Lia Septina P, S.Ked Etika Pujiwati, S.Ked Rahmi Sahreni , S.Ked

advertisement
Authors :
Lia Septina P, S.Ked
Etika Pujiwati, S.Ked
Rahmi Sahreni , S.Ked
Faculty of Medicine – University of Riau
Pekanbaru, Riau
2009
© Files of DrsMed – FK UNRI (http://www.Files-of-DrsMed.tk
0
PENDAHULUAN
Skleritis adalah gangguan granulomatosa kronik yang ditandai oleh
destruksi kolagen, sebukan sel, dan kelainan vaskular yang mengisyaratkan
adanya vaskulitis. Skleritis disebabkan oleh berbagai macam penyakit baik
penyakit autoimun ataupun penyakit sistemik.1
Data di Amerika Serikat menunjukkan bahwa skleritis merupakan
penyakit yang jarang dijumpai. Insiden penyakitnya sangat sulit ditemukan.
Prevalensi skleritis diperkirakan mencapai 6 kasus dari 10.000 populasi, 94%
diantaranya dengan skleritis anterior dan 6% adalah skleritis posterior. Dari data
internasional, tidak ada distribusi geografis yang pasti mengenai insiden skleritis.
Pada 15% kasus, skleritis bermanifestasi sebagai gangguan kolagen vaskular dan
gejala bertambah hingga beberapa bulan. Angka morbiditas ditentukan oleh
penyakit primer skleritis itu sendiri dan penyakit sistemik yang menyertai. Rasio
antara perempuan dan laki-laki adalah 1,6:1. Berdasarkan umur skleritis biasanya
terjadi pada usia 11-87 tahun, dan rata-rata orang yang menderita skleritia adalah
usia 52 tahun.2
Skleritis dapat menimbulkan berbagai komplikasi jika tidak ditangani
dengan baik berupa keratitis, uveitis, galukoma, granuloma subretina, ablasio
retina eksudatif, proptosis, katarak, dan hipermetropia. Penatalaksanaan skleritis
tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Oleh karena itu perlu diagnosis
yang tepat sesuai dengan etiologinya guna penatalaksanaan lebih lanjut.1
Mengingat pentingnya pengetahuan tentang skleritis ini maka inilah yang
menjadi alasan penulis dalam menyusun referat ini.
Penulisan referat ini hendaknya dapat memberikan pengetahuan kepada
pembaca tentang definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi,
diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis.
1
TINJAUAN PUSTAKA
A. SKLERA
1. ANATOMI SKLERA
Sklera yang juga dikenal sebagai bagian putih bola mata, merupakan
kelanjutan dari kornea. Sklera berwarna putih buram dan tidak tembus cahaya,
kecuali di bagian depan bersifat transparan yang disebut kornea. Sklera
merupakan dinding bola mata yang paling keras dengan jaringan pengikat yang
tebal, yang tersusun oleh serat kolagen, jaringan fibrosa dan proteoglikan dengan
berbagai ukuran. Pada anak-anak, sklera lebih tipis dan menunjukkan sejumlah
pigmen, yang tampak sebagai warna biru. Sedangkan pada dewasa karena
terdapatnya deposit lemak, sklera tampak sebagai garis kuning.3
Gambar 1. Anatomi Mata
(Dikutip dari kepustakaan Subramanian, 2008)
Sklera dimulai dari limbus, dimana berlanjut dengan kornea dan berakhir
pada kanalis optikus yang berlanjut dengan dura. Enam otot ekstraokular
disisipkan ke dalam sklera. Jaringan sklera menerima rangsangan sensoris dari
nervus siliaris posterior. Sklera merupakan organ tanpa vaskularisasi, menerima
rangsangan tersebut dari jaringan pembuluh darah yang berdekatan. Pleksus
koroidalis terdapat di bawah sklera dan pleksus episkleral di atasnya. Episklera
2
mempunyai dua cabang, yang pertama pada permukaan dimana pembuluh darah
tersusun melingkar, dan yang satunya lagi yang lebih di dalam, terdapat pembuluh
darah yang melekat pada sklera.3
Sklera membentuk 5/6 bagian dari pembungkus jaringan pengikat pada
bola mata posterior. Sklera kemudian dilanjutkan oleh duramater dan kornea,
untuk menentukan bentuk bola mata, penahan terhadap tekanan dari luar dan
menyediakan kebutuhan bagi penempatan otot-otot ekstra okular. Sklera ditembus
oleh banyak saraf dan pembuluh darah yang melewati foramen skleralis posterior.
Pada cakram optikus, 2/3 bagian sklera berlanjut menjadi sarung dural, sedangkan
1/3 lainnya berlanjut dengan beberapa jaringan koroidalis yang membentuk suatu
penampang yakni lamina kribrosa yang melewati nervus optikus yang keluar
melalui serat optikus atau fasikulus. Kedalaman sklera bervariasi mulai dari 1
mm pada kutub posterior hingga 0,3 mm pada penyisipan muskulus rektus atau
akuator.3,4
Gambar 2. Sklera
(Dikutip dari kepustakaan Bolumleri, 2008)
Sklera mempunyai 2 lubang utama yaitu:6
•
Foramen sklerasis anterior, yang berdekatan dengan kornea dan
merupakan tempat meletaknya kornea pada sklera.
•
Foramen sklerasis posterior atau kanalis sklerasis, merupakan pintu keluar
nervus optikus. Pada foramen ini terdapat lamina kribosa yang terdiri dari
sejumlah membran seperti saringan yang tersusun transversal melintas
foramen sklerasis posterior. Serabut saraf optikus lewat lubang ini untuk
menuju ke otak.
3
Gambar 3. Struktur Sklera
(Dikutip dari kepustakaan Bolumleri, 2008)
Secara histologis, sklera terdiri dari banyak pita padat yang sejajar dan
berkas-berkas jaringan fibrosa yang teranyam, yang masing-masing mempunyai
tebal 10-16 µm dan lebar 100-140 µm, yakni episklera, stroma, lamina fuska dan
endotelium. Struktur histologis sklera sangat mirip dengan struktur kornea.
Gambar 4. Histologi Sklera
(Dikutip dari kepustakaan Bolumleri, 2008)
2. FISIOLOGI SKLERA
Sklera berfungsi untuk menyediakan perlindungan terhadap komponen
intra okular. Pembungkus okular yang bersifat viskoelastis ini memungkinkan
pergerakan bola mata tanpa menimbulkan deformitas otot-otot penggeraknya.
Pendukung dasar dari sklera adalah adanya aktifitas sklera yang rendah dan
vaskularisasi yang baik pada sklera dan koroid. Hidrasi yang terlalu tinggi pada
sclera menyebabkan kekeruhan pada jaringan sklera. Jaringan kolagen sklera dan
jaringan pendukungnya berperan seperti cairan sinovial yang memungkinkan
4
perbandingan yang normal sehingga terjadi hubungan antara bola mata dan
socket. Perbandingan ini sering terganggu sehingga menyebabkan beberapa
penyakit yang mengenai struktur artikular sampai pembungkus sklera dan
episklera.3
B. SKLERITIS
1. DEFINISI
Skleritis didefinisikan sebagai gangguan granulomatosa kronik yang
ditandai oleh destruksi kolagen, sebukan sel dan kelainan vaskular yang
mengisyaratkan adanya vaskulitis.1
2. EPIDEMIOLOGI
Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. Di Amerika Serikat
insidensi kejadian diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi. Dari pasien-pasien
yang ditemukan, didapatkan 94% adalah skleritis anterior, sedangkan 6%nya
adalah skleritis posterior. Di Indonesia belum ada penelitian mengenai penyakit
ini. Penyakit ini dapat terjadi unilateral atau bilateral, dengan onset perlahan atau
mendadak, dan dapat berlangsung sekali atau kambuh-kambuhan.2
Peningkatan insiden skleritis tidak bergantung pada geografi maupun ras.
