penyakit jantung kongenital

IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Akhir-akhir
ini
jumlah
kasus
penyakit
jantung
kongenital
yang
terdiagnosis, terutama pada anjing, mengalami peningkatan dengan adanya
perbaikan metode klinik dan meningkatnya ketertarikan terhadap penyakit
jantung.
Istilah penyakit jantung kongenital meliputi kelainan morfologi dan
fungsi jantung dan pembuluh darah besar yang berdekatan dengan jantung
yang ditemukan pada saat lahir.
Kelainan jantung kongenital yang umum
ditemukan pada anjing adalah patent ductus arteriosis, pulmonic stenosis,
subaortic stenosis, persistent right aortic arch, ventricular septal defect, dan
tetrology of Fallot. Pada kucing yang umum ditemukan adalah atrial dan
ventricular septal defect, endocardial fibroelastosis, dan tetrology of Fallot
1. DUKTUS ARTERIOSUS PATEN (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS [PDA])
Sirkulasi pada fetus berbeda dengan hewan dewasa, proses oksigenasi
darah di dalam arteri pulmoner utama dipintaskan ke aorta melalui duktus
arteriosus, melangkaui paru-paru nonfungsional.
Fetus menerima suplai
oksigen melalui plasenta. Paru-paru masih dalam keadaan kolaps dan tahanan
arteri pulmoner cukup tinggi menyebabkan darah yang bersirkulasi mengarah
secara langsung ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada saat hewan lahir
terjadi
peningkatan
tekanan
oksigen,
paru-paru
dan
arteri
pulmoner
mengembang sehingga tekanan menurun. Pada hewan normal, peningkatan
tekanan oksigen merangsang kontraksi otot polos pada dinding duktus dan
menyebabkan duktus arteriosus menutup.
1
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Duktus Arteriosus Paten pada anjing
Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu
(Kahn dan Line, 2008)
Duktus arteriosus biasanya menutup 7 sampai 10 hari setelah lahir.
Kegagalan duktus arteriosus menutup setelah hewan lahir menimbulkan
kelainan yang dikenal sebagai persistent atau patent duktus arteriosus (PDA).
PDA melewati periode awal neonatal merupakan kelainan jantung kongenital
yang paling umum pertama atau kedua pada anjing.
Kucing juga dapat
mengalami PDA tetapi kurang umum dibandingkan dengan pada anjing.
Tanda Klinik
Gejala klinis jarang dapat dikenali pada minggu-minggu pertama
kelahiran, dan kebanyakan anjing tidak terdiagnosis sampai diberikan latihan
pertama pada umur 6-8 minggu.
2
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Patologi PDA pintas kanan ke kiri
(right-to-left shunting PDA)
Ao=aorta, D=duktus, PA=arteri pulmoner
(Ettinger dan Feldman, 2005)
Patologi PDA pintas kiri ke kanan
(left-to-right shunting PDA)
Ao=aorta, D=duktus, PA=arteri pulmoner
(Ettinger dan Feldman, 2005)
Pada PDA pintas kiri ke kanan (left-to-right shunting PDA) yang tidak
disertai kegagalan jantung, membrana mukosa tampak merah muda. Apabila
apeks jantung dipalpasi akan terasa bergetar dan pada auskultasi terdengar
murmur.
Intensitas murmur yang maksimal terdengar pada arteri pulmoner
utama. Pulsus biasanya terasa cepat dan kuat (water hammer pulse).
Pada PDA pintas kanan ke kiri (right-to-left shunting PDA) (PDA terbalik),
gejala kliniknya biasanya tidak dikenali oleh pemilik anjing sampai berumur 6-12
bulan, dan bahkan beberapa penderita tidak terdiagnosis sampai umur 3-4
tahun atau bahkan lebih. Tanda klinis dapat meliputi kelelahan, kelemahan kaki
belakang, napas pendek, hiperpnea, sianosis berbeda (sianosis pada
membrana mukosa bagian kaudal dan membrana mukosa kranial merah muda)
setelah latihan, seizure (jarang). Pada pemeriksaan secara auskultasi tidak
terdengar adanya murmur atau murmur sangat ringan, dan suara jantung kedua
terdengar ganda.
