PATOGENESIS BAKTERI

PATOGENESIS BAKTERI
DEBBIE S. RETNONINGRUM
SEKOLAH FARMASI
INSTITUT TEKNOLOGI BANDUNG
SKEMA UMUM
PATOGENESIS BAKTERI
STRUKTUR BAKTERI
STