A. Definisi Glaukoma Glaukoma adalah kerusakan penglihatan

A. Definisi Glaukoma
Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh meningkatnya
tekanan bola mata, sebagai akibat adanya hambatan sirkulasi atau pengaliran cairan bola mata
(cairan jernih yang membawa oksigen, gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagianbagian mata dan juga untuk mempertahankan bentuk bola mata). Meningkatnya tekanan di
dalam bola mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan
cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringan jaringan syaraf halus yang ada di retina dan
di belakang bola mata. Kerusakan ini tidak dapat disembuhkan dan dapat menyebabkan kebutaan
pada tahapan yang parah. Oleh karena itu glaukoma dapat mengganggu penglihatan yang perlu
diwaspadai. Perlu dicatat bahwa setelah terjadi hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh
glaukoma, maka hal ini tidak dapat disembuhkan kembali, maka sangat penting untuk mencegah
atau menghentikan proses hilangnya penglihatan ini.
A. Epidemiologi Glaukoma
laukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.Di Indonesia
glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah
berusia lanjut, Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko penderita glaukoma meningkat sekitar
10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit
tersebut. Menurut data dari WHO pada tahun 2002, penyebab kebutaan paling utama di dunia
adalah katarak (47,8%), galukoma (12,3%), uveitis (10,2%), age- related mucular degeneration
(AMD) (8,7%), trakhoma (3,6%), corneal apacity (5,1%), dan diabetic retinopathy (4,8%).
B. Faktor Resiko Glaukoma
Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena
glaukomakronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang
jelas, sebaiknyakita berhati-hati pada beberapa faktor:
1. Usia
Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma.Setiap
orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma,
dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.
2. Ras
Pada
ras
tertentu,
seperti
pada
orang-orang
berkulit
hitam
resiko
terjadinya
glaukomameningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan perbedaan ini
belumdapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut
tertutup,sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun
tekananintraokuler rendah
3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma
Jika seseorang memiliki riwayat keluarga denganglaukoma, akan berpotensi untuk
menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko4 hingga 9 kali lipat.
4. Kondisi Medis
Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggiatau penyakit
jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnyatermasuk retinal
detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis.Beberapa jenis operasi
mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.
5. Cedera Fisik
Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapatmengakibatkan
peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkanterlepasnya lensa,
tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukomasekunder sudut terbuka.
Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya traumaatau satu tahun kemudian.
Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada matadapat merusak sistem drainase
mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkalimemicu terjadinya glaukoma. Cedera
paling umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan
olahraga seperti baseball atau tinju.
6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang
Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode
waktu yang lama. Pada beberapa kasusmembuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid
dengan glaukoma. Sebuah studiyang dilaporkan dalam Journal of American Medical
Association, 5 Mar 1997, menunjukkanterjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan
glaukoma sudut terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs
corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang
hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.
7. Kelainan Pada Mata
Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinyaglaukoma sekunder, sebagai
contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalahglaukoma sekunder yang disebabkan
oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat
memblokir trabecular meshwork.
C. Klasifikasi Glaukoma
Glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Glaukoma Primer
Pada glaukoma primer, penyebab timbulnya glaukoma tidak diketahui. Glaukoma primer
dibagi atas 2 bentuk yaitu glaukoma sudut tertutup atau glaukoma sudut sempit dan glaukoma
sudut terbuka, yang disebut juga sebagai glaukoma simpleks atau glaukoma kronik.
1.1. Glaukoma Sudut Tertutup
1.1.1. Sudut Tertutup Akut
Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada glaukoma sudut tertutup terjadi
penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan
memberikan rasa sakit yang sangat di mata dan di kepala serta perasaan mual dan muntah.
Keadaan mata menunjukkan tanda-tanda peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata merah,
tekanan bola mata sangat tinggi yang mengakibatkan pupil
lebar, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, penglihatan kabur disertai dengan adanya
halo (pelangi disekitar lampu).Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan ruang yang gelap
seperti bioskop yang memungkinkan pupil melebar, dan akibat mengkonsumsi beberapa obat
tertentu seperti antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah serta obat yang melebarkan
pupil. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena terjadi miosis yang
mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma
sudut tertutup akut.Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut
tertutup akut karena serangan dapat berulang kembali pada suatu saat.
1.1.2. Sudut Tertutup Kronik
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar cairan mata
tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan
jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar
akibat bertambahnya jaringan parut.
1.1.3. Sudut Tertutup dengan Hambatan Pupil
Sudut tetutup dengan hambatan pupil adalah glaukoma dimana ditemukan keadaan sudut
bilik mata depan yang tertutup disertai dengan hambatan pupil.
Bila usia bertambah tua maka lensa akan bertambah cembung sehingga bilik mata depan akan
bertambah dangkal. Posisi lensa yang kedepan akan mendorong iris ke depan, oleh karena itu
diperlukan tekanan yang lebih tinggi untuk mendorong cairan mata (akuos humor) keluar melalui
celah iris.