3
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Penanganan
Perbaikan dengan pembedahan disarankan pada anjing dan kucing
muda yang menderita PDA pintas kiri ke kanan.
Ligasi
duktus biasanya
bersifat kuratif, dapat dilakukan pada pasien berumur 8-16 minggu. Jika PDA
disertai gagal jantung kongestif (congestive heart failure [CHF]), maka CHF
harus ditangani (furosemid, penghambat angiotensin-converting enzyme [ACE])
terlebih dahulu sebelum dilakukan anestesi dan operasi.
Pada akhir 1990-an dilaporkan penutupan PDA menggunakan teknik
transkateter untuk pertama kalinya. Hingga saat ini untuk penanganan PDA
berbasis kateter dikenal ada tiga alat, yakni vascular occlusion coils, Amplatz
vascular plug, dan Amplatz canine duct occluder.
Komplikasi hewan dengan PDA terbalik biasanya adalah polisitemia dan
hipoksemia kronik.
Penanganannya adalah dengan membatasi latihan,
menghindari stres, mengontrol polisitemia dengan flebotomi secara periodik
atau dengan menggunakan hidroksiurea untuk menurunkan hematokrit sampai
di bawah 65%.
Ligasi PDA terbalik sangat tidak disarankan, karena dapat
menimbulkan peningkatan hipertensi
pulmoner, sehinnga dapat terjadi
kegagalan jantung kanan akut segera setelah operasi dan kematian.
CACAT SEKAT ATRIUM DAN VENTRIKEL
2a. CACAT SEKAT ATRIUM
Formen ovale merupakan lubang pada sekat interatrium, secara normal
menyebabkan aliran darah dari atrium kanan ke atrium kiri selama hewan ada
4
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
di intrauterin, melangkaui paru-paru nonfungsional.
Foramen tersebut akan
menutup secara sempurna dalam seminggu setelah kelahiran pada anjing.
Kegagalan dalam penutupan foramen tersebut akan mengakibatkan terjadinya
patent foramen ovale.
Walaupun hal ini dianggap sebagai cacat secara
anatomi, hal tersebut tidak menyebabkan abnormalitas fungsi sepanjang
tekanan atrium kiri melebihi tekanan atrium kanan. Di samping patent foramen
ovale, aliran darah antar atrium dapat juga terjadi melalui cacat sekat atrium
yang sesungguhnya.
Patologi cacat sekat atrium (dekat katup mitral)
LA = atrium kiri, LV = ventrikel kiri
(Ettinger dan Feldman, 2005)
Aliran darah melewati cacat sekat atrium terutama terjadi selama masa
diastole.
Secara normal, ventrikel kanan lebih mudah menerima darah
daripada ventrikel kiri, sehingga terjadi aliran darah dari atrium kiri ke atrium
kanan dan ke ventrikel kanan. Tambahan darah ini harus dipompakan sebagai
beban tambahan oleh jantung bagian kanan. Akibatnya adalah dilatasi atrium
kanan dan hipertrofi ventrikel kanan.
Peningkatan aliran darah yang besar
5
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
melalui sistem pulmoner dapat menimbulkan hipertensi pulmoner yang dapat
diikuti oleh gagal jantung kongestif.
Tanda Klinik
Patent foramen ovale yang kecil mungkin tidak akan menimbulkan gejala
klinik. Pada cacat atrium yang lebih besar, tanda-tanda gagal jantung kanan
(misalnya asites, edema, sianosis) dapat teramati. Murmur sistolik biasanya
terdengar pada area katup pulmoner, yang menunjukkan adanya peningkatan
aliran darah melewati katup pulmoner. Aliran darah melewati cacat atriumnya
sendiri tidak menimbulkan suara murmur. Suara jantung kedua amplitudonya
meningkat dan mungkin terdengar berganda karena waktu ejeksi ventrikel
kanan bertambah panjang.
Penanganan
Operasi penutupan adalah penanganan definitif untuk cacat sekat
atrioventrikular, tetapi penanganan dengan metode jantung terbuka tidak umum
dilakukan
pada
hewan
karena
membutuhkan
pirau
kardiopulmoner
(cardiopulmonary bypass).
2b. CACAT SEKAT VENTRIKEL
Cacat sekat ventrikel dapat bervariasi dalam ukuran, dari kecil sampai
sekat hampir tidak ada. Kebanyakan dari cacat ini berlokasi pada bagian atas
dari sekat ventrikel.
Cacat ini dapat terjadi bersamaan dengan kelainan
6
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
kongenital yang lain, seperti PDA, cacat sekat atrium, stenosis pulmonik dan
aortik.
Patologi cacat sekat ventrikel (kranial katup trikuspid)
RV = ventrikel kanan, tanda panah = cacat pada sekat ventrikel
(Ettinger dan Feldman, 2005)
Aliran darah yang melewati cacat sekat ventrikel terutama terjadi selama
masa sistole ventrikel. Besarnya aliran darah tergantung pada besar kecilnya
cacat dan perbedaan tahanan relatif antara pembuluh darah pulmoner dan
sistemik.
Jika cacatnya kecil, gangguan fungsional yang terjadi juga kecil
bahkan tidak ada gangguan, karena aliran darah pulmoner meningkat sangat
kecil. Tetapi jika cacatnya besar, maka besarnya aliran darah ke pembuluh
darah pulmoner dan sistemik ditentukan oleh tahanan kedua pembuluh darah
tersebut.
Awalnya, tahanan pembuluh darah sistemik lebih besar daripada
tahanan pembuluh darah pulmoner, sehingga pintas kiri ke kanan (left-to-right
7
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
shunting) menjadi dominan. Karena aliran darah pulmoner meningkat, maka
aliran darah vena menuju atrium dan ventrikel kiri juga meningkat, sehingga
dapat mengkibatkan dilatasi pada jantung kiri.
Tahap selanjutnya, tahanan
pembuluh darah pulmoner biasanya akan meningkat, sehingga pintas kiri ke
kanan akan menurun. Jika tahanan pembuluh darah pulmoner sama atau lebih
besar daripada tahanan pembuluh darah sistemik, maka pintas kiri ke kanan
akan terhenti dan mulai terjadi pintas darah dari kanan ke kiri.
Tanda Klinik
Tanda klinik cacat ventrikel tergantung pada keparahan cacat dan arah
aliran darah.
Pada cacat sekat yang kecil sering tidak menimbulkan tanda
penyakit. Pada cacat yang besar dapat menimbulkan CHF jantung kiri yang
akut. Tanda kliniknya dapat berupa murmur yang agak kasar disertai oleh getar
kardiak yang jelas. Suara murmur dan getar kardiak biasanya paling nyata
ditemukan pada interkostae kedua sampai keempat pada dada kanan dekat
sternum. Namun, bila cacatnya sangat besar atau terjadi aliran darah dari
ventrikel kanan ke kiri, suara murmur tidak akan terdengar atau terdengar
sangat redup. Aliran turbulensi yang kronis pada cacat ventrikel dapat mengikis
endotel dan merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya endokarditis infektif.
Penanganan
Penanganan cacat ventrikel tergantung pada keparahan dan arah aliran
drah. Cacat ventrikel yang kecil biasanya tidak membutuhkan penanganan dan
8
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
prognosisnya biasanya baik. Penanganan paliatif pada kasus cacat ventrikel
yang sedang dan parah dapat dilakukan tanpa pirau (bypass) dengan
menggunakan pita untuk menyempitkan arteri pulmoner utama.
