STIMULATING HORMON = FSH
FSH, LH & hCG ( human chorionic gonadotropin )  HORMON YANG
MEMACU KELENJAR SEX / REPRODUKSI  GONADOTROPIN
60
FUNGSI FSH :
RESEPTOR PADA MEMBRAN SEL FOLIKULER OVARIUM dan SEL
SERTOLI TESTES,  FSH MEMACU ADENILAT SIKLASE  cAMP
♀ : -, Memacu pertumbuhan folikel
-, Menyiapkan folikel terhadap stimulasi LH dalam persiapan
ovulasi dan sintesis serta sekresi estrogen
♂ : -, Menginduksi sintesis protein pengikat androgen 
pengemban testosteron
-, Memacu pertumbuhan testes dan tubuli seminiferi 
untuk spermatogenesis
-, Menginduksi produksi estradiololeh sel Sertoli
61
LUTEINIZING HORMON = LH
PERAN / FUNGSI LH :
RESEPTOR ADA DI MEMBRAN SEL CORPUS LUTEUM dan SEL LEYDIG
 ADENILAT SIKLASE  Camp
 STEROIDOGENESIS
PERAN LH TERUTAMA TERHADAP SISTEM REPRODUKSI :
PADA ♀ : -. MEMPERTAHANKAN dan MEMELIHARA CORPUS
LUTEUM (  ESTRADIOL & PROGESTERON ).
SELAMA KEHAMILAN DIBANTU OLEH HCG ( DARI
PLASENTA ).
-. BERSAMA ESTRADIOL, MEMICU OVULASI
-. MEMACU INTERSTITIEL OVARIUM untuk produlsi
H.ANDROGEN ( ANDROSTENDION. DEHIDROEPI –
ANDROSTERON & TESTOSTERON ).
PADA ♂ : - MEMACU SEL LEYDIG untuk produksi TESTOSTERON
 SEL SERTOLI  SPERMATOGENESIS
62
KELOMPOK HORMON POMC
( PROOPIOMELANOCORTIN )
ACTH
MSH
LPH
STRUKTURNYA : PEPTIDA
DISINTESIS DALAM BENTUK PROHORMON dari SATU GEN POMC.
SINTESIS : EKSPRESI GENE POMC  PEPTIDA POMC yang panjang
peptida ACTH
&
peptida β- LIPOTROPIN (β- LPH )
ACTH aktip
α- MSH
γ-LPH & β- ENDORPHIN
CLIP ( corticotropin like intermediate lobe peptide )
TEMPAT SINTESIS POMC selain di ADENOHIPOFISE & PARS INTERMEDIA HIPOFISE, juga di JARINGAN OTAK, PLASENTA, PARU,
LIMFOSIT dan TR. DIGESTIVUS.
63
ADRENOCORTICOTROPIC HORMON = ACTH
FUNGSI : RESEPTORNYA DI MEMBRAN SEL, ACTH  cAMP
:
-. MEMACU PERTUMBUHAN KELJ. CORTEX ADRENALIS
-. MEMACU STEROIDOGENESIS di CORTEX ADRENALIS
dengan cara memacu perubahan kolesterol  pregnenolon
DOSIS TINGGI ACTH  LIPOLISIS  MOBILISASI FFA
 MEMACU PANKREAS  INSULIN >>
KLINIS : SEKRESI ACTH >>  akibat dari TUMOR HIPOFISE
CUSHING SYNDROME
Gejalanya sebagai akibat kelainan metabolik  glukokortikoid >> :
-. Toleransi glukosa turun  gejala mirip Diabet Mellitus
-. Balans N, K & Fosfat negatip
-. Retensi Na  hipertensi & oedem
64
-. Penurunan sistem kekebalan, dan atrofi otot skelet