Wanita lebih banyak terkena daripada pria dengan perbandingan 1,6 : 1. Insiden
skleritis terutama terjadi antara 11-87 tahun, dengan usia rata-rata 52 tahun.2
3. ETIOLOGI
Pada banyak kasus, kelainan-kelainan skelritis murni diperantarai oleh
proses imunologi yakni terjadi reaksi tipe IV (hipersensitifitas tipe lambat) dan
tipe III (kompleks imun) dan disertai penyakit sistemik. Pada beberapa kasus,
mungkin terjadi invasi mikroba langsung, dan pada sejumlah kasus proses
imunologisnya tampaknya dicetuskan oleh proses-proses lokal, misalnya bedah
katarak.1
5
Berikut ini adalah beberapa penyebab skleritis, yaitu:1
Penyakit Autoimun
Spondilitis
ankylosing,
Poliartritis
nodosa,
Granulomatosis
Artritis
rheumatoid,
Polikondritis
Wegener,
Lupus
berulang,
eritematosus
sistemik, Pioderma gangrenosum, Kolitis ulserativa,
Nefropati IgA, Artritis psoriatik
Penyakit Granulomatosa
Tuberkulosis, Sifilis, Sarkoidosis, Lepra, Sindrom
Vogt-Koyanagi-Harada (jarang)
Gangguan metabolik
Gout, Tirotoksikosis, Penyakit jantung rematik aktif
Infeksi
Onkoserkiasis, Toksoplasmosis, Herpes Zoster,
Herpes
Simpleks,
Infeksi
Pseudomonas,Aspergillus,
oleh
Streptococcus,
Staphylococcus
Lain-lain
Fisik (radiasi, luka bakar termal), Kimia (luka bakar
asam
atau
basa),
Mekanis
(cedera
tembus),
Limfoma, Rosasea, Pasca ekstraksi katarak
Tidak diketahui
4. PATOFISIOLOGI
Degradasi enzim dari serat kolagen dan invasi dari sel-sel radang meliputi
sel T dan makrofag pada sklera memegang peranan penting terjadinya skleritis.
Inflamasi dari sklera bisa berkembang menjadi iskemia dan nekrosis yang akan
menyebabkan penipisan pada sklera dan perforasi dari bola mata.2
Inflamasi yang mempengaruhi sklera berhubungan erat dengan penyakit
imun sistemik dan penyakit kolagen pada vaskular. Disregulasi pada penyakit
auto imun secara umum merupakan faktor predisposisi dari skleritis. Proses
inflamasi bisa disebabkan oleh kompleks imun yang berhubungan dengan
kerusakan vaskular (reaksi hipersensitivitas tipe III dan respon kronik
granulomatous (reaksi hipersensitivitas tipe IV). Interaksi tersebut adalah bagian
dari sistem imun aktif dimana dapat menyebabkan kerusakan sklera akibat
deposisi kompleks imun pada pembuluh di episklera dan
6
sklera yang
menyebabkan perforasi kapiler dan venula post kapiler dan respon imun sel
perantara.7
5. KLASIFIKASI
Skleritis diklasifikasikan menjadi:3
1. Episkleritis
a. Simple
Biasanya jinak, sering bilateral, reaksi inflamasi terjadi pada usia muda
yang berpotensi mengalami rekurensi. Gejala klinis yang muncul berupa
rasa tidak nyaman pada mata, disertai berbagai derajat inflamasi dan
fotofobia. Terdapat pelebaran pembuluh darah baik difus maupun
segmental. Wanita lebih banyak terkena daripada pria dan sering mengenai
usia dekade 40-an.
b. Nodular
Baik bentuk maupun insidensinya hampir sama dengan bentuk simple
scleritis. Sekitar 30% penyebab skleritis nodular dihubungkan dengan
dengan penyakit sistemik, 5% dihubungkan dengan penyakit kolagen
vaskular seperti artritis rematoid, 7% dihubungkan dengan herpes zoster
oftalmikus dan 3% dihubungkan dengan gout.
2. Skleritis Anterior
95% penyebab skleritis adalah skleritis anterior. Insidensi skleritis anterior
sebesar 40% dan skleritis anterior nodular terjadi sekitar 45% setiap tahunnya.
Skleritis nekrotik terjadi sekitar 14% yang biasanya berbahaya. Bentuk
spesifik dari skleritis biasanya tidak dihubungkan dengan penyebab penyakit
khusus, walaupun penyebab klinis dan prognosis diperkirakan berasal dari
suatu inflamasi. Berbagai varian skleritis anterior kebanyakan jinak dimana
tipe nodular lebih nyeri. Tipe nekrotik lebih bahaya dan sulit diobati.
7
Gambar 5. Skleritis Anterior
(Dikutip dari kepustakaan Bolumleri, 2008)
a. Difus
Bentuk ini dihubungkan dengan artritis rematoid, herpes zoster oftalmikus
dan gout.
b. Nodular
Bentuk ini dihubungkan dengan herpes zoster oftalmikus.
c. Necrotizing
Bentuk ini lebih berat dan dihubungkan sebagai komplikasi sistemik atau
komplikasi okular pada sebagian pasien. 40% menunjukkan penurunan
visus. 29% pasien dengan skleritis nekrotik meninggal dalam 5 tahun.
Bentuk skleritis nekrotik terbagi 2 yaitu:
i. Dengan inflamasi
ii. Tanpa inflamasi (scleromalacia perforans)
3. Skleritis Posterior
Sebanyak 43% kasus skleritis posterior didiagnosis bersama dengan
skleritis anterior. Biasanya skleritis posterior ditandai dengan rasa nyeri dan
penurunan kemampuan melihat. Dari pemeriksaan objektif didapatkan adanya
perubahan fundus, adanya perlengketan massa eksudat di sebagian retina,
perlengketan cincin koroid, massa di retina, udem nervus optikus dan udem
makular. Inflamasi skleritis posterior yang lanjut dapat menyebabkan ruang
okuli anterior dangkal, proptosis, pergerakan ekstra ocular yang terbatas dan
retraksi kelopak mata bawah.
8
Gambar 6. Skleritis Posterior
(Dikutip dari kepustakaan Bolumleri, 2008)
6. DIAGNOSIS
Skleritis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
didukung oleh berbagai pemeriksaan penunjang.8
ANAMNESIS
Pada saat anamnesis perlu ditanyakan keluhan utama pasien, perjalanan
penyakit, riwayat penyakit dahulu termasuk riwayat infeksi, trauma ataupun
riwayat pembedahan juga perlu pemeriksaan dari semua sistem pada tubuh.
Gejala-gejala dapat meliputi rasa nyeri, mata berair, fotofobia, spasme, dan
penurunan ketajaman penglihatan. Tanda primernya adalah mata merah. Nyeri
adalah gejala yang paling sering dan merupakan indikator terjadinya inflamasi
yang aktif.. Nyeri timbul dari stimulasi langsung dan peregangan ujung saraf
akibat adanya inflamasi. Karakteristik nyeri pada skleritis yaitu nyeri terasa berat,
nyeri tajam menyebar ke dahi, alis, rahang dan sinus, pasien terbangun sepanjang
malam, kambuh akibat sentuhan.8 Nyeri dapat hilang sementara dengan
penggunaan obat analgetik. Mata berair atau fotofobia pada skleritis tanpa disertai
sekret mukopurulen. Penurunan ketajaman penglihatan biasa disebabkan oleh
perluasan dari skleritis ke struktur yang berdekatan yaitu dapat berkembang
menjadi keratitis, uveitis, glaucoma, katarak dan fundus yang abnormal.2
9
Gambar 7. Skleritis
(Dikutip dari kepustakaan Bolumleri, 2008)
Riwayat penyakit dahulu dan riwayat pada mata menjelaskan adanya
penyakit sistemik, trauma, obat-obatan atau prosedur pembedahan dapat
menyebabkan skleritis seperti :2
•
Penyakit vaskular atau penyakit jaringan ikat
•
Penyakit infeksi
•
Penyakit miscellanous ( atopi,gout, trauma kimia, rosasea)
•
Trauma tumpul atau trauma tajam pada mata
•
Obat-obatan seperti pamidronate, alendronate, risedronate, zoledronic acid
dan ibandronate.