1.1.4. Sudut Tertutup tanpa Hambatan Pupil
Glaukoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah glaukoma primer yang ditandai
dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, tanpa disertai dengan hambatan pupil. Pada
umumnya sudut bilik mata depan sudah sempit sejak semula (bersifat herediter), sehingga
menyebabkan gangguan penglihatan cairan bilik mata depan ke jaring trabekulum. Hambatan
aliran cairan mata (akuos humor) dapat terjadi karena penutupan sudut bilik mata yang dapat
terjadi sedikit demi sedikit sampai tertutup sama sekali atau mendadak tertutup sama sekali.
Masing-masing keadaan memberikan gambaran klinik yang berbeda-beda antara lain :
a. Penutupan Sudut Mendadak (Acute Angle Closer)
Penutupan sudut terjadi secara mendadak atau tiba-tiba sehingga aliran cairan mata (akuos
humor) dari bilik mata depan menjadi terhalang sama sekali. Faktor pencetus dapat berupa
keadaan emosi yang terlalu gembira, sesudah menonton film di bioskop,berada dalam ruangan
yang gelap atau minum terlalu banyak.
b. Penutupan Sudut Intermedit (Intermettent Angle Closer)
Pada umumnya sudut bilik depan sudah sempit sejak semula dan dapat menyebabkan
gangguan aliran cairan mata (akuos humor) menuju ke jaring trabekulum. Perjalanan penyakit
biasanya berupa serangan-serangan yang singkat dan hilang timbul. Sesudah setiap kali serangan
sudut bilik mata depan terbuka kembali, akan tetapi keadaan sudut bilik mata depan tidak
terbuka kembali seperti semula (menjadi lebih sempit).
c. Penutupan Sudut Menahun (Chronic Angle Closure)
Dapat terjadi karena penutupan sudut yang perlahan-lahan atau merupakan kelanjutan serangan
intermitet yang sudah menimbulkan dengan kornea pada sudut bilik mata) yang luas. Dapat juga
terjadi karena serangan mendadak yang tidak diatasi dengan baik.
1.2. Glaukoma Sudut Terbuka
1.2.1. Glaukoma Sudut Terbuka Kronik (Simpleks)
Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan disertai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Pada umumnya glakoma sudut terbuka kronik (simpleks) ditemukan pada usia lebih dari 40
tahun, walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia yang lebih muda. Diduga
glaukoma diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita. Secara genetik
penderitanya adalah homozigot. Pada penderita glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) 99%
hambatan terdapat pada jaring trabekulum dan kanal Schlemm.
Mata tidak merah dan sering penderita tidak memberikan keluhan sehingga terdapat gangguan
susunan anatomik tanpa disadari penderita. Gangguan akibat tingginya tekanan bola mata terjadi
pada kedua mata, sehingga ditemukan gejala klinik akibat tekanan yang tinggi. Pada glaukoma
simpleks terdapat perjalanan penyakit yang lama, akan tetapi berjalan progresif sampai berakhir
dengan kebutaan.
1.2.2. Glaukoma Steroid
Pemakaian kortikosteroid topikal ataupun sistemik dapat mencetuskan glaukoma sudut
terbuka kronik (simpleks). Pada pasien glaukoma steroid akan terjadi peninggian tekanan bola
mata dengan keadaan mata yang terlihat dari luar putih atau normal. Pasien akan memperlihatkan
kelainan funduskopi berupa ekskavasi papil glaukomatosa dan kelainan pada lapang pandangan.
Bila steroid diberhentikan maka pengobatan glaukoma steroid masih diperlukan sama seperti
pengobatan padaglaukoma lainnya.
1.2.3. Glaukoma Tekanan Rendah (Normal)
Glaukoma bertekanan rendah (normal) adalah suatu keadaan dimana ditemukan
penggaungan papil saraf optik dan kelainan lapang pandangan yang khas glaukoma tetapi
disertai dengan tekanan bola mata yang tidak tinggi (normal).
Penyebab dari tipe glaukoma bertekanan rendah (normal), berhubungan dengan kekurangan
sirkulasi darah di daerah saraf optik mata, yang dapat mengakibatkan kematian dari sel-sel saraf
optik yang bertugas membawa impuls/rangsang dari retina menuju ke otak.
1.2.4. Glaukoma Miopi (Pigmen)
Glaukoma miopi dan pigmen adalah glaukoma primer sudut terbuka dimana pada
pemeriksaan gonioskopi ditemukan pigmentasi yang nyata dan padat pada jaring trabekulum.
Pada stadium permulaan ditemukan tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata,
yang tinggi dan adanya halo (pelangi disekitar lampu) karena adanya edema pada kornea.
Sesudah stadium permulaan dapat diatasi biasanya tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di
dalam bola mata dapat terkontrol.
2.
Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab timbulnya.Glaukoma
sekunder dapat disebabkan atau dihubungkan dengan kelainan-kelainan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu, seperti : kelainan lensa, kelainan uvea, trauma,
pembedahan dan lain-lain.Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk daripada
glaukoma sekunder. Glaukoma ini terjadi bersamaan dengan kelainan lensa, dimana terjadi
gangguan pengaliran cairan mata (akuos humor) ke sudut bilik mata akibat mencembungnya
lensa mata.
2.1. Glaukoma Neovaskuler
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh bertumbuhnya
jaringan fibrovaskuler (neovaskuler) di permukaan iris. Neovaskuler ini menuju ke sudut bilik
depan dan berakhir pada jaring trubekulum. Glaukoma neovaskuler dapat diakibatkan oleh
berbagai hal, misalnya: kelainan pembuluh darah, penyakit peradangan pembuluh darah,
penyakit pembuluh darah sistemik, serta penyakit tumor mata.
2.2. Glaukoma Maligna
Glaukoma maligna adalah suatu keadaan peningkatan tekanan intrakuler (TIO) atau
tekanan pada bola mata oleh karena terdapatnya hambatan siliar (ciliary block).
Hambatan siliar pada glaukoma maligna terjadi karena penempelan lensa dengan badan siliar
atau badan kaca dengan badan siliar. Hal ini menyebabkan terjadinya penimbunan cairan mata
(akuos humor) hasil produksi badan siliar di bagian belakang yang mendesak ke segala arah.
Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya pendangkalan bilik mata depan.
2.3. Glaukoma dengan Hambatan Pupil
Glaukoma dengan hambatan pupil adalah glaukoma sekunder yang timbul akibat
terhalangnya pengaliran cairan mata (akuos humor) dari bilik mata belakang ke bilik mata depan.
Hambatan ini dapat bersifat total dan relatif. Pada hambatan yang bersifat total, glaukoma terjadi
akibat perlekatan iris dengan lensa ataupun iris dengan badan kaca. Hal ini biasanya terjadi
sesudah peradangan. Pada hambatan yang bersifat relatif, glaukoma terjadi akibat iris dan
pangkal iris terdorong kedepan, sehingga menutup sudut bilik mata depan. Akibatnya terjadi
tekanan yang lebih tinggi di bilik mata belakang dibandingkan dengan bilik mata depan.
3.
Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya tekanan bola mata akibat
terdapatnya gangguan perkembangan embriologik segmen depan bola mata. Gangguan
perkembangan embriologik dapat berupa kelainan akibat terdapatnya membran kongenital yang
menutupi sudut bilik mata depan pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan
kanal Schlemm, dan kelainan akibat tidak sempurnanya pembentukan pembuluh darah bilik yang
menampung cairan bilik mata.Akibat pembendungan cairan mata, tekanan bola mata meninggi
pada saat bola mata sedang dalam perkembangan sehingga terjadi pembesaran bola mata yang
disebut sebagai buftalmos.Gejala-gejala glaukoma kongenital biasanya sudah dapat terlihat pada
bulan pertama atau sebelum berumur 1 tahun. Kelainan pada glaukoma kongenital terdapat pada
kedua mata. Rasa silau dan sakit akan terlihat pada bayi yang menderita glaukoma kongenital,
hal ini terlihat pada suatu sikap seakan-akan ingin menghindari sinar sehingga bayi tersebut akan
selalu menyembunyikan kepala dan matanya.
4.
Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma dimana tajam
penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata
dangkal, mata keras seperti batu dan disertai dengan rasa sakit.
D. Etiologi Glaukoma
 Etiologi penyakit Glaukoma secara umum:
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliari.
2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (Glaukoma
hambatan pupil).
3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga (genetic).
4. Akibat penyakit atau kelainan lain dalam mata.
5. Akibatkan penyakit lain dari tubuh.
6. Akibatkan efek samping obat misalnya steroid.
 Etiologi berdasarkan tiap klasifikasinya:
• Glaukoma primer
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan
pnyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaukoma seperti:
1. Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit.
2.
Adanya kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa
trabekuloidisgenesis,irisdisgenesis
dan
trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.
• Glaukoma simpleks
Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.
korneodisgenesis
dan
yang
paling
sering
• Glaukoma kongenital
1. Penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh
adanya kelainan kongenital.
2. Membrane kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat pengembangan bola mata.
3. Kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna
terbentuk.
• Glaukoma sekunder
Akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:
1.
2.
Inflamasi mata/ uveitis
Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup sudut atau
menyebabkan blok pupil atau blok silier.
3.
Kelainan lensa. Misal lensa maju akibat katarak insipien.
4.
Obat-obatan, misal pemakaian steroid yang lama.
5.
Neovaskularisasi sudut, misal pada penderita Diabetes Melitus.
6.
Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen iris.
7.
Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan yang lepas pada
sindroma ini.
8.
Kenaikan tahanan vena episklera, misal adanya fistula karotiko-kavernosa.
9.
