STATUS PENDERITA NEUROLOGI

STATUS PENDERITA NEUROLOGI
I. IDENTIFIKASI
Nama
: Ny. E.H.
Umur
: 56 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
: Jl. SMB II Gang Jaya No. 112 RT 19, RW 04 Kelurahan
Alang-Alang Lebar, Kecamatan Alang-Alang Lebar,
Palembang.
Agama
: Islam
MRS Tanggal
: 20 Agustus 2014
II. ANAMNESIS (Autoanamnesis dan Alloanamnesis, 20 Agustus 2014)
Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH dikarenakan penurunan
kesadaran secara tiba-tiba.
Sejak 4 jam yang SMRS, os tiba-tiba mengalami penurunan kesadaran. Os
tidak bisa dibangunkan, sakit kepala sebelum serangan -, mual -, muntah -,
kejang -, kelemahan sesisi tubuh + sebelah kanan, mulut mengot +, bicara pelo
bdd, gangguan sensibilitas bdd.
Penderita menderita hipertensi sejak
tahun yang lalu,
tidak berobat
secara teratur. Penyakit jantung sejak tahun yang lalu. Riwayat menderita
stroke tidak pernah.
Penyakit ini diderita untuk yang pertama kalinya.
III. PEMERIKSAAN
Status Internus
Kesadaran
: Compos mentis
Suhu Badan
: 37,8º C
Nadi
: 97 kali/menit
Pernapasan
: 30 kali/menit
Tekanan Darah
: 100/60 mmHg
GCS = 8 (E3MavasiaV5)
2
Jantung
: HR = 97 kali/menit, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru
: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Abdomen
: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba membesar, bising
usus normal
Anggota Gerak : lihat status neurologikus
Genitalia
: tidak diperiksa
Status Psikiatrikus
Sikap
: kooperatif
Perhatian : ada
Ekspresi Muka : wajar
Kontak Psikik : ada
Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk
: Normochepali
Deformitas
: (-)
Ukuran
: normal
Fraktur
: (-)
Simetris
: simetris
Nyeri fraktur
: (-)
Hematom
: (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
Tumor
: (-)
Pulsasi
: (-)
Sikap
: lurus
Deformitas
: (-)
Torticolis
: (-)
Tumor
: (-)
LEHER
Kaku kuduk : (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius
Kanan
Kiri
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Anosmia
-
-
Hiposmia
-
-
Parosmia
-
-
Penciuman
3
N. Optikus
Kanan
Kiri
6/6
6/6
V.O.D
V.O.S
Anopsia
-
-
Hemianopsia
-
-
- Papil edema
-
-
- Papil atrofi
-
-
- Perdarahan retina
-
-
Visus
Campus visi
Fundus Oculi
N. Occulomotorius, Trochlearis, & Abducens
Kanan
Kiri
Diplopia
-
-
Celah mata
-
-
Ptosis
-
-
- Strabismus
-
(-) -
- Exophtalmus
-
(-) -
- Enophtalmus
-
(-) -
- Deviation conjugae
+
+
Baik ke segala
Baik ke segala
arah
arah
- Bentuk
Bulat
Bulat
- Diameter
3 mm
3 mm
- Isokor/anisokor
Isokor
Isokor
- Midriasis/miosis
-
-
+
+
Sikap bola mata
Gerakan bola mata
Pupil
- Refleks cahaya
 Langsung
4
 Konsensuil
+
+
 Akomodasi
+
+
- Argyl Robertson
-
-
N. Trigeminus
Kanan
Kiri
- Menggigit
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
- Trismus
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
- Refleks kornea
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
- Dahi
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