Teknik ini
untuk membuat stenosis pulmonik supravalvular dan meningkatkan tekanan
sistolik ventrikel kanan, sehingga akan mengurangi besarnya pintas darah dari
kiri ke kanan. Prosedur ini direkomendasikan pada anjing dan kucing yang
menunjukkan tanda-tanda kardiomegali yang berkembang dengan cepat dan
tanda-tanda gagal jantung kongestif akan terjadi. Kemungkinan lain yang dapat
dipertimbangkan
adalah dengan mengurangi tahanan arteri sistemik dan
besarnya pintas darah dari kiri ke kanan (misalnya dengan menggunakan
vasodilator seperti hydralazine).
3. STENOSIS PULMONIK
Stenosis pulmonik (pulmonic stenosis [PS]) umum ditemukan pada
anjing, tetapi jarang pada kucing. Ada tiga tipe PS, yaitu PS subvalvular, PS
valvular, dan PS supravalvular.
Pulmonik stenosis valvular
merupakan
kelainan yang paling dominan. Katupnya sering menebal, bentuk tidak serasi,
dan/atau menyatu.
Obstruksi
peningkatan
aliran
tekanan
darah
sistolik
ke
luar
ventrikel
ventrikel
kanan
kanan.
Hal
menyebabkan
tersebut
dapat
mengakibatkan terjadinya hipertrofi ventrikel kanan dan pada tahap selanjutnya
dapat terjadi CHF pada jantung kanan.
9
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Patologi stenosis pulmonik
RV = ventrikel kanan, PS = pulmonic stenosis
(Ettinger dan Feldman, 2005)
Tanda Klinik
Kebanyakan anjing penderita PS tidak menunjukkan gejala sampai umur
setahun. Hewan penderita PS yang ringan dan bahkan yang sedang dapat
hidup secara normal.
Hewan penderita PS memiliki sejarah pertumbuhan
terhambat dan intoleransi latihan.
Tanda-tanda CHF jantung kanan yang
dicirikan oleh adanya asites dan edema perifer dapat muncul pada hewan
penderita PS sedang sampai parah. Di samping itu, dapat terjadi distensi dan
pulsasi vena jugular, aritmia, fibrilasi atrium, dan kematian secara tiba-tiba.
Temuan pada pemeriksaan klinik yang paling menonjol adalah murmur sistolik
yang paling baik terdengar pada daerah katup pulmoner.
10
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Penanganan
Penanganan PS didasarkan pada keparahannya dan besarnya tekanan
yang melewati katup pulmoner.
Biasanya pada tekanan yang lebih besar dari
50-60 mmHg dapat dimulai penggunaan agen beta-blocking.
Obat tersebut
menurunkan kebutuhan miokardium terhadap oksigen dan meningkatkan
perfusi koroner dengan menurunkan laju dan kontraktilitas jantung, dan efek
tersebut membantu mencegah atau setidaknya mengurangi kejadian tahap
lanjut yang dicirikan oleh insufisiensi miokardium ventrikel kanan.
Pasien penderita PS ringan sampai sedang yang tanpa komplikasi
biasanya tidak membutuhkan penanganan. Anjing yang menderita PS parah
membutuhkan pembedahan atau ballon valvuloplasty.
4. TETRALOGI FALLOT (TETRALOGY OF FALLOT)
Kelainan pada tetralogi Fallot meliputi stenosis pulmonik (PS), hipertrofi
skunder ventrikel kanan, cacat sekat ventrikel (subaorta), dan pangkat aorta
berada pada ruang kanan.
Hal terpenting pada tetralogi Fallot adalah obstruksi aliran keluar pada
ventrikel kanan (PS) yang parah dan cacat sekat ventrikel. Kombinasi PS dan
cacat sekat ventrikel secara fungsional serupa dengan cacat sekat ventrikel
yang besar dan hipertensi pulmoner.
Akibat adanya obstruksi aliran keluar
pada ventrikel kanan dan peningkatan tekanan sistolik ventrikel, mengakibatkan
pintas kanan ke kiri melalui cacat sekat ventrikel, darah beralih dari jantung
kanan melalui cacat ventrikel bercampur dengan darah yang kaya oksigen yang
11
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
datang dari ventrikel kiri.