Operasi mata, misal operasi katarak.
• Glaukoma absolut
Akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi penglihatan lanjut.
E. Gejala dan Tanda Glaukoma
• Glaukoma primer
 Glaukoma primer sudut tertutup
Akut :
a. rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan muntah-muntah.
b. mata merah, berair
c. penglihatan kabur
Kronik :
a. gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan kabur dapat hilang dengan
sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat
dibandingkan dengan yang akut.
 Glaukoma sudut terbuka
Awal :
a.
mungkin tanpa gejala
b.
rasa capai pada mata
c.
rasa pegal pada mata
d.
fluktuasi tajam penglihatan
e.
kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu
Lanjut :
a.
•
penyempitan lapang pandang - buta
Glaukoma simpleks
Tidak diketahui tanda dan gejalanya.
•
Glaukoma sekunder
a.
penglihatan kabur
b.
mata merah
c.
rasa sakit di mata dan sakit kepala.
• Glaukoma kongenital
a.
fotofobia/takut sinar
b.
mata berair
• Glaukoma absolut
Stadium akhir Glaukoma yang dimana terjadi kebutaan total.
F. Patogenesis Glaukoma
Glaukoma
ditandai
dengan
meningkatnya
tekanan
intra-okuler
yang
disertai
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak
terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh
kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata.
Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar
humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior ( glaukoma sudut terbuka )
atau gangguan akses humor akueus ke system drainase ( glaukoma sudut tertutup ). Patofisiologi
peningkatan tekanan intra-okuler baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut
tertutuo akan berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma.
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan
intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran
cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik dan prosesussiliaris memperlihatkan
degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80
mmHg sehingga, terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.
G. Penatalaksanaan Glaukoma
a. Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intra-okular
dengan cepat utuk mencegah kerusakan nervus optikus, menjernihkan korea, menurunkan
inflamasi intra-okular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan
posterior. Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan dalam teknik pemaaian
obat walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep. Masalah yang nyata adalah waktu
pemberian obat yang bermacam-macam disertai dengan menutup saluran keluar yang
mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal nasolakrimalis).
Penutup saluran nasolacrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat akan
masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah dan bagian tubuh yang lain
sehingga akan memberikan efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada saat meneteskan
obat ke mata maka tempat pengaliran obat masuk ke hidung (punctumlakrimal) ditutup dengan
jari selama 1-2 menit. Biasanya 50% dari obat akan masuk ke dalam mata yang efeknya akan
sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih lama. Aturan pemakaian obat diperlukan pada
pemakaian berbagai macam obat tetes yang diberikan. Sebaiknya antara pemakaian 2 jenis obat
dalam batas 10-15 menit. Obat yang diteteskan dalam waktu dekat tidak efisien karena obat yang
pertama diteteskan dibilas oleh obat tetes yan berikutnya.
b. Non Medikamentosa
Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan
untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki
indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:
1.
Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai
2.
Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah
diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi ataupun
tindakan pembedahan lainnya.
3.
Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan kerusakan diskus yang
berat.
Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glaukoma kongenital maupun
glaukoma blok papil. Pengawasan terhadap pasien sangat penting mengingat efek yang kurang
baik dari operasi, seperti masalah yang berkaitan dengan bleb, resiko katarak di kemudian hari
dan infeksi.Operasi glaukoma dapat dilakukan dengan laser maupun teknik bedah insisi dengan
banyak prosedur yang bertujuan menurunkan TIO, diantaranya trabekulektomi dengan berbagai
variasinya, prosedur non-penetrasi TIO, implantasi jalan pintas akuos, operasi sudut untuk
glaukoma kongenital dan glaukoma sudut tertutup dan ablasi badan silar. Prosedur lain seperti
iridektomi dan gonioplasti diperuntukkan untuk gangguan sudut dan drainase cairan.
a.
Operasi untuk glaukoma sudut terbuka
1.
Laser trabekuloplasti
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi laser yang
dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda. Biasanya salah satu dari pinggir
anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang tersedia diantaranya, argon laser
trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabekuloplasty dan selektif laser trabekuloplasty (SLT). LTP
diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimalobat yang bisa
ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan menuntun
penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif
pada pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien dengan sindrom pengelupasan kulit.
Namun, pasien pada afakia atau pseudoafakia tidak terlalu memberikan respon yang baik. LTP
juga tidak efektif untuk mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti
uveitis glaukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien. Kontraindikasi ITP
adalah pada pasien dengan inflamasi glaukoma, iridokornal endothelial (ICE), glaukoma
neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.
2. Selective laser trabeculoplasty
Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang menggunakan frekuensi
ganda dengan target melanin intraseluler. Prosedur laser iniaman dan selektif dengan hasil
penurunan TIO yang hampir sama dengan ALT. Komplikasi utama dari LTP ini adalah
peningkatan TIO yang temporer yang terjadi pada sekitar 20% pasien. TIO yang pernah
dilaporkan sekitar 50-60 mmHg dan peningkatan TIO temporer ini bisa menyebabkan kerusakan
saraf optik. Dilaporkan sekitar 80% pasien glaukoma sudut terbuka dengan terapi medis yang
tidak terkontrol menunjukkan penurunan TIO.
3. Trabekulektomi
Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam penanganan glaukoma.
Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan
sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap
terbentuk normal akan tetapi, pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.
Tujuannya agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva
dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan ( tidak terlalu
tinggi dan tidak terlalu rendah ) sebagaimana mempertahankan bentuk bulat mata ( mencegah
pendangkalan bilik mata depan). Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu:
eksposure, robekan konjungtiva, flap sclera, parasintesis, sklerostomi, iridektomi, pentupan flap
sclera, pengaturan aliran dan penutupan konjungtiva.
b. Operasi untuk glaukoma sudut tertutup
1.
Laser iridektomi
Teknik bedah ini pertama kali dipublikasikan oleh seorang ahli ogtalmologi Jerman
bernama Albrecht von Graefe tahun 1857 pada pasien glaukoma akut. Iridektomi merupakan
prosedur operasi yang aman dan memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi sekitar 80% pada
penderita glaukoma sudut tertutup primer. Tujuan yang ingin dicapai adalah terbukanya drainase
cairan mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan dan mengurangi tekanan yan tnggi di
bilik mata belakang akibat blok pupil yang relatif. Dengan demikian memungkinkan pupil untuk
bergerak mundur ke belakang sehingga membuka sudut glaukoma.
Indikasi iridektomi yaitu adanya blok pupil dan kebutuhan untuk menentukan adanya
blok pupil. Laser iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah blok pupil pada mata yang
beresiko tinggi pada pemeriksaan gonioskopi karena serangan glaukoma sudut tertutup pada
mata yang di sebelahnya. Sementara itu, kontraindikasi laser iridektomi adalah adanya rubeosis
iridis yang aktif dan pemakaian antikoagulan sistemik termasuk aspirin.Pada glaukoma sudut
tertutup akut, sulit untuk dilakukan laser iridektomi karena kondisi kornea yang keruh, ruang
yang dangkal, dan iris yang “tenggelam”. Dokter harus menangani dulu serangan ini secara
medis kemudian baru dilanjutkan terapi bedah.
2. Laser genioplasti atau iridoplasti perifer
Genioplasti atau iridoplasti adalah teknik untuk memperdalam sudut. Adakalanya ini
berguna pada glaukoma sudut tertutup akibat iris plateau. Stroma dibakar dengan argon laser
pada bagian perifer iris untuk membuat kontraksi dan membuat datar iris. Kontraindikasi laser
genioplasti dan irioplasti sama dengan laser iridektomi.
3. Pembedahan Insisi
Diantaranya adalah iridektomi perifer, ekstraksi katarak, pendalaman COA, dan
goniosinekialisis. Dilakukan apabila bedah laser tidak memberikan hasil.
4.
Operasi untuk glaukoma kongenital
Untuk kasus-kasus glaukoma yang terjai selama tahun-tahun pertama kehidupan terapi
pembedahan adalah terapi yang secara umum efektif disbanding terapi farmakologis. Goniotomi
dan trabekulektomi merupakan prsedur pilihan dalam glaukoma primer kongeital ini.
Goniotoromi hanya dapat dilakukan pada mata dengan kornea yang relatif jernih. Sedangkan
trabekulektomi dapat dilakukan meskipun kornea jernih atau keruh. Apabila dua pilihan terapi
diatas gagal, maka perlu dipikirkan untuk terapi pembedahan gabungan dengan pembedahan
trabekulektomi dan tubes shunt.
Prinsip kerja goniotomi adalah menginsisi anyaman trabekula dari dalam bola mata. Sementara
itu, trabekulekomi adalah mengkanalisasi anal Schlemm dari permukaan luar bola mata dan
memotong anyaman trabekula dari kanal tersebut menuju balik depan mata.
Keuntungan dari goniotomi adalah:
1.
Tingkat efektivitsa yang tinggi
2.
Sedikit tindakan invasive sehingga jarang menyebabkan trauma
3.
Resiko komplikasi yang rendah
4.
Meningkatkan aliran cairan mata lebih baik daripada prosedur lain
5.
Mencadangkan knjungtiva untuk operasi filtrasi
Keuntungan trabekulektomi adalah:
1.
Dapat dilakukan meskipun kornea keruh
2.
Teknik pembedahan lebih mudah.
3.
Menurunkan resiko trauma intraocular
4.
Akses menuju kanal Schlemm lebih tepat
H. Pengobatan Glaukoma
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular
dengancepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk menjernihkan kornea,
menurunkan i n f l a m a s i
intraokular,
miosis,
sertamencegah
terbentuknya
s i n e k i a a n t e r i o r p e r i f e r d a n posterior. Obatobat yang bisa diberikan pada penderita
glaukoma sebagai berikut: efek samping yang di timbulkan pada mata adalah meningkatkan
pigmentasi iris,hipertrikosis,penglihatan kabur,kreatitis
1. prostaglandin Analog
A. latanaprost ( xalatan ) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat ini mempunyai efek
untuk menurunkan aliran uveoskleral dan dapat menurunkan T I O s e b e s a r 2 5 - 3 2 % . efek
samping
yang
di
timbulkan
pada
mata
adalah
meningkatkan
pigmentasi
iris,hipertrikosis,penglihatan kabur,kreatitis, uveitis anterior,konjungtiva hiperemis, reaktivasi
keratitis herpes, sedangkan efek prostaglandin Analog. ampingsistemik adalah gejala
seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakitkepala.
B. Travoprost ( travatan ) : obat ini mempunyai konsentasi 0,004% dengan dosis pemakaian 4 kali
sehari dan efeknya sama dengan latanoprost yaitu meningkatkan aliran uveoskleral dan
m e n u r u n k a n T I O s e b e s a r 2 5 - 3 2 % . Adapun efek samping yang di timbulkan pada mata
adalah
m e n i n g k a t k a n pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis,
uveitis anterior,konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes.
C.
Bimanoprost (lumigan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat
inimempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan trabekular , sedangkan
efek sampingsistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakit kepala Serta dapat
menurunkan TIO sebesar 27-33% Efek samping sama dengan latanaprost.
D. Unoprostone ( rescula ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,15% dan dosis pemakaian 2 kali
sehari Obat ini mempunyai efek untuk meningkatkan alirantrabekular serta dapat
menurunkan TIO sebesar 13-18%. Efek samping samadengan latanoprost. Adrenergic
antagonist ( bloker )
A . Nonselektif
1.
Timolol maleate (tmoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 1 0 , 2 5 % , 0 , 5 % dan dosis
pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi pada mata akuos dan
menurunkan TIO 20-30%. Adapu efek samping yang di timbulkan adalah kekaburan, iritasi,
anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi,
blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
2.
Timolol-LA(istalol)
d o s i s pemakaian
4
kali
:
obat
ini
sehari.
m e m p u n ya i
Efeknya
yaitu
konsentrasi
menurunkan
0,5%
dan
produksi akuos
danmenurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata
adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate,alergi sedangkan efek
samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
3.
Timolol hemihydrate (betimol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5% dand o s i s p e m a k a i a n
2 - 4 k a l i s e h a r i . E f e k n y a ya i t u m e n u r u n k a n p r o d u k s i akuos dan menurunkan
TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yangditimbulkan pada mata adalah
kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik
adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
4.
Levobunolol (betagan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5% dand o s i s
p e m a k a i a n 2 - 4 k a l i s e h a r i . E f e k n ya y a i t u m e n u r u n k a n p r o d u k s i akuos dan
menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yangditimbulkan pada mata
adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping
sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
5.
Metipranolol
(optipranolol)
: obat ini mempunyai
konsentrasi 0,3%
d a n dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuosd a n
menurunkan
TIO
sebesar
20-30%.
Adapun
efek
samping
y a n g ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi
sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi,
depresi SSP.
6.
Carteolol hydrochloride (ocupress) : Obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis
pemakaian 2-4 kali sehari Efek samping sistemik adalah intrinsic simapatomimetik.
B . selektif
Betaxolol (betoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25% dan dosis pemakaian 2 kali
sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuosdan menurunkan p r o d u k s i
akuos
d a n menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada
mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergisedangkan efek samping
sistemik adalah komplikasi paru-paru.
1. Adrenergic agonis
A.
E p i n e f r i n ( e p i f r i n ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%, 2%, dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar
15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan padamata adalah iritasi, konjungtiva
hiperemis,
retraksi
kelopak
mata,
midriasis
danl a i n - l a i n
sedangkan
efek
s a m p i n g s i s t e m i k a d a l a h h i p e r t e n s i , s a k i t k e p a l a , ekstrasistole.
B.
Dipivefrin HCL (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan menurunkan
TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan padamata adalah iritasi,
konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis danlain-lain.
nergik agonista
A.
selekif
Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%, 1%
dandosis
pemakaian
2-3
kali
sehari.
Efeknya
yaitu
menurunkan
produksi
akuos,menurunkan tekanan vena episkleral dan menurunkan TIO sebesar 2030%.Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah iritasi, iskemia,alergi,
retraksi kelopak mata, konjungtivitis folikularis dan lain-lain sedangkan efek samping
sistemik adalah hipotensi, kelelahan, hidung dan mulut kering,vasovagal attack.
B . Sangat selektif
Brimonidine tartrate 0,2% ( alphagam ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,2% dan dosis
pemakaian 2-3 kali sehari.Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos,meningkatkan aliran
uveoskleral dan menurunkan TIOsebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan
selektif pada mata adalah kekaburan ,edem kelopak mata, kekeringan,sensasi benda asing
sedangkan efek samping sistemik adalah sakit kepala, hipotensi, kelelahan,insomnia dan lainlain.
C. Parasympatomimetic ( miotic ) agentsa
Agonist kolinergik ( direct acting ) pilocarpin HCL ( isoptocarpine ) : obat ini mempunyai
kosentrasi 0,2-10% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran
trabekular, menurunkan TIO melalui kontraksi otot siliaris, kontraksi tersebut menarik taji sclera
dan menyebabkan anyaman trabekular teregang dan terpisah. Jalur cairan terbuka dan aliran
keluar akuos meningkat. Obat ini merupakan langkah pertama dalam terapi glaucoma. Dosis dan
frekuensi pemberiannya disesuaikan dengan individu. Peningkatan k o n s e n t r a s i d a n interval
dosis bisa memperbaiki respon yang inadekuat dan menurunkan TIO 33 sebesar 15-25%.
Adapun efek samping pada mata adalah sinekia posterior, keratitis, miosis, myopia
dan
lain-lain.
Sedangkan
efek
sistematiknya
adalah
meningkatkan
salvias,
meningkatkan sekresi gaster.
D. Anti kolinesterase agent ( indirect acting ) Echothiopate iodide
(phospholine
iodide ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali
sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran trabekular dan menurunkan TIO sebesar
15-25%. Adapun efek sampingnya ditimbulkan pada mata adalah miopi, katarak,
epifora, dan lain-lain, sedangkan efek samping sistematik adalah meningkatkan
salivase, meningkatkan sekresi gaster.
5. Carbonic anhidrase inhibitors
A. Oral
1. Asetazolamide ( diamox ) : obat ini mempunyai konsentrasi 62,5, 125 dan 250mg dan dosis
pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos. Acetazolamide bekerja
pada siliaris dan mencegah sintesis bikarbonat. Ini menyebabkan penurunan transport natrium
dan pembentukan akuos karena transport bikarbonat dan natrium saling berkaitan.
Acetazolamide deberikan secara oral , tetapi obat ini terlalu toksin untuk penggunaan jangka
panjang dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya adalah
asidosis, depresi, latargi dan lain-lain.
2. Metazolamide ( metazane ) : obat ini mempunyai konsentrasi 25, 50 dan 100mg dan dosis
pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO
sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya adalah asidosis, depresi, latargi, dan lainlain.
B.
Topika
Dorzolamide ( trusopt ) : obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan dosis pemakaian 2-3 kali
sehari. Dorzolamide merupakan inhibitor aktif carbonicanhidrasi ( CA-2 ) yang diberikan
topical. Dorzolamide dapat digunakan sendiri pada pasien dengan kontraindikasi beta bloker.
Efeknya yaitu osmatik gradient dehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%.
Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah miopi, penglihatan kabur, keratitis,
konjungtuvitis.
itis, konjungtuvitis.
7. Hiperosmoticagents
A .
dan50%
Mannitol parenteral (osmitrol) : obat ini mempunyai konsentrasi 20% soln
soln
dan
dosis
pemakaian
2gr/kgBB.
Efeknya
yaitu
osmotic
gradientd e h yd r a t e s v i t r e o u s d a n m e n u r u n k a n T I O s e b e s a r 1 5 - 2 0 % . A d a p u n
e f e k samping yang ditimbulkan pada mata adalah TIO rebound sedangkan
efek samping sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif danlain-lain.
B .
Gliserin (oral) : obat ini mempunyai konsentrasi 50% dan dosis
p e m a k a i a n 2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradient dehydrates vitreous. Adapun
efek samping
pada
mata
adalah
TIO
rebound
sedangkan
efek
samping
sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif dan lain-lain.
Obat antiglaukoma:
Obat anti glaucoma
Jenis obat
Konsentra Dosi
si
s
Efek obat
Penurun
Efek samping
an TIO
Okular
Prostaglandins analogs
Sistemik
Latanoprost
0.005%
4x
Meningkatk
an
25-30%
aliran
uveoskleral
Meningkatk
Gejala spt flu,
an
nyeri otot dan
pigmentasi
sendi,
iris,
kepala
sakit
hipertrikosis
,
penglihatan
kabur,
teratitis,
uveitis
anterior,
konjungtiva
hiperemis,
reaktivasi,
keratitis
Travoprost
Bimatoprost
0.004%
0.03%
4x
4x
25-32%
27-33%
herpes
s.d.a
s.d.a
s.d.a
s.d.a
13-18%
s.d.a
s.d.a
Menurunka
Kekaburan,
Bradikardi,
n
iritasi,
blok jantung,
anestesi,
bronkospasme
kornea,
,
keratitis,
depresi SSP
s.d.a
Meningkatk
an
uveoskleral
dan
Unoprostone
0.15%
2x
isopropyl
trabekular
Meningkatk
an
aliran
trabekular
β –adrenergic antagonist (β -bloker)
Non selektif
Timolol maleate
0.25-0.5% 4x
produksi 20-30%
akuos
punctuate,
hipotensi,
Timolol-LA
Timolol
0.5%
0.5%
4x
4x,
s.d.a
s.d.a
20-30%
20-30%
alergi
s.d.a
s.d.a
hemihydrate
levobonolol
2x
0.25-0.5% 4x,
s.d.a
20-30%
s.d.a
s.d.a
metipranolol
Carteolol
0.3%
1.0%
s.d.a
20-30%
s.d.a
s.d.a
Simpatomimet
hydrochloride
Selektif
Betaxolol
2x
2x
4x,
2x
0.25%
2x
s.d.a
s.d.a
ik intrinsic
s.d.a
15-20%
s.d.a
Komplikasi
paru-paru
Adrenergic agonist
Non selektif
Epinefrin
0.25, 0.5, 2x
1.0, 2.0 %
Meningkatk
an
15-20%
aliran
akuos
Iritasi
Kepala ekstra
konjungtiva,
systole
hiperemis,
retraksi
kelopak
mata,midria
sis
Aβ 2-adrenergic agonist
Selektif
Apraclonidin
0.5-1.0%
2x,
Menurunka
HCL
3x
n
20-30%
Iritasi,
Hipotensi,
iskemia,
kelelahan,
akuos,
alergi,
hidung
menurunkan
retraksi,
mulut kering,
tekanan
kelopak
vasovagal
vena
mata,
attack
episkleral
konjungtivit
produksi
dan
is,
folikularis
Sangat selektif
Brimonidine
tartrate 0.2%
0.2%
2x,
Menurunka
3x
n
produksi
akuos,
20-30%
Kekaburan
Sakit kepala,
edem
kelelahan,
kelopak
hipotensi,
meningkatk
mata,
an
kekeringan,
aliral
uveoskleral
insomnia
sensasi
benda asing
Parasimpatomimetik (miotik) agent
Agonis kolinergik (direct acting)
Pilokarpin HCL
0.2-10.0% 2-4% Meningkatk
an
15-25%
aliran
trabekular
Sinekia
Meningkatkan
posterior,
salvias,
keratitis,
meningkatkan
miosis,
sekresi gaster
miopia
Anti kolinesterase agent (indirect acting)
Achothiopate
0.125%
4x,
s.d.a
iodide
15-25%
2x
Myopia,
Sama dengan
katarak,
pilokarpin
epipora
Carbonic anhidrase inhibitors
Oral
Asetazolamide
62.5, 125, 2-4x
metazolamide
Topical
Dorzolamide
Menurunka
15-20%
Tidak ada
250 mg
n
25,
akuos
s.d.a
s.d.a
s.d.a
letargi
s.d.a
s.d.a
s.d.a
Myopia,
Kurang
penglihatan
menyebabkan
kabur,
efek sistemik
50, 2x,
100 mg
3x
2.0%
2x,
produksi
Asidosis,
3x
depresi,
keratitis,
konjungtivit
is
Hiperosmotik agents
Mannitol(parenter 20%
2g/K
Osmotic
TIO
Retensi
al)
g BB
gradient
rebound
sakit
Gliserin(Oral)
50%
urin,
kepala,
dehydrates
gagal jantung
vitreous
s.d.a
kongestif
s.d.a
s.d.a
E.
Pecegahan Glaukoma
Gangguan ini bisa diatasi dengan menghindari sinar matahari langsung (menggunakan
kaca mata) dan mengkonsumsi manggis yang mengandung antioksidan.
Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini
ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan
pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya
menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi
(Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk
memotong sebagian iris) untuk mencegah serangan akut.
Glaukoma adalah salah satu jenis penyakit mata dengan gejala yang tidak langsung, yang secara
bertahap menyebabkan penglihatan pandangan mata semakin lama akan semakin berkurang
sehingga akhirnya mata akan menjadi buta. Hal ini disebabkan karena saluran cairan yang keluar
dari bola mata terhambat sehingga bola mata akan membesar dan bola mata akan menekan saraf
mata yang berada di belakang bola mata yang akhirnya saraf mata tidak mendapatkan aliran
darah sehingga saraf mata akan mati.
F. Prognosis Glaukoma
1. Glaukoma Sudut Terbuka
Apabila ditatalaksana dengan baik, dapat mempertahankan penglihatan tetapi, tidak dapat
sembuh dengan sempurna. Oleh karena itu, perlu kontrol teratur.
2. Glaukoma Sudut Tertutup
Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan cepat adalah kunci utama untuk
mempertahankan penglihatan. Apabila ditemukan gejala klinik dari glaukoma sudut tertutu maka
perlu penanganan sesegera mungkin.
3.
Glaukoma Kongenital
Diagnosis dan penatalaksanaan dini sangat penting. Apabila tindakan operatif dapat
dilakukan secara tepat maka prognosis akan lebih baik.