- Pipi
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
- Dagu
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Motorik
Sensorik
N. Fasialis
Kanan
Kiri
- Mengerutkan dahi
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
- Menutup mata
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Motorik
- Menunjukkan gigi
Sudut mulut kanan tertinggal
- Lipatan nasolabialis
- Bentuk muka
Lipatan nasolabialis kanan datar
 Istirahat
Simetris
 Berbicara/bersiul
Simetris
Sensorik
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
 Salivasi
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
 Lakrimasi
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
- 2/3 depan lidah
- Otonom
 Chvostek’s sign
-
-
5
N. Cochlearis
Kanan
Suara bisikan
Kiri
Tidak ada kelainan
Detik arloji
-
Tes Weber
-
Tes Rinne
-
N. Olfaktorius
Kanan
Kiri
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Anosmia
-
-
Hiposmia
-
-
Parosmia
-
-
Kanan
Kiri
Nistagmus
-
-
Vertigo
-
-
Penciuman
N. Vestibularis
N. Glossopharingeus dan N. Vagus
Kanan
Kiri
Arcus pharingeus
Tidak ada kelainan
Uvula
Tidak ada kelainan
Gangguan menelan
-
Suara serak/sengau
-
Denyut jantung
Tidak ada kelainan
Refleks
- Muntah
Tidak ada kelainan
- Batuk
Tidak ada kelainan
- Okulokardiak
Tidak ada kelainan
- Sinus karotikus
Tidak ada kelainan
Sensorik
- 1/3 belakang lidah
Tidak ada kelainan
6
N. Accessorius
Mengangkat bahu
Kanan
Bahu kanan lebih kuat dibandingkan kiri
Memutar kepala
N. Hypoglossus
Kiri
Tidak ada kelainan
Kanan
Kiri
Menjulurkan lidah
-
Fasikulasi
-
-
Atrofi papil
-
-
Disatria
-
Belum dapat dinilai
MOTORIK
LENGAN
Kanan
Gerakan
Kiri
Lateralisasi ke kanan
Kekuatan
Tonus
Menurun
Normal
- Biceps
Menurun
Normal
- Triceps
Menurun
Normal
- Radius
Menurun
Normal
- Ulnaris
Menurun
Normal
- Hoffman Tromner
-
-
- Leri
-
-
- Meyer
-
-
-
-
Kanan
Kiri
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Trofi
TUNGKAI
Gerakan
Lateralisasi ke kanan
Kekuatan
Tonus
Menurun
Normal
7
Klonus
- Paha
-
-
- Kaki
-
-
- KPR
Menurun
Normal
- APR
Menurun
Normal
- Babinsky
-
-
- Chaddock
-
-
- Oppenheim
-
-
- Gordon
-
-
- Schaeffer
-
-
- Rossolimo
-
-
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Refleks kulit perut
- Atas
tidak ada kelainan
- Tengah
tidak ada kelainan
- Bawah
tidak ada kelainan
Refleks cremaster
tidak ada kelainan
Trofik
tidak ada kelainan
SENSORIK
Belum dapat dinilai.
FUNGSI VEGETATIF
Miksi
: Bdd
Defekasi
: Bdd
KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis
: (-)
Lordosis
: (-)
8
Gibbus
: (-)
Deformitas
: (-)
Tumor
: (-)
Meningocele
: (-)
Hematoma
: (-)
Nyeri ketok
: (-)
GEJALA RANGSANG MENINGEAL
Kaku kuduk
: (-)
Kerniq
: (-)
Lasseque
: (-)
Brudzinsky
- Neck
: (-)
- Cheek
: (-)
- Symphisis
: (-)
- Leg I
: (-)
- Leg II
: (-)
GAIT DAN KESEIMBANGAN
Gait
Keseimbangan dan Koordinasi
Ataxia
: belum dapat dinilai
Romberg
: belum dapat dinilai
Hemiplegic
: belum dapat dinilai
Dysmetri
: belum dapat dinilai
Scissor
: belum dapat dinilai
- jari-jari
: belum dapat dinilai
Propulsion
: belum dapat dinilai
- jari hidung
: belum dapat dinilai
Histeric
: belum dapat dinilai
- tumit-tumit
: belum dapat dinilai
Limping
: belum dapat dinilai
Rebound phenomen
: belum dapat dinilai
Steppage
: belum dapat dinilai
Dysdiadochokinesis
: belum dapat dinilai
Trunk Ataxia
: belum dapat dinilai
Limb Ataxia
: belum dapat dinilai
Astasia-Abasia : belum dapat dinilai
GERAKAN ABNORMAL
Tremor
: (-)
9
Chorea
: (-)
Athetosis
: (-)
Ballismus
: (-)
Dystoni
: (-)
Myocloni
: (-)
FUNGSI LUHUR
Afasiamotorik
: (+)
Afasiasensorik
: (-)
Apraksia
: (-)
Agrafia
: (-)
Alexia
: (-)
Afasia nominal
: (-)
LABORATORIUM
DARAH
Hb
: 7,3 g/dl
Eritrosit
: 2,40 x106/mm3
3
Trigliserida
: 64 mg/dl
Kolesterol HDL
: 41 mg/dl
Leukosit
: 25.200 /mm
Kolesterol LDL
: 45 mg/dl
Diff Count
: 0/0/0/80/11/9
Total Kolesterol
: 114 mg/dl
Trombosit
: 151.000/mm3
Uric Acid
: 3,9 mg/dl
Hematokrit
: 22vol%
Ureum
: 20 mg/dl
BSS
: 97
Kreatinin
: 0,73 mg/dl
BSN/BSPP
: tidak diperiksa
WR/KAHN/VRDL
: tidak diperiksa
D-Dimer
: 5,50 µg/mL
Ck-MB
: - U/L
PT
: 17,9
Ck-Nac
: - U/L
APTT
: 33,5
SGOT
: - U/L
INR
: 1,52
SGPT
: - U/L
Protein total
: 7,6 g/dL
Natrium
: 134 mmol/l
Albumin
: 2,4 g/dL
Phospor
: 3,6 mg/dl
Globulin
: 3,1 g/dL
Kalsium
: 7,9 mmol/l
Kalium
: 4,6 mmol/l
Clorida
: 106 mmol/L
10
HbA1c
: tidak diperiksa
URINE
Warna
: tidak diperiksa
Sedimen :
Reaksi
: tidak diperiksa
- Eritrosit
: tidak diperiksa
Protein
: tidak diperiksa
- Leukosit
: tidak diperiksa
Reduksi
: tidak diperiksa
- Thorak
: tidak diperiksa
Urobilin
: tIdak diperiksa
- Sel Epitel
: tidak diperiksa
Bilirubin
: tidak diperiksa
- Bakteri
: tidak diperiksa
Konsistensi
: tidak diperiksa
Eritrosit
: tidak diperiksa
Lendir
: tidak diperiksa
Leukosit
: tidak diperiksa
Darah
: tidak diperiksa
Telur cacing
: tidak diperiksa
Amuba coli/
: tidak diperiksa
Histolitika
: tidak diperiksa
FESES
LIQUOR CEREBROSPINALIS
Warna
: tidak diperiksa
Protein
: tidak diperiksa
Kejernihan
: tidak diperiksa
Glukosa
: tidak diperiksa
Tekanan
: tidak diperiksa
NaCl
: tidak diperiksa
Sel
: tidak diperiksa
Queckensted
: tidak diperiksa
Nonne
: tidak diperiksa
Celloidal
: tidak diperiksa
Pandy
: tidak diperiksa
Culture
: tidak diperiksa
11
PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen thoraks PA
Jantung membesar
Trakea di tengah. Mediastinum superior tidak melebar.
Kedua hilus tidak menebal.
Corakan
tidak meningkat
CT Scanbronkovaskuler
Kepala
Tak tampak infiltrate maupun nodul dikedua lapangan paru.
Diafragma licin, sudut coctophrenicus lancip
Tulang-tulang dan jaringan lunak baik.
Kesan: Kardiomegali
12
CT Scan Kepala
Tampak lesi hipodens di lobus temporoparietal sinistra
Sulci, fissure silvii dan gyri baik.
Differensiasi gray dan white matter jelas.
System ventrikel dan sistema tidak menyempit
Tak tampak pergeseran garis tengah
Infratentorial pons, cerebellum dan CPA baik.
Pneumatisasi air cell mastoid kanan kiri baik
Bulbus occuli dan ruang retroorbita kanan kiri baik
Tulang-tulang intak . jaringan lunak tenang
Kesimpulan: infark di lobus temporoparietal sinistra
13
IV. RESUME
Anamnesa
Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH dikarenakan penurunan
kesadaran secara tiba-tiba.
Sejak 4 jam yang SMRS, penderita tiba-tiba mengalami penurunan
kesadaran. Penderita tidak bisa dibangunkan. Sebelum mengalami penurunan
kesadaran, penderita tidak merasakan sakit kepala, mual , muntah , dan kejang,
tetapi terdapat kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan dan mulut mengot. Saat
pemeriksaan bicara pelo dan gangguan sensibilitas belum dapat dinilai.
Penderita menderita hipertensi sejak
tahun yang lalu,
tidak berobat
secara teratur. Penderita menderita penyakit jantung sejak tahun yang lalu.
Riwayat menderita stroke tidak pernah.
Keluhan ini diderita untuk pertama kalinya. Riwayat pekerjaan ibu rumah
tangga.
Pemeriksaan
Status Generalis
Kesadaran
: Compos mentis
Suhu Badan
: 37,8º C
Nadi
: 97 kali/menit
Pernapasan
: 30 kali/menit
Tekanan Darah
: 100/60 mmHg
GCS = 8 (E3M5Vavasia)
Status Neurologikus
Nervus cranialis :
N. III
: Pupil bulat, isokor, Refleks cahaya pada kedua mata positif,
ukuran pupil pada kedua mata Ø 3 mm, deviation conjugate
positif.
N. VII : Plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal.
N. XII : Deviasi lidah ke kekanan dan disartria belum dapat dinilai.
14
Fungsi Motorik
Lengan kanan
Lengan kiri
Gerakan
Tungkai kanan Tungkai kiri
Lateralisasi kekanan
Kekuatan
Tonus
Menurun
Normal
Klonus
R. Fisiologis
Menurun
(-)
Menurun
R. Patologis
Normal
-
-
Fungsi Sensorik
: belum dapat dinilai
Fungsi Luhur
: afasia
Fungsi Vegetatif
: belum dapat dinilai
GRM
: tidak ada
Gerakan abnormal
: tidak ada
Gait dan Keseimbangan
: belum dapat dinilai
Menurun
-
Normal
(-)
Normal
-
15
V. Analisis Kasus
A.
Diagnosis banding topik
1.
Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra
Lesi di korteks hemisferium cerebri Pada penderita ditemukan gejala:
sinistra, gejalanya:
Defisit
motorik
(hemiparese
sinistra Hemiparese
duplex
tipe
flaksid
sentral)
(sekarang kanan)
Gejala iritatif (kejang pada sisi kanan)
Tidak ada kejang pada sisi yang lemah
Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama Kelemahan lengan dan tungkai kanan
berat)
sama berat, parese N VII dekstra saja
tanpa N XII
Defisit sensorik pada sisi yang lumpuh
Belum dapat dinilai
Afasia global
afasia motorik
Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium sinistra belum
dapat
disingkirkan.
2.
Lesi di capsula interna hemisferium sinistra
Lesi di capsula interna hemisferium Pada penderita ditemukan gejala:
sinistra, gejalanya:
Hemiparese/hemiplegic typical
Hemiparese
dupleks
tipe
flaksid
(sekarang kanan)
Parese
N VII dekstra sentral disertai Parese N VII dekstra saja tanpa N XII
parese N XII dekstra sentral
Kelemahan sisi yang lumpuh sama berat
Kelemahan sisi yang lumpuh sama berat
Jadi kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium sinistra belum dapat
disingkirkan
16
3.
Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra
Lesi di subkorteks hemisferium cerebri Pada penderita ditemukan gejala:
sinistra, gejalanya:
Defisit
motorik
(hemiparese
dextra Hemiparese
dupleks
sentral)
(sekarang kanan)
Afasia motorik murni
Afasia motorik
tipe
flaksid
Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri hemisferium sinistra dapat
disingkirkan.