Aorta menerima darah dari kedua ventrikel. Aliran
darah pada arteri pulmoner dan vena pulmoner akan berkurang, atrium kiri dan
ventrikel kiri menjadi kecil (tidak berkembang). Darah dari ventrikel kanan yang
dipompakan ke sirkulasi sistemik menyebabkan hipoksemi arteri, sianosis, dan
polisitemia skunder.
Tetralogi Fallot pada kucing
Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu
(Kahn dan Line, 2008)
Tetralogi Fallot merupakan cacat paling umum yang menyebabkan
sianosis. Polisitemia terjadi karena aliran darah vena masuk ke aorta sehingga
menimbulkan hipoksia. Karena hipoksia, ginjal akan melepaskan eritropoietin
yang mengakibatkan terjadinya polisitemia.
Peningkatan viskositas darah
karena polisitemia mempunyai pengaruh hemodinamik yang nyata, misalnya
perfusi kapiler tidak baik.
Hewan yang menderita polisitemia parah sering
mempunyai sejarah sawan (seizures).
12
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Patologi Tetralogi Fallot
Gambar kiri: jantung dilihat dari sisi kanan; hipertropi ventrikel kanan, cacat sekat ventrikel
(panah hitam), PS (panah putih). Gambar kanan: jantung dilihat dari sisi kiri: cacat sekat
ventrikel (panah putih), kemungkinan prolaps daun katup aorta ke dalam cacat sekat ventrikel
(Ettinger dan Feldman, 2005)
Tanda Klinik
Hewan pendertia biasanya mempunyai sejarah pertumbuhan terhambat,
intoleransi latihan, sianosis, kolaps, dan sawan. Sianosis biasanya terjadi mulai
dari hewan lahir dan bertambah buruk setelah hewan beraktivitas, dispne, dan
kolaps. Polisitemia dapat terjadi karena hipoksemia kronis. Murmur sistolik
yang keras dan kasar biasanya terdengar pada daerah interkostae kedua
sampai ketiga pada dada kanan dekat sternum.
Pada kebanyakan kasus,
suara murmur dihasilkan oleh aliran darah melalui stenosis katup pulmonik.
Latihan atau eksitasi pada hewan akan memperjelas adanya sianosis.
13
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Penanganan
Tetralogi Fallot dapat ditoleransi oleh pasien dalam beberapa tahun jika
aliran darah pulmoner dapat dipertahankan dan hiperviskositas darah dapat
dikontrol. Bila PCV melebihi 65%, polisitemia harus dikontrol dengan flebotomi
secara periodik. Perbaikan terhadap kelainan yang terjadi (menutup cacat sekat
ventrikel dan menghilangkan atau bypass stenosis) dapat dilakukan dengan
pirau kardiopulmoner (cardiopulmonary bypass), tetapi bedah seperti itu masih
jarang dilakukan pada hewan. Sebagai pedoman umum; stenosis sebaiknya
tidak dihilangkan jika cacat sekat ventrikel tidak dapat ditutup, sebab hilangnya
tekanan pada ventrikel kanan mengakibatkan terjadinya pintas darah dari kiri ke
kanan, dengan akibat lebih lanjut adalah gagal jantung kongestif sebelah kiri.
5. STENOSIS SUBAORTA (SUBAORTIC STENOSIS)
Stenosis aorta merupakan penyempitan aliran keluar dari ventrikel kiri ke
aorta.
Ventrikel kiri harus meningkatkan tekanan untuk mengalirkan darah
melewati stenosis tesebut, sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hipertrofi
ventrikel kiri dan dilatasi aorta setelah stenosis (post-stenotic dilatation).
Ada tiga tipe stenosis aorta: subvalvular aortic stenosis (juga disebut
stenosis subaorta), valvular aortic stenosis, dan supravalvular aortic stenosis.
Tipe yang paling umum adalah subvalvular aortic stenosis (SAS).
Pada
stenosis subaorta terdapat cincin jaringan fibrosa pada aliran keluar dari
ventrikel kiri.
