Gejala Neurologis Endokarditis Bakterial

GEJALA NEUROLOGIS ENDOKARDITIS BAKTERIAL
Dr ISKANDAR JAPARDI
Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara
I. Pendahuluan
Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis adalah
infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup
jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya
aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makro
organisme.
Vegetasi tersebut dapat terjadi didaerah endokardial yang manapun, juga
didaerah arteri besar. Beberapa sebutan untuk endokarditis yaitu:
SBE : Subakute Bakterial Endokarditis
ABE : Akut Bakterial Endokarditis
NVE : Native Valve Endokarditis
PVE : Prosthetic Valve Endokarditis
NBTE : Non Bacterial Thrombotik Endokarditis
Istilah yang paling sering dipakai adalah SBE dan ABE
Prevalensi paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik, dan ini
sering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak yang
dilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung kongenital. Pada
pasen endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian ini sering pada ABE
terutama anak-anak di bawah 2 tahun, dan pecandu narkotik.
Resiko yang lain untuk terjadinya endokarditis, terutama pada pasen dengan
kelainan kongenital pada jantungnya. Pada negara berkembang insiden endokarditis
1,6 – 4,3 diantara 100.000 penduduk.
Angka kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup.
Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini akan mempertinggi
angka kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala klinik secara dini dari
endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan harapan angka kematiannya
dapat ditekan.
II. Etiologi Endokarditis
Streptococcus dan staphyloccus merupakan penyebab lebih dari 80% kasus.
Pada pasen pecandu obat-obatan yang menyuntik melalui intravena dan pasen
dengan katup buatan/katup yang telah cacat, insidennya lebih tinggi. Streptococcus
viridan’s alpha hemolytic merupakan organisme yang paling sering dan disusul
dengan staphylococcus coagulase positiv. Golongan jamur yang tersering ialah
candida dan aspergillus. Streptococcus viridan merupakan normal flora pada
oropharynx dan ini peka terhadap penicilin.
Enterococcus dan group A beta streptococcus hemolitikus, staphilococcus sering
menyerang katup jantung yang normal dan menyebabkan kerusakan yang cepat.
Pada staphylococcus sring diikuti dengan infeksi pada organ yang lain. Masuknya
1
kuman tersebut dapat melalui oropharynx, kulit, saluran kencing, penyalahgunaan
obat melalui parental nasokomial.
III. Predisposisi
Terdapat 2 macam faktor predisposisi terjadinya endokarditis:
1. Faktor jantung
2. Faktor diluar jantung
1. Faktor Jantung
Pada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan faktor
predisposisi utama terjadinya endokarditis. Kelainan kongenital merupakan 620% predisposisi terjadinya endokarditis. Dari kelainan kongenital yang
sering menyebabkan endokarditis antara lain:
Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi, patent
ductus arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfan’s syndrom,
pulmonary stenosis. Mitral valve prolaps (MVP) merupakan 10-30% faktor
predis posisi endokarditis. Predisposisi yang lain untuk terjadinya endokarditis
yaitu: pada kelainan katup aorta ini sering pada usia tua (20%). Pada protese
katup, endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri
penyebab terbanyak staphylococcus. Tindakan-tindakan pada jantung,
misalnya kateterisasi dan pemasangan pacemaker dapat pula memudahkan
terjadinya endokarditis.
2. Faktor luar jantung
Penyalah gunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi
urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik, infeksi
nosokomial ini merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya
endokarditis.
IV. Pathogenese dan patology
Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi
darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama
pada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut
akanmembentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri
tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh
thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan
fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi
bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta.
Vregetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga
endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang
akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna
putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin
dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan
terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara
hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim
konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan
yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar
2
vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher,
proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan
memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan
ikat kolagen.
Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur
dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup
menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya.
Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan
terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli
diberbagai organ.
Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap
mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang
menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi
kelainan mucocutaneus, juga vasculitis
V. Manifestasi klinik
Manifestasi klinik akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor
presipitasi. Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini
terjadi bila patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi
onsetnya akut dengan panas yang tinggi. Secara umum manifestasi klinik dari infeksi
endokarditis terbagi menjadi 4:
1. Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang disebabkan
kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian jantung yang lain
dan menimbulkan miokarditis, miokardial absces, kelainan irama, perikarditis
purulenta. Pada pemeriksaan didapatkan nadi yang cepat karena panas atau
penurunannya fungsi jantung. Irregularitas pada irama menunjukkan terjadinya
absces dekat dengan sistim konduksi. Adanya trias, yang terdiri panas, anemia,
bising pada jantung menunjukkan kecurigaan adanya endokarditis. Bising
tersebut karena adanya regurgitas dari katup mitral atau aorta, yang tersering
adanya mitral insuffisiensi ataupun aorta insuffisiensi.
2. Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari
terlepasnya vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah embolusnya
dapat mengenai pembuluh, darah besar atau menyebabkan mikro emboli yang
diffuse kesusunan syaraf pusat atau organ lain. Emboli kesusunan syaraf 50%,
ke organ abdominal 40%, ke organ yang lain 10% antara lain menyebabkan
Janeway lession.
3. Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat,
kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ketempat
yang jauh.
Gejala lain yang mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri kepala, punggung,
artralgia
4. Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin, pembentukan
immune complex, rhematoid faktor (+), semakin lama infeksi endokarditisnya,
semakin tinggi kadar immune complexnya, ini menyebabkan terjadinya
petechiae. Pada pemeriksaan fisik pasen endokarditis akan didapatkan gejalagejala infeksi berupa panas, berkeringat, menggigil, pasen tampak lemah,
penurunan berat badan. Anemia sedang sampai berat sehingga pasen tampak
pucat. Vaskular phenomena akan tampak menyolok, dengan didapatkan
pethechide pada pembuluh adrah kulit dan pembrana mukosa, ataupun karena
fragilitas kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan teyrniquet test. Bila
kumannya pathogen maka dapat pula terjadi DIC. Splinter haermorhage, tampak
3
sebagai garis-garis tipis kemeraham di bawah kuku tetapi tidak mencapai ujung
kuku, hal ini karena mikro emboli pada pembuluh darah kapiler dibawah kuku.
Osler’s node merupakan nodul lunak kemerahan yang nyeri biasanya dijumpai
jari-jari tangan, ini karena proses inflamasi disekitar daerah distal arterial yang
mengalami emboli, sehingga pada phase akut dapat dijumpai kuman penyebab
didaerah ini. Juga diduga karena immuologi, terutama pada kasus sub akut.
5. Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada penekanan
tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak tangan atau
kaki. Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus emboli. Penurunan /
menghilangnya pulsus arteri di extremitas, ini menunjukkan adanya
penyumbatan daro arteri besar oleh fragment vegetasi.
Gejala lain yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang ditandai adanya
rasa nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard infark dapat terjadi
karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat menyebabkan payah jantung
dan kematian. Komplikasi neurologi akan memperberat lagi keadaan pasen
endokarditis. Manifestasi klinik lain yang mungkin terjadi: arthritis,
glomerulonephritis, tenosynevitis, clubbing finger, gejala-gejala uremia,
proteinuria, hematuria.
VI. Pemeriksaan penunjang
Kelainan EKG
Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri
koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat
juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi,
sehingga terjadi blok sistim hantaran.
Pada foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan
berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleural
effusi.
Echokardiography
Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atau
hipertropi adri bilik jantung.
Laboratorium
Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan
staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekosi tosis, kultur darah (+). Pada
50% kasus, paling sedikit selama 6 minggu menunjukkan rhematik faktor yang (+).
Antibodi terhadap teichoic acid (+), ini merupakan antigen terhadap dinding
ataphylococus aureus. Pada pemeriksaan urin didapatkan: proteinuria atau
mikroskopic hematuria pada 20-30% kasus.