Kesimpulan: korteks hemisferium cerebri sinistra DD capsula interna hemisferium
sinistra
Berdasarkan Lokasi Lesi Otak , Banford:
1.Anterior Circulation Infarct
Anterior Circulation Infarct, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan Hemiparese
dupleks
sensorik (kontralateral sisi lesi)
(sekarang kanan)
Hemianopia (kontralateral sis lesi)
Tidak ada
Gangguan fungsi luhur: afasia, gangguan
Afasia Motorik
visuospatial,
hemineglct,
tipe
flaksid
agnosia,
Apraxia

3 dari gejala ada: Total Anterior Circulation Infarct (TACI)

2 dari 3 gejala ada: Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)

Hanya Hemiparesis atau hanya gangguan sensorik : Lacunar Anterior Circulation
Infarct (LACI)
Kesimpulan: Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)
17
2. Posterior Circulation Infarct (POCI)
Posterior Circulation Infarct, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi Hemiparese
ipsilateral
dan
gangguan
dupleks
tipe
flaksid
motorik/ (sekarang kanan)
sensorik kontralateral
Gangguan motorik/ Sensorik bilateral
Gangguan
gerakan
konjugat
Tidak ada
mata Tidak ada
(horizontal et vertical)
Isolated Hemianopia atau buta kortikal
Tidak ada
Kesimpulan: Diagnosis topik POCI dapat disingkirkan
B. Diagnosis banding Etiologi
Skor Stroke Siriraj:
Siriraj Stroke Score :
= (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12
= (2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 1) + (0.1 X 120) – (3X1) – 12 = -3
Jika hasilnya:
0
: Lihat hasil CT Scan
≤ -1
: Non Hemorrhagic
≥1
: Hemorrhagic
Kesimpulan: Non hemorrhagic stroke
18
Algoritma Gajah Mada
Pada Tn. Mirzian hanya terdapat Refleks Babinski
Kesimpulan: Infark
Diagnosis banding Etiologi berdasarkan Anamnesis
1.
Hemoragia cerebri
Hemoragia cerebri, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
-
Kehilangan kesadaran > 30 menit
-
Tidak ada kehilangan kesadaran
-
Terjadi saat aktifitas
-
Terjadi saat istirahat
-
Didahului sakit kepala, mual dan
muntah
-
Tanpa sakit kepala, tanpa muntah
dan mual
-
Riwayat hipertensi
-
Ada riwayat hipertensi
Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan.
2.
Emboli cerebri
19
Emboli cerebri, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
-
Kehilangan kesadaran < 30
menit
-
Tidak ada kehilangan kesadaran
-
Ada arterial fibrilasi
-
Tidak ada arterial fibrilasi
-
Terjadi saat aktifitas
-
Terjadi saat istirahat
Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan
3.
Trombosis cerebri
Trombosis cerebri, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
-
Tidak ada kehilangan kesadaran
-
Tidak
ada
kesadaran
-
Terjadi saat istirahat
-
Terjadi saat istirahat
Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.
Kesimpulan:
Diagnosis etiologi: Trombosis cerebri
VI. DIAGNOSIS
DIAGNOSIS KLINIK :
1. Observasi penurunan kesadaran
2. Hemiparese dextra flaksid
3. Parese N. VII dextra sentral
DIAGNOSIS TOPIK
: TACI
DIAGNOSIS ETIOLOGI: Emboli Cerebri
VII. PENGOBATAN
-
IVFD NaCl 0,9% gtt xx/menit makro
kehilangan
20
-
Inj. Citicholin 2x250 mg (IV)
-
Inj. Asam tranexamat 3x500 mg (IV)
-
Inj. Omeprazole x40 mg (IV)
-
Neurobion 1x5000 mcg
-
Diet cair NGT 1800 kkal
-
Cek darah lengkap: DR, DK, Faal hemostatis.