•
Post pembedahan pada mata
•
Riwayat penyakit dahulu seperti ulserasi gaster, diabetes, penyaki hati,
penyakit ginjal, hipertensi dimana mempengaruhi pengobatan selanjutnya.
•
Pengobatan yang sudah didapat dan pengobatan yang sedang berlangsung
dan responnya terhadap pengobatan.
PEMERIKSAAN FISIK SKLERA
1. Daylight
Sklera bisa terlihat merah kebiruan atau keunguan yang difus. Setelah
serangan yang berat dari inflamasi sklera, daerah penipisan sklera dan translusen
juga dapat muncul dan juga terlihat uvea yang gelap. Area hitam, abu-abu dan
coklat yang dikelilingi oleh inflamasi yang aktif yang mengindikasikan adanya
proses nekrotik. Jika jaringan nekrosis berlanjut, area pada sklera bisa menjadi
avaskular yang menghasilkan sekuester putih di tengah yang dikelilingi lingkaran
coklat kehitaman. Proses pengelupasan bisa diganti secara bertahap dengan
10
jaringan granulasi meninggalkan uvea yang kosong atau lapisan tipis dari
konjungtiva.1,2,9
2. Pemeriksaan Slit Lamp
Pada skleritis, terjadi bendungan yang masif di jaringan dalam episklera
dengan beberapa bendungan pada jaringan superfisial episklera. Pada tepi anterior
dan posterior cahaya slit lamp bergeser ke depan karena episklera dan sklera
edema. Pada skleritis dengan pemakaian fenilefrin hanya terlihat jaringan
superfisial episklera yang pucat tanpa efek yang signifikan pada jaringan dalam
episklera.2
3. Pemeriksaan Red-free Light
Pemeriksaan ini dapat membantu menegakkan area yang mempunyai
kongesti vaskular yang maksimum, area dengan tampilan vaskular yang baru dan
juga area yang avaskular total. Selain itu perlu pemeriksaan secara umum pada
mata meliputi otot ekstra okular, kornea, uvea, lensa, tekanan intraokular dan
fundus.2
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan sistemik dan
pemeriksaan fisik dapat ditentukan tes yang cocok untuk memastikan
atau
menyingkirkan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan skleritis. Adapun
pemeriksaan laboratorium tersebut meliputi :1,2,7
•
Hitung darah lengkap dan laju endap darah
•
Kadar komplemen serum (C3)
•
Kompleks imun serum
•
Faktor rematoid serum
•
Antibodi antinukleus serum
•
Antibodi antineutrofil sitoplasmik
•
Imunoglobulin E
•
Kadar asam urat serum
•
Urinalisis
11
•
Rata-rata Sedimen Eritrosit
•
Tes serologis
•
HBs Ag
PEMERIKSAAN RADIOLOGI.2,3,7
Berbagai macam pemeriksaan radiologis yang diperlukan dalam
menentukan penyebab dari skleritis adalah sebagai berikut :
•
Foto thorax
•
Rontgen sinus paranasal
•
Foto lumbosacral
•
Foto sendi tulang panjang
•
Ultrasonography ( Scan A dan B)
•
CT-Scan
•
MRI
Pemeriksaan lain yang diperlukan antara lain :
•
Skin Test
•
Tes usapan dan kultur
•
PCR
•
Histopatologi
7. DIAGNOSIS BANDING
Berikut ini adalah beberapa diagnosis banding dari skleritis:7
•
Konjunctivitis alergika
•
Episkleritis
•
Gout
•
Herpes zoster
•
Rosasea okular
•
Karsinoma sel skuamosa pada konjunctiva
•
Karsinoma sel skuamosa pada palpebra
•
Uveitis anterior nongranulomatosa
12
8. PENATALAKSANAAN
Terapi skleritis disesuaikan dengan penyebabnya. Terapi awal skleritis