14
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Stenosis aorta (subaortic stenosis) pada anjing
Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu
(Kahn dan Line, 2008)
Stenosis subaorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, yang derajatnya
tergantung pada keparahan dari stenosis.
Pada kasus yang parah,
pengeluaran darah dari ventrikel kiri akan berkurang. Aliran turbulen dengan
kecepatan tinggi melewati daerah stenosis menghasilkan suara murmur sistolik.
Regurgitasi aorta yang ringan dapat terjadi karena menebalnya daun katup atau
dilatasi aorta asenden. Stenosis subaorta yang parah dapat berkembang
menjadi CHF kiri karena kegagalan miokardium, kegagalan diastolik karena
ventrikel menjadi kaku, regurgitasi mitral, fibrilasi atrium, atau kombinasi faktorfaktor tersebut.
15
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Tanda Klinik
Tanda klinik stenois subaorta bervariasi tergantung keparahan obstruksi
dan kelainan jantung yang menyertai.
Hewan penderita biasanya memiliki
sejarah penyakit intoleransi latihan dan syncope.
terdengar murmur sistolik.
Pada daerah katup aorta
Intensitas murmur berkorelasi dengan derajat
stenosis dan dapat meningkat seiring dengan bertambahnya umur penderita.
Pada anak anjing sampai umur enam bulan apabila tidak terdengar adanya
murmur, tidak berarti bebas dari stenosis subaorta, sebab suara murmur pada
anak anjing sangat ringan. Pada kasus sedang sampai parah, kekuatan pulsus
sangat berkurang. Sering dilaporkan terjadinya kematian mendadak pada
anjing umur 1-3 tahun karena iskemik miokardium dan aritmia ventrikular
maligna.
Penanganan
Pengobatan ditujukan menangani aritmia untuk mengurangi tanda klinik
intoleransi latihan dan syncope. Agen β-blocker seperti atenolol digunakan
untuk mengontrol aritmia ventrikel dan untuk mengurangi kemungkinan
terjadinya kematian mendadak.
Obat tersebut menurunkan kebutuhan
miokardium terhadap oksigen dan meningkatkan perfusi koroner dengan
menurunkan laju dan kontraktilitas jantung, dan pengaruh ini dapat mencegah
iskemik miokardium yang berkaitan dengan hipertrofi ventrikel dan peningkatan
tekanan sistolik.
Dilatasi balon (balloon dilatation) tidak begitu efektif, dan
16
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
pembedahaan reseksi mengakibatkan morbiditas dan mortalitas tinggi, biaya
tinggi, dan kurang nyata menurunkan perbedaan tekanan.
6. LENGKUNG AORTA KANAN PERSISTEN (PERSISTENT RIGHT AORTIC
ARCH)
Anomali cincin vaskular merupakan malformasi kongenital dari arteri
mayor yang menjerat esofagus intratoraks dan menyebabkan obstruksi
esofagus. Salah satu dari malformasi tersebut adalah lengkung aorta kanan
persisten (persistent right aortic arch [PRAA]). Pada PRAA, obstruksi esofagus
terjadi pada pangkal jantung, esofagus dilingkari oleh lengkung persisten di
kanan, ligamen arteriosum di kiri dan dorsal, dan pangkal jantung di ventral.
Terjeratnya esofagus mengakibatkan distensi lumen esofagus dan akumulasi
banyak udara, cairan, dan ingesta pada esofagus intratoraks kranial.
Lengkung Aorta Kanan Persisten pada anjing
Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu
(Kahn dan Line, 2008)
17
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Tanda Klinik
Anak anjing dan anak kucing yang menderita PRAA biasanya
menunjukkan regurgitasi pakan pada saat diberikan pakan setelah disapih.
Walaupun selera makan baik, hewan mengalami hilang berat dan tidak tumbuh
dengan baik.
Batuk basah, dispne, dan demam mengindikasikan adanya
pneumonia aspirasi akibat PRAA.