VIII. PROGNOSIS
Quo ad Vitam
: dubia
Quo ad Functionam
: dubia
21
TINJAUAN PUSTAKA
1. Stroke
1.1. Definisi
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpaadanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke
hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau
langsung ke dalam jaringan otak.
1.2.Epidemiologi
Di Indonesia, stroke menempati urutan 1 rawat inap di bagian neurologi .
Stroke dapat terjadi pada semua umur, umumnya meningkat pada usia dekade 5
atau tepatnya usia 50 tahun keatas. Di negara maju, stroke merupakan pembunuh
nomor 3 sesudah penyakir jantung dan kanker. Insiden terjadinya stroke adalah 24 orang per 1000 penduduk kelompok usia lanjut. 84% stroke merupakan stroke
iskemik dan 16% merupakan stroke hemorragik.
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke
dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan
RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan
bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4%
dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di
Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).
1.3. Klasifikasi
Dikenal bermacam-macam stroke berdasarkan patologi anatomi (lesi) dan
stadium dan lokasi (letak pembuluh darah) :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
22
a. Stroke Iskemik
-
Transient Ischemic Attack (TIA)
-
Trombosis serebri
-
Emboli serebri
b. Stroke Hemoragik
-
Perdarahan intraserebral
-
Perdarahan subarakhnoid
2. Berdasarkan stadiumnya :
a. Transient Oschemic Attack (TIA)
b. Stroke in Evolution
c. Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) :
a. Tipe karotis
b. Tipe vertebrobasiler
1.4. Faktor Risiko
23
2. Stroke Iskemik (Non Hemoragik)
2.1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
a.
Trombosis
Thrombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan local dinding
pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklersosis ditandai
dengan plak berlemak pada lapisan intima ateria besar. Bagian intima
arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak
cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang
melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga
permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepaskan enzim, adenosine difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli, atau dapat tetap tingal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.
b. Embolisme
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan
penyakit jantung. Embolus mungkin juga berasal dari plak ateromatosa
sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme, tetapi biasanya embolus akan menyumbat
bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang
embolus serebri adalah arteria serebri media, terutama bagian atas.
Gejala-gejala dapat timbul setiap saat, dan berkembang secara progresif cepat.
2.2. Gejala Stroke Non Hemoragik
24
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredarahan darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Gejala utama stroke iskemik akibat thrombosis serebri adalah timbulnya
defisit neurologic secara mendadak (sub akut), didahului oleh gejala
prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran
biasanya tidak menurun. Pada stroke akibat emboli serebri didapatkan pada
usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif.
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah ke
otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini,
1. Vertebro-basilaris
a. Kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak
b. Peningkatan refleks tendon
c. Ataksia
d. Tanda babinski bilateral
e. Tanda serebelar
f. Disfagia
g. Disartria
h. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat
i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis dari
gerakan satu mata)
j. Muka baal
2. Arteria karotis interna
a. Buta satu mata yang episodik.
b. Gejala mula-mula timbul pada anggota gerak bagian atas (tangan
terasa lemah dan baal) dan dapat melibatkan wajah.
3. Arteria serebri anterior
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntary pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
25
c. Demensia, refleks mencengkram dan refleks patologis (disfungsi lobus
frontalis).
4. Arteria serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga, hemianopsia, koreoatetosis
5. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral
b. Hemianopsia kontralateral (kebutaan)
c. Afasia global
d. disfagia
2. 3. Diagnosis Stroke Non Hemoragik
Diagnosis stroke didasarkan atas hasil yaitu,
1. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
-
Terjadi keluhan/gejala defisit neruologik yang mendadak
-
Tanpa riwayat trauma kepala
-
Ada faktor risiko stroke.
b. Pemeriksaan fisik
-
Adanya defisit neurologik fokal
-
Ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
-
Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.
2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung jenis dan bila perlu
gambaran dara, komponen kimia darah, gas, elektrolit.
b. EKG, Ekhokardiografi, dll.
c. Sken tomografik.
d. Angiografi serebral.
26
e. Pemeriksaan likuor serebrospinal.
3. Pemeriksaan lain-lain
2.4. Diagnosis Banding
1. Skor Gajah Mada
Parameter :
A. Nyeri kepala
B. Penurunan Kesadaran
C. Refleks Babinski
Analisa :
-
3 atau 2 ada , stroke hemorhagik(SH)
-
1 ada. A ada SH, B ada SH, C ada Stroke non hemoragik (SNH).
-
Tak ada ketiganya , SNH.
Pada kasus ini, pasien mengalami penurunan kesadaran, maka berdasarkan skor
gajah mada pasien ini mengalami stroke hemoragik. Tetapi pada gold standard
pemeriksaan, yaitu CT Scan pasien mengalami stroke non hemoragik.
2. Siriraj Skor :
Rumus = (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan
darah diastolik) – [(3 x atheroma) – 12]
Keterangan :
-
Kesadaran: Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
-
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
-
Sakit kepala : tidak = 0 ; ya = 1
-
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)
Pembacaan:
27
-
Stroke Hemo
(>1)
-
Stroke Non Hemo
(<-1)
-
Borderline
(-1 sampai 1)
Pada kasus ini pasien datang dalam keadaan sadar, GCS semikoma (GCS 8). Ada
tanda atherom. Skor yang didapatkan -0,5, untuk itu dibutuhkan pemeriksaan
penunjang yaitu CT Scan.
2.5. Tatalaksana Stroke Non Hemoragik
Tatalaksana stroke dibedakan menjadi dua, yaitu fase akut dan fase pasca akut.
1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase akut adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati; dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak, serta dipelihara
fungsi optimal, antara lain
a. Respirasi: jalan napas harus bersih dan longgar
b. Jantung: harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
c. Tekanan darah: dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak
d. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan secara drastis,
terutama pada penderita dengan DM lama
e. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah
harus dipantau.
Penggunaan obat juga diperlukan dalam memulihkan aliran darah dan
metabolism otak, antara lain
a. Anti-edema otak
-
Gliserol 10% per infuse, 1 gr/kgBB/hari dalam 6 jam.
-
Kortikosteroid: deksametason dengan bolus 10-20 mg i.v., diikuti
4-5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan
dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
28
b. Anti-agregasi trombosit
Anti-agregasi trombosit yang umum dipakai, yaitu asam asetil salisilat
(ASA), seperti aspirin, aspilet dll, dengan dosis rendah: 80-300
mg/hari.
c. Antikoagulansia: misalnya heparin.
2. Fase pasca akut
Sasaran pengobatan setelah fase akut dititikberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi
diharapkan dapat mengatasi kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan
fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Selain itu, diperlukan pula terapi
preventif yang bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya
serangan baru dengan jalan mengobati dan menghindari faktor-faktor
risiko stroke, yaitu pengobatan hipertensi, mengobatai diabetes mellitus,
menghindari rokok, obesitas, stress, olahraga, dll.
2.6. Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi beberapa faktor, antara lain
1. Tingkat kesadaran
2. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.
3. Jenis kelamin: lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal dari pada
perempuan (41%).
4. Tekanan darah: tensi tinggi prognosis jelek.
5. Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.
29
DAFTAR PUSTAKA
1.
Mardjono, Mahar Prof. DR. Sidharta Priguna, Prof. DR. Neurologi Klinis
Dasar. Jakarta : Penerbit Dian Rakyat; 2004.
2.
M. Baehr dan M. Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta:
EGC; 2012.
3.
Nassisi, Denise, MD. Stroke Hemorragic. www.emedicine.com
4.
Kelompok
Studi
Stroke
Perhimpunan
Dokter
Spesialis
Saraf
Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
5.
Tsementzis, Sotirios. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosisin
Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.
6.
Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
7.
Ropper
Neurology.Edisi
AH,
Brown
8.
BAB
RH.
4.
Adams
Major
and
Victor’s
Categories
of
Principles
of
Neurological
Disease:Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.
8.
Sotirios
AT,.
Differential
Diagnosis
Neurosurgery.NewYork. Thieme Stuttgart. 2000.
in
Neurology
and