adalah obat anti inflamasi non-steroid sistemik. Obat pilihan adalah indometasin
100 mg perhari atau ibuprofen 300 mg perhari. Pada sebagian besar kasus, nyeri
cepat mereda diikuti oleh pengurangan peradangan. Apabila tidak timbul respon
dalam 1-2 minggu atau segera setelah tampak penyumbatan vaskular harus segera
dimulai terapi steroid sistemik dosis tinggi. Steroid ini biasanya diberikan peroral
yaitu prednison 80 mg perhari yang ditirunkan dengan cepat dalam 2 minggu
sampai dosis pemeliharaan sekitar 10 mg perhari. Kadangkala, penyakit yang
berat mengharuskan terapi intravena berdenyut dengan metil prednisolon 1 g
setiap minggu.1
Obat-obat imunosupresif lain juga dapat digunakan. 2 Siklofosfamid sangat
bermanfaat apabila terdapat banyak kompleks imun dalam darah. Tetapi steroid
topikal saja tidak bermanfaat tetapi dapat dapat menjadi terapi tambahan untuk
terapi sistemik. Apabila dapat diidentifikasi adanya infeksi, harus diberikan terapi
spesifik. Peran terapi steroid sistemik kemudian akan ditentukan oleh sifat proses
penyakitnya, yakni apakah penyakitnya merupakan suatu respon hipersensitif atau
efek dari invasi langsung mikroba. 1,3
Tindakan bedah jarang dilakukan kecuali untuk memperbaiki perforasi
sklera atau kornea. Tindakan ini kemungkinan besar diperlukan apabila terjadi
kerusakan hebat akibat invasi langsung mikroba, atau pada granulomatosis
Wegener atau poliarteritis nodosa yang disertai penyulit perforasi kornea.
Penipisan sklera pada skleritis yang semata-mata akibat peradangan jarang
menimbulkan perforasi kecuali apabila juga terdapat galukoma atau terjadi trauma
langsung terutama pada usaha mengambil sediaan biopsi. Tandur sklera pernah
digunakan sebagai tindakan profilaktik dalam terapi skleritis, tetapi tandur
semacam itu tidak jarang mencair kecuali apabila juga disertai pemberia
kemoterapi. 1
Skleromalasia perforans tidak terpengaruh oleh terapi kecuali apabila
terapi diberikan pada stadium paling dini penyakit. Karena pada stadium ini
jarang timbul gejala, sebagian besar kasus tidak diobati sampai timbul penyulit. 1
13
9. KOMPLIKASI
Penyulit sleritis adalah keratitis, uveitis, galukoma, granuloma subretina,
ablasio retina eksudatif, proptosis, katarak, dan hipermetropia. Keratitis
bermanifestasi sebagai pembentukan alur perifer, vaskularisasi perifer, atau
vaskularisasi dalam dengan atau tanpa pengaruh kornea. Uveitis adalah tanda
buruk karena sering tidak berespon terhadap terapi. Kelainan ini sering disertai
oleh penurunan penglihatan akibat edema makula. Dapat terjadi galukoma sudut
terbuka dan tertutup. Juga dapat terjadi glaukom akibat steroid. 1,8
Skleritis biasanya disertai dengan peradangan di daerah sekitarnya seperti
uveitis atau keratitis sklerotikan. Pada skleritis akibat terjadinya nekrosis sklera
atau skleromalasia maka dapat terjadi perforasi pada sklera. Penyulit pada kornea
dapat dalam bentuk keratitis sklerotikan, dimana terjadi kekeruhan kornea akibat
peradangan sklera terdekat. Bentuk keratitis sklerotikan adalah segitiga yang
terletak dekat skleritis yang sedang meradang. Hal ini terjadi akibat gangguan
susunan
serat
kolagen
stroma.
Pada
keadaan
initidak
pernah
terjadi
neovaskularisasi ke dalam stroma kornea. Proses penyembuhan kornea yaitu
berupa menjadi jernihnya kornea yang dimulai dari bagian sentral. Sering bagian
sentral kornea tidak terlihat pada keratitis sklerotikan. 3,8
10. PROGNOSIS
Prognosis skleritis tergantung pada penyakit penyebabnya. Skleritis pada
spondiloartropati atau pada SLE biasanya relatif jinak dan sembuh sendiri dimana
termasuk tipe skleritis difus atau skleritis nodular tanpa komplikasi pada mata
Skleritis pada penyakit Wagener adalah penyakit berat yang dapat menyebabkan
buta permanen dimana termasuk tipe skleritis nekrotik dengan komplikasi pada
mata.
Skleritis pada rematoid artritis atau polikondritis adalah tipe skleritis difus,
nodular atau nekrotik dengan atau tanpa komplikasi pada mata. Skleritis pada
penyakit sistemik selalu lebih jinak daripada skleritis dengan penyakit infeksi atau
autoimun. Pada kasus skleritis idiopatik dapat ringan, durasi yang pendek, dan
lebih respon terhadap tetes mata steroid. Skleritis tipe nekrotik merupakan tipe
yang paling destruktif dan skleritis dengan penipisan sklera yang luas atau yang
14
telah mengalami perforasi mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada tipe
skleritis yang
15
PENUTUP
Skleritis didefinisikan sebagai gangguan granulomatosa kronik yang
ditandai oleh destruksi kolagen, sebukan sel dan kelainan vaskular yang
mengisyaratkan adanya vaskulitis. Skleritis disebabkan oleh berbagai macam
penyakit baik penyakit autoimun ataupun penyakit sistemik, infeksi, trauma dan
idiopatik. Skleritis dapat diklasifikasikan menjadi episkleritis, skleritis anterior
dan skleritis posterior.
Gejala-gejala pada skleritis dapat meliputi rasa nyeri, mata berair,
fotofobia, spasme, dan penurunan ketajaman penglihatan. Terapi skleritis meliputi
terapi medikamentosa dan pembedahan. Komplikasi berupa keratitis, uveitis,
galukoma, granuloma subretina, ablasio retina eksudatif, proptosis, katarak, dan
hipermetropia. Prognosis skleritis tergantung pada penyakit penyebabnya.
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Eva PR. Sklera. Dalam:Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P, Suyono J,
Editor. Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta: EGC, 2000.169-73
2. Gaeta, TJ. Scleritis. http://www.emedicine.com. [diakses 30 November 2008]
3. Foulks GN, Langston DP. Cornea and External Disease. In: Manual of Ocular
Diagnosis and Therapy. Second Edition. United States of America: Library of
Congress Catalog. 1988; 111-6
4. Subramanian M. Eye. http://www.medlineplus.com [diakses 30 November
2008]
5. Bolumleri. Sklera. http://www.eyestar.com.tr/htm/sklera.htm [diakses 30
November 2008]
6. Galor A, Thorne J. Scleritis and Peripheral Ulcerative
http://www.pubmed.com [diakses 30 November 2008]
Keratitis.
7. Maza, MS. Scleritis. http://www.emedicine.com [diakses 30 November 2009]
8. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2008.
118-20
9. Chern KC. Iridocyclitis and Traumatic Iritis. In: Emergency Ophthalmology.
Boston, Massachusetts: McGraw-Hill Medical Publishing Division. 2002
10. Kanski JJ. Disorders of The Cornea and Sclera. In: Clinical Ophthalmology.
Third Edition. Wallingston, Surrey: Great Britain by Butler and Tanner Ltd,
Frome and London. 1994. 146-9.
11. Rootman J. Diseases of The Orbit. Second Edition. East Washington Sayare
Philadelpia: Library of Congress Cataloging in Publication Data. 1988: 373.
12. Newell FW. The Sclera. In: Ophthalmology Principles and Concepts. Fifth
Edition. St.Louis Toronto London: The CV Mosby Company. 1982. 220-1
17
© Files of DrsMed – FK UNRI (http://www.Files-of-DrsMed.tk
Download