Penanganan
Terapi definitif PRAA adalah dengan ligasi dan transeksi ligamen
arteriosum. Hewan penderita PRAA yang mengalami malnutrisi membutuhkan
pemberian nutrisi dengan menggunakan tabung gastrostomi.
Pneumonia
aspirasi harus ditangani secara efektif dengan antibiotik broad-spectrum
sebelum operasi dilaksanakan.
7. FIBROELASTOSIS ENDOKARDIUM
(ENDOCARDIAL FIBROELASTOSIS [EFE])
EFE merupakan anomali kongenital pada anjing dan kucing
(pada
kucing burma dan siam merupakan anomali kongenital turunan), yang dicirikan
oleh adanya fibroelastis difus dari endokardium tanpa adanya lesi jantung yang
lain. Jantung kiri hampir selalu mengalami dilatasi dan hipertrofi. Pada kasus
EFE tidak ada inflamasi atau nekrosis endokardium. EFE dapat menyebabkan
kegagalan miokardium pada anjing dan kucing.
Hewan penderita biasanya
berumur kurang dari 6 bulan, dan menunjukkan tanda klinik gagal jantung kiri.
18
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Tanda Klinik
EFE ditandai oleh adanya takikardia, ritme gallop, murmur sistolik,
kardiomegali, dan tanda-tanda CHF, terutama dispne dan sianosis.
Kucing
penderita EFE ringan yang tanpa tanda klinik atau dengan tanda klinik ringan
dapat bertahan sampai dewasa dan menurunkan EFE kepada anaknya.
Penanganan
Penanganan medis EFE yang ditujukan terhadap CHF mungkin dapat
memperpanjang umur penderita, tetapi tidak akan terjadi kesembuhan.
DAFTAR PUSTAKA
Brockman, D. J. 2007. Surgical management of congenital heart disease. In
Proceedings of the European Veterinary Conference. Amsterdam.
Cunningham, S, dan J. Rush. 2008. Interventional cardiovascular procedures.
Veterinary Focus. Vol. 18 (3): 16-24.
del Palacio, M. J. F. 2002. Congenital heart diseases: Part I. In Proceeding of
the 27th Annual Congress of the World Small Animal Veterinary
Assosiation. 3-6 Oktober 2002. Granada, Spain.
del Palacio, M. J. F. 2002. Congenital heart diseases: Part II. In Proceeding of
the 27th Annual Congress of the World Small Animal Veterinary
Assosiation. 3-6 Oktober 2002. Granada, Spain.
Domenech, O. 2006. Diagnosis and treatment of aortic stenosis. In Proceeding
of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida.
Domenech, O. 2006. Diagnosis and treatment of pulmonic stenosis. In
Proceeding of the North American Veterinary Conference. Orlando,
Florida.
19
IGM. KRISNA ERAWAN
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Domenech, O. 2006. Diagnosis, treatment and postoperative management of
patent ductus arteriosus. In Proceeding of the North American Veterinary
Conference. Orlando, Florida.
Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal
Medicine Vol. 2. 6th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.
Green, H. W. 2008. Patent ductus arteriosus: New treatment options. In
Proceeding of the North American Veterinary Conference. 19-23 Januari
2008. Orlando, Florida.
Kahn, C. M. dan S. Line. 2008. The Merck Veterinary Manual (E-book). 9th Ed.
Whitehouse Station, N.J., USA: Merck and Co., Inc.
Manubens, J. 2009. Patent ductus arteriosus: Clinical management. In
Proceeding of the Southern European Veterinary Conference. 2-4
Oktober 2009. Barcelona, Spain.
Wisner, E. R. 2009. Developmental cardiopulmonary disorders of the dog and
cat. In Proceeding of the International Congress of the Italian Association
of Companion Animal Veterinarians. 29-31 Mei 2009. Rimini, Italy.
Zook, B. C. dan L. H. Paasch. 1982. Endocardial fibroelastosis in Burmese
cats. Am. J. Pathol. 106(3): 435–438.
20