VII. Komplikasi endokarditis:
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi
merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik
dapat terjadi melalui 3 cara:
1. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi
endokardial.
2. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik
emboli atau bekteriemia
3. Reaksi immunologis
4
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. Infark atau infark berdarah
2. Perdarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. Proses desak ruang, seperti absces atau mycotic aneurysma
4. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor.
Bila terjadi emboli akan mengakibatkan:
a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah
b. lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat
membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip
TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi
proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
- Septik atau septik meningitis
- Absces, mikro absces otak
- Meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurysma, yang
akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai faktor
yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: hipoksia, gangguan metabolism,
pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemik, reaksi immunitas
terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis
VIII. Gejala klinik darikelainan neurologik:
Gejala klinik emboli serebri yang sering dijumpai yaitu menimbulkan stroke,
ini terjadi pada 60% kasus. Kemungkinan stroke yang terjadi dalam bentuk:
Infark
40%
Perdarahan intra serebral
10%
Perdarahan subarachnoid
10%
Mykotik aneurisma
5%
Bentuk manifestasi komplikasi neurologik yang lain:
Akut brain syndroma (toxic encephalophaty)
20%
Meningitis
5%
Absces, kejang
5%
Pada septik encephalopathy atau acute brain syndrom, pada keadaan ini kaku kuduk
mungkin dapat dijumpai. Keadaan ini mungkin disebabkan berbagai faktor, neurologi
dan non neurologi, antara lan, mikro emboli, hipoksia, kelainan metabolisme, toxin
dari bakteri, pengaruh obat.
Pasen tampak sulit konsentrasi, vertigo, irritabilitas, drowsiness, dan timbul kejang,
nyeri kepala, perubahan kepribadian sampai timbul gejala psikiatri yang jelas. Gejala
lain yang menyertai adalah dyskinesia, tremor parkinsonism, ataxia, myoklonus,
konvulsi, khorea. Manifestasi klinik lainnya yang menonjol adalah koma, 20% kasus
terjadi pada awal perjalanan penyakit, yang disertai dengan gejala defisit neurologi
fokal, meningitis.
Terkenanya medula spinalis, terutama karena iskemia atau kompresiextrameduler
oleh metastase absces, sehingga timbul nyeri yang melingkar/mengikat, paraplegia.
Manifestasi komplikasi neurologik ke syaraf tepi relatif jarang, meskipun pernah
dijumpai adanya 5 pasen mengalami mononeuropathy diantara 84 pasen
endokarditis, syaraf tepi dapat terkena sebagai akibat emboli dan reaksi immunologi.
Pada mata tampak petechiae dikunjunctiva palbera superior maupun inferior hal ini
tak spesifik, tetapi bila diikuti panas, bising jantung, maka besar kemungkinan
merupakan gejala endokarditis. Selain itu juga dijumpai perdarahan retina pada 1025% kasus disebut roth spots, ini karena infark kecil-kecil pada pembuluh darah
retina. Penurunan ketajaman penglihatan pada endokarditis dapat terjadi karena
5
emboli pada arteri retina, sehingga terjadi optik neuritis. Bahkan dapat terjadi
opthalmitis karena penyebaran hematogen oleh kuman yang virulen, ini biasanya
terjadi karena staphylococcus aureus, pseudomonas atau fungsi. Komplikasi
neurologi akan memperdarah keadaan jantungnya, hal ini akan tampak pada
pemeriksaan EKG.
Selain menimbulkan komplikasi pada jantung juga menimbulkan komplikasi pada
paru-paru sehingga dapat terjadi edem paru dengan segala akibatnya. Keadaan ini
biasanya diikuti sepsis sehingga menimbulkan septik encephalopathy yang ditandai
tachypnea, tachycardi, hyperhermia atau hypothermia. Kelainan ini disebabkan
perubahan distribusi dari aliran darah terutama makrosirkulasi, kerusakan endothel,
dan kerusakan jaringan parenchym.
