LAPORAN KASUS SINDROM KORONER AKUT

LAPORAN KASUS
SINDROM KORONER AKUT
Penyusun:
Anindita Athaya Putri
Chairina Azkia Noor
Madina Ika Masrullah
Nur Aliyah
KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSAL MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
LAPORAN KASUS
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Status Pernikahan
Agama
Tanggal MRS
: Tn. Hairully
: 45 tahun
: Laki-laki
: Citarum Jawa Barat
: Pemulung
: Menikah
: Islam
: 12 April 2016
ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Os datang dengan keluhan nyeri dada sejak 3 hari SMRS.
2. Keluhan Tambahan
Os mengeluh sakit kepala, sesak dan keringat dingin saat terjadi serangan
nyeri dada sejak 3 hari SMRS. Os juga mengeluh nyeri di persendian seluruh
tubuh sejak 1,5 bulan yang lalu SMRS.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang dengan keluhan nyeri dada di sebelah kiri seperti tertusuk-tusuk
sejak 3 hari yang lalu. Nyeri dada di rasakan secara mendadak dan kurang lebih
terjadi selama 20 menit. Nyeri dada menjalar ke leher sampai kepala, lalu ke
pundak kiri dan ke lengan. Saat serangan nyeri dada juga disertai sakit kepala
seperti tertusuk-tusuk dan keringat dingin. Os juga mengeluh sesak saat terjadi
serangan nyeri dada. Sebelumnya os sudah berobat lalu di berikan obat secara
sublingual. Keluhan membaik namun serangan timbul kembali. Selain itu os
mengeluh nyeri di seluruh persendian sejak 1,5 bulan SMRS. Nyeri sendi terus
menerus dan nyeri saat sendi di gerakkan. Os sudah minum obat untuk mengatasi
nyerinya namun keluhan tidak membaik.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
DM (+)
HT (–)
Maag (+)
Asma (+)
Penyakit Jantung (-)
Penyakit Paru (-)
Penyakit Ginjal (-)
5. Riwayat Penyakit Keluarga
DM (-)
HT (-)
6. Riwayat Kebiasaan
dulu sewaktu muda:
Merokok (+)
Kopi (+)
Minum Alkohol (+)
Zat psikotropika (+)
PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Kesadaran
: Compos mentis
Kesan sakit
: Sakit ringan
Kesan Gizi
: Baik
2. Tanda Vital
Tekanan darah
:110/70 mmHg
Nadi
: 90x/menit
RR
: 28x/menit
Suhu
: 36,5 derajat celcius
STATUS GENERALIS
1. Kepala
: Normosefali
2. Rambut
: Berwarna hitam, tidak mudah di cabut, distribusi merata.
3. Mata
: CA +/+ SI -/- Refleks cahaya langsung dan tidak langsung
+/+
4. Hidung
: Bentuk normal, tidak ada deviasi septum, tidak ada sekret
5. Telinga: Normotia, liang telinga tertutup serumen pada kedua telinga,
nyeri tekan (–) nyeri tarik (-)
6. Mulut
: Mukosa mulut normal, gigi geligi hanya tersisa insisipus 1
bawah kiri, faring normal, tonsil normal ukuran T1 T1
7. Leher
: KGB normal, Tiroid normal
8. Thorax
:
Inspeksi
: Bentuk thorax normal, simetris. Warna kulit sawo matang
tidak ada kelainan efloresensi. Sianosis (-) Ikterik (-). Sternum normal,
sela iga normal. Tidak ada pulsasi abnormal
Palpasi
: pergerakan napas simetris tidak ada hemithorax yang
tertinggal. Vocal fremitus normal. Sudut costofrenikus <90 derajat. Ictus
cordis normal.
Perkusi
: Perkusi sonor di kedua hemithorax. Batas paru dan hepar
setinggi ics 5 garis midclavicularis kanan dengan peranjakan 2 jari
pemeriksa. Batas kanan paru jantung ics 3 sampai ics 5 garis sternalis
kanan dengan suara redup. Batas paru jantung kiri setinggi ics 5 2 cm
medial garis midclavicularis kiri dengan suara redup.
Auskultasi
: Suara napas vesikuler di kedua lapang paru. Wheezing (-)
Ronkhi (-)
BJ 1 dan BJ 2 reguler. Gallop (-) Murmur (-)
9. Abdomen
Inspeksi
: Bentuk normal tidak buncit tidak ada sagging of the
flanks. Warna kulit sawo matang tidak pucat tidak ikterik tidak ada
efloresensi bermakna. Tidak ada spider navy, roseola spot maupun dilatasi
vena dan kulit tidak keriput. Umbilikus normal. Pergerakan napas normal
abdominotorakal.
Auskultasi
: bising usus 3 kali per menit
Perkusi
: suara timpati pada 4 kuadran.
Palpasi
: dinding abdomen supel, tidak ada massa dan turgor kulit
baik. Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas di 4 kuadran. Hepar tidak
teraba. Lien tidak teraba. Tidak teraba massa bulat atau balotemen (-).
10. Ekstremitas atas
Inspeksi
: warna kulit sawo matang dan tidak ada efloresensi yang
bermakna. Tidak ada oedem dan tanda-tanda inflamasi
Palpasi
: akral hangat, kelembaban baik. Tidak ada nyeri tekan.
11. Ekstremitas bawah
Inspeksi
: warna kulit sawo matang dan tidak ada efloresensi yang
bermakna. Tidak ada oedem dan tanda-tanda inflamasi. Terdapat massa
lonjong berukuran kurang lebih 3x2 cm di dorsum pedis kiri.
Palpasi
: akral hangat, kelembaban baik. Tidak ada nyeri tekan.
Terdapat massa lonjong kenyal dan mudah digerakan dan juga tidak nyeri.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Lab darah lengkap (12 April 2016)
Leukosit
: 6000 uL (5.000-10.000) normal
Eritrosit
: 4,93 juta/uL (4,6 – 6,2) normal
Hemoglobin
: 14,2 g/dL (14-16) normal
Hematokrit
: 41 % (42-48) normal
Trombosit
: 293.000 ribu/uL (150.000-450.000) normal
Glukosa darah sewaktu: 113 mg/dL (<200) normal
Ureum
:12 mg/dL (17-43) menurun
Kreatinin
: 0,9 mg/dL (0,7-1,3) normal
Hepatitis Marker
HBsAg
Anti HCV
: (-)
: (-)
HbA1c
: 6,9 (meningkat)
13 April 2016 jam 05.00
Elektrolit
Natrium
: 140 mmol/L (134-146) normal
Kalium
: 3,41 mmol/L (3,4-4,5) normal
Cloride
: 109 mmol/L (96-108) meningkat
2. Rongent Thorax PA
Jantung CTR 50% bentuk normal
Corakan bronkovaskuler normal
Tidak tampak bercak kesuraman
Sinus costofrenikus dan diafragma baik
Kostae dan tulang baik
Kesan: Jantung dan Paru normal
DIAGNOSIS KERJA
ACS (Acute Coronary Syndrome)
UAP (Unstable Angina Pectoris)
DIAGNOSIS BANDING
NSTEMI (Non-STEMI)
TATALAKSANA
- Loading aspilet 160ml -> 1x80ml
- Loading CPG 300ml -> 1x75ml
- Inj Arixtra 1x20ml
- Concor 1x5mg
- Diazepam 1x5 mg
PEMBAHASAN
SINDROM KORONER AKUT
A. DEFINISI
Sindrom koroner akut adalah keadaan gangguan aliran darah koroner
parsial hingga total ke miokard secara akut. Berbeda dengan angina
pektoris stabil, gangguan aliran darah ke miokard pada sindrom koroner
akut bukan disebabkan oleh penyempitan yang statis namun terutama
akibat pembentukan trombus di arteri koroner yang sifatnya dinamis.
Sehingga gejala yang timbul berupa nyeri dada tiba-tiba dengan intensitas
nyeri yang dinamis sesuai dengan derajat penyempitan yang di pengaruhi
oleh komponen vasopasme arteri koroner dan terutama oleh ukuran
trombusnya.1
B. ETIOLOGI
Penyakit jantung koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total
pada satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan
ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi ke miokard, sehingga terjadilah
gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.
C. EPIDEMIOLOGI
Secara umum, masalah serebrovaskular merupakan penyebab kematian
tertinggi di dunia. Di Indonesia sendiri, berdasarkan Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas) Nasional tahun 2007, stroke merupakan penyebab
kematian pertama (15,4%), disusul PJK (9,7%). Angka tersebut diprediksi
akan terus meningkat karena gaya hidup sedentary, hipertensi, diabetes,
dan kebiasaan merokok yang semakin marak.
D. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko
konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan
proses aterotrombosis.
Faktor risiko yang sudah dikenal antara lain merokok, hipertensi,
hyperlipidemia, diabetes melitus, aktivitas fisik dan obesitas. Termasuk di
dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkang
beberapa faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein.
Diantara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang
tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.
Wanita relatif lebih sulit terkena penyakit jantung koroner sampai masa
menopause dan kemudia menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini
diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen.
Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah
peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi
glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolestrol dan kalori.
Sindrom koroner akut umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40
tahun. Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga
menderita penyakit tersebut.
E. PENYAKIT YANG TERMASUK DALAM SINDROM KORONER
AKUT
Sindrom koroner akut dapat dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu; angina
pektoris tidak stabil, infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI),
dan infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI).
1.Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris tidak stabil adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan
oleh iskemia miokardium yang reversible dan sementara. Ditandai dengan
nyeri angina yang frekuensinya meningkat. Serangan di picu oleh olahraga
yang ringan dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama
dari angina pektoris stabil. Angina tidak stabil merupakan tanda awal
iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga
kadang-kadang disebut angina pra infark.
2. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)
Infark miokard tanpa elevasi segmen ST adalah nyeri dada dengan lokasi
khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti di
peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh,
berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada
penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dyspnea, mual, diaphoresis,
sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi
dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65
tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST
merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Troponin T
atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai,
karena lebih spesifik daripada enzim jantung seperti CK dan CK-MB.
Pada pasien dengan infark mikoard akut, peningkatan awal troponin pada
daerah perifer setelah 3-4 jam dan dapan menetap sampai 2 minggu.
3. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
Infark miokard dengan elevasi ST adalah adanya manifestasi khas angina,
disertai dengan peningkatan enzim penanda jantung, dengan adanya
gambar elevasi segmen ST pada EKG. STEMI terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak
aterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembanganya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vascular,
dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
PATOF