BAB 2 KALSIFIKASI ARTERI KAROTID Arteri karotid merupakan

BAB 2
KALSIFIKASI ARTERI KAROTID
Arteri karotid merupakan bagian dari sistem sirkulasi darah yang terdapat
pada ke dua sisi leher yaitu sisi kiri yang disebut arteri karotid kiri dan sisi kanan
yang disebut arteri karotid kanan. Arteri karotid kanan merupakan cabang dari
truncus brakiocephalicus (innominate), sedangkan arteri karotid kiri merupakan
cabang langsung dari lengkung aorta. Arteri karotid berfungsi untuk menyalurkan
darah dari aorta ke wajah dan otak. Gangguan pada arteri karotid dapat menyebabkan
gangguan suplai darah pada otak yang dapat menyebabkan stroke. 4,5
Gambar 1. Gambaran anatomi normal Arteri Karotid4
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2. Gambaran anatomi normal Arteri Karotid4
2.1 Definisi
Kalsifikasi arteri karotid lebih dikenal dengan Aterosklerosis arteri karotid.
Lesi aterosklerosis juga disebut plak aterosklerosis, ateromas, plak fibrous, atau lesi
fibrofatty. Aterosklerosis adalah suatu penyakit pada arteri berukuran besar dan
menengah yang mana fatty lessions disebut plak ateroma berkembang didalam
dinding arteri.5,6
Aterosklerosis adalah mengerasnya dinding pembuluh darah yang disebabkan
oleh penimbunan lemak didalamnya yang berasal dari darah yang menyerap ke dalam
dinding pembuluh darah melalui lapisan endotel. Lesi aterosklerosis dapat terjdi pada
seluruh sistem arteri, arteri besar dan menengah, dimana penimbunan lemak lokal
dan jaringan fibrosa dapat mempersempit lumen arteri, sehingga meningkatkan
Universitas Sumatera Utara
penghambatan dan jumlah darah yang mengalir ke jaringan yang terletak di luar lesi
berkurang.7-10
Gambar 3. Gambaran histologi plak aterosklerosis8
2.2 Klasifikasi Aterosklerosis
Berdasarkan klasifikasi AHA (American Heart Asosiation) ada 7 tipe
aterosklerosis yaitu : 12
1. Tipe 0
Tidak ada penebalan lapisan intima (Gambar 4).12
2 Tipe I-II
Adanya plak tipis ( <10 % stenosis), tidak ada pengerasan pada pembuluh
darah (Gambar 5).12
Universitas Sumatera Utara
A
B
Gambar 4. A. Arteri karotid. a= adventia, L= lumen, m= media, p= periadvential fat. Potongan
melintang dari arteri karotid, tipe 0, berdasarkan klasifikasi dari MR12
Gambar 5. B. Arteri karotid. a= adventia, L= lumen, m= media, p= periadvential Potongan
melintang photomicrograph memperlihatkan lingkaran konsentrasi tipe II ketebalan intima (i
= ujung panah) (tipe I-II plak , klasifikasi AHA)12
3. Tipe III
Plak dengan lipid core kecil dan tidak ada pengerasan pembuluh darah.12
4. Tipe IV-Va
Plak dengan lipid core yang luas, ditutupi oleh fibrous cap. Kemungkinan
sedikit pengerasan pembuluh darah (Gambar 6).12
5. Tipe Vb
Plak dengan lipid core atau jaringan fibrotik, dengan pengerasan pembuluh
darah yang besar (Gambar 7).12
Universitas Sumatera Utara
A
B
Gambar 6. A. F= fibrous cap Photomicrograph menegaskan kehadiran inti lipid granular yang luas
(panah) ketebalan disekitar, kepadatan fibrous cap tidak sama dengan lemak (tipe IV-Va
plak, klasifikasi AHA )12
Gambar 7. B. Potongan melintang photomicrograph yang memperlihatkan plak ateroma . (1) (tipe Vb,
klasifikasi AHA) tetapi juga ada juga trombosis pada lapisan media (M) (2).trombus (T)
menirukan lipid core yang luas, sedangkan lapisan media menirukan fibrotic cap yang tipis.
C= kalsifikasi12
6. Tipe Vc
Plak dengan jaringan fibrous, tidak ada lipid core, kemungkinan pengerasan
pembuluh darah kecil (Gambar 8).
A
B
Gambar 8. A. L = lumen dan O = daerah plak. B. Perbesaran gambar A, dikelilingi oleh kolagen tipis
tipe Vc , klasifikasi MR imaging12
7. Tipe VIb-VIc
Plak dengan hemorrhage atau thrombosis.
Universitas Sumatera Utara
2.3 Patogenesis
Penyakit periodontal merupakan penyakit inflamasi yang disebabkan oleh
bakteri, inflamasi periodontal dapat berkembang menjadi penyakit yang destruktif
yang menyebabkan kerusakan jaringan periodontal. Mikroorganisme subgingival pada
keadaan periodontitis didominasi oleh bakteri gram negative (Phorphyromonas
gingivalis), bakteri dan produk-produknya seperti lipopolisakarida (LPS) dapat masuk
ke jaringan periodontal dan sirkulasi darah melalui epitel sulkus. Bakteri dan
produknya ini menyebabkan perubahan respon inflamasi dan perubahan sistemik
yang menginduksi respon vaskular. Respon tubuh ini yang dapat menjelaskan
bagaimana mekanisme hubungan antara infeksi periodontal dengan berbagai kelainan
sistemik, seperti penyakit jantung koroner.13,14
Penelitian tentang hubungan antara penyakit periodontal dengan penyakit
kardiovaskuler
terus dilakukan, penyakit periodontal berhubungan dengan gaya
hidup ,dan sejumlah faktor
sosioekonomi.
resiko seperti merokok, diabetes dan keadaan
Infeksi bakteri mempunyai pengaruh pada sel endotel, koagulasi
darah, metabolisme lemak dan monosit atau makrofag.13
Aktifitas rutin sehari-hari seperti pengunyahan dan prosedur oral hygiene
dapat menyebabkan bakteriemi dari mikroorganisme mulut. Penyakit periodontal
menjadi penyebab meningkatnya terjadinya bakteriemi termasuk keberadaan bakteri
gram negatif yang merupakan bakteri dominan pada periodontitis. Kira-kira 8%
semua kasus endokarditis berhubungan dengan penyakit periodontal dan penyakit
gigi. Jaringan periodontal yang mengalami periodontitis bertindak sebagai reservoir
endotoksin (LPS) dari bakteri gram negatif. Endotoksin dapat masuk ke dalam
Universitas Sumatera Utara
sirkulasi sistemik selama fungsi pengunyahan, menimbulkan dampak negatif pada
jantung. Pada seseorang periodontitis ditemukan konsentrasi endotoksin yang lebih
besar dibandingkan dengan yang tanpa periodontitis.13,14
Infeksi periodontal mempengaruhi terjadinya aterosklerosis dan penyakit
kardiovaskuler, periodontitis dan aterosklerosis keduanya mempunyai faktor etiologi
yang komplek. Aterosklerosis adalah penebalan pembuluh darah arteri, terjadi
pada lapisan dalam pembuluh darah, penebalan dibawah lapisan intima yang terdiri
dari otot polos, kolagen dan serat elastik. 13,14
Lesi pada lapisan endotel karena faktor-faktor resiko mengakibatkan
meningkatnya permeabilitas. Pembentukan aterosklerosis diawali dengan LDL (low
density lipoprotein) menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan endotel
kemudian memasuki pembuluh darah yang lebih dalam (intima). LDL pada lapisan
intima mengalami oksidasi yang menghasilkan toksin sehingga menimbulkan
peradangan. Peradangan yang terjadi direspon oleh monosit. Monosit menempel
pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi
pada permukaan sel endotel, yaitu intercellular adhesion molecule -1 (ICAM-1),
endotelial leucocyte adhesion molecule (ECAM-1) dan vaskular cell adhesion
molecule-1 (VCAM-1). Molekul adhesi ini diatur oleh sejumlah faktor yaitu produk
bakteri lipopolisakarida, prostaglandin dan sitokin. Setelah berikatan dengan endotel
kemudian monosit berpenetrasi kelapisan lebih dalam, LDL yang telah teroksidasi
merobah monosit yang masuk kedalam intima menjadi makrofag. LDL yang telah
mengalami oksidasi tahap pertama akan mengalami oksidasi tahap kedua (menjadi
LDL yang teroksidasi tahap sempurna yang dapat mengubah makrofag ke sel busa).
Universitas Sumatera Utara
Sel busa yang terbentuk saling berikatan membentuk gumpalan yang makin lama
makin besar yang akan membentuk benjolan yang mengakibatkan penyempitan
pembuluh darah.6,13,14,16,17
Gambar 9 . Patogénesis aterosklerosis13
1. Monosit/makrofag menempel pada endotel
2. Monosit/makrofag berpenetrasi ke dalam arteri,
menghasilkan sitokin dan faktor pertumbuhan
3. Pembesaran monosit
4. Proliferasi otot dan penebalan dinding pembuluh darah`
Tabel 1. Faktor-faktor resiko aterosklerosis 2,15,1
Faktor-faktor resiko
Dapat dikontrol
Tidak dapat dikontrol
Hiperlipidemia
Umur
Hipertensi
Jenis kelamin
Merokok
Kelainan genetik
Diabetes
Kegemukan
Universitas Sumatera Utara
Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL yang teroksidasi sempurna
akan merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang lebih dalam (media)
untuk masuk kedalam lapisan intima dan kemudian akan membelah diri maka
jumlahnya akan semakin banyak. Timbunan lemak dalam lapisan pembuluh darah
(plak kolesterol) mengakibatkan saluran pembuluh darah menjadi sempit akibatnya
aliran darah kurang. 6,16
Gambar 10. Potongan melintang arteri yang mengalami aterosklerosis16
Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah pecah,
meninggalkan luka pada dinding pembuluh darah yang dapat mengaktifkan
pembekuan darah. Bekuan darah yang terjadi bisa menyumbat pembuluh darah
karena pembuluh darah telah mengalami penyempitan akibat plak kolesterol. 6,15,16
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2. Komponen-komponen penting dalam plak aterosklerosis6
Komponen-komponen plak aterosklerosis
Sel-sel
Matrik
Sel-sel endotelial
Kolagen
Sel-sel busa
Elastin
Sel-sel giant
Glikoprotein
Limposit
Proteoglikan
Sel mas
Faktor-faktor pertmbuhan
Makropak
Antioksidan
Lemak dan lipoprotein
Enzim proteolitik
Protein serum
Faktor-faktor prokoagulan
Platelet dan produk leukosit
Debris nekrose
Kristal hidroksiapatit
Gambar 11. Proses aterosklerosis potongan melintang arteri16
Universitas Sumatera Utara