Pemeriksaan cairan serebro spinal: hasilnya tergantung pada komplikasi yang
menimbulkan kelainan pada serebrl. Bila didapatkan sel yang meninggi biasanya
didapatkan predominan PMN, penurunan glukosa, peningkatan protein pada 50%
kasus. Pada beberapa kasus cairan serebro spinalisnya masih normal, atau sedikit
terjadi penggian sel limphosit atau PMN.
CT Scan
CT Scan bermanfaat untuk diagnose, infark atau infark berdarah juga dapat dideteksi
pembentukan absces
Angiografi
Indikasi pemeriksaan angiografi ialah bila terdapat nyeri kepala yang sangat
menetap. Angiografi sebaiknya dilakukan 5-7 hari setelah onset emboli untuk
mendeteksi adanya intra kranial mycotic aneurisma.
IX Terapi
Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi resiko
emboli serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah pemberian terapi yang
memadai. Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari selama 4
minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama 2 minggu.
Tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan apabila dengan pemberian antibiotik
mengalami kegagalan.
Pada keadaan-keadaan seperti:
- Emboli yang berulang
- Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi
- Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major emboli
dengan ukuran lebih 10 mm
- Terjadi kegagalan jantung
- Jamur sebagai penyebab endokarditisnya
- Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik.
Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakan-tindakan
pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi tergantung dari
komplikasi apa yang terjadi.
Bila pada pemeriksaan CT scan angiography didapatkan mycoctic aneurysma,
hematoma, absces dengan diametr > 2 cm dipertimbangkan tindakan pembedahan.
Pemakaian antikoagulan mempunyai resiko perdarahan akibat mykotik aneurisma,
dan pemakaian antibiotik dipilih yang dapat menembus blood brain barier.
X. Prognose
-
Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:
Bakteri penyebab non streptococcus
6
- Berkembang menjadi payah jantung
- Berkenanya katup aorta
- Infeksi pada katup tiruan
- Usia tua
- Terjadinya absces pada miokard
Dengan angka kematian berkisar 20 – 40%. Komplikasi endokarditis bakterialis ke
sistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan angka kematiannya
(41% - 86%). Perdarahan otak, infark otak sering sebagai penyebab kematian.
XI. Penutup
Telah dibahas gejala-gejala neurologis pada endokarditis bakterialis,mengenal
etiologi, gejala-gejala endokarditisnya sendiri, maupun patologi dan patogenesenya,
komplikasi ke saraf dengan gejala kliniknya, terapi dan prognosanya.
Sehingga deteksi dini dengan mengenai gejala-gejala endokarditis bakterialis akan
menghindari terjadinya komplikasi, juga dengan mengenal lebih dini gejala klinik
dari komplikasi neurologi akan mempercepat terapi sehingga akan menurunkan
angka mortalitasnya.
DAFTAR PUSTAKA
Gilroy J. Basic neurology. 2nd ed. Singapore : Mc Graw Hill. 1992, p. 251-254
Harrison’s. Principles of International Medicine. 12 ed. 1991, p. 508-513
Hurst JW. The Heart. 6th ed. New York : Mc Graw Hill. 1986, p. 1130-1153
Johnson. Current Therapy in neurologic disease-3. Philadelphia : Mc Graw Hill. 1991,
p. 185
Joseph SA. Manual of Cardiovascular diagnosis and therapy. 1st ed.. Boston : Little
Brown. 1980, p. 277-283
Ropper AH. Neurological and neurosurgical intensive care. 3th ed. New York : Raven
Press. 1993, p. 103-118
Scheld WH. Infections of the central nervous system. New York : Raven Press. 1991,
p. 515-551
Toole JF. Cerebro vascular disorders. New York : Raven Press. 1984, p. 172-173
Vinken PJ. Handbook of clinical neurology Vol. 33. North Holland Publishing. 1978, p.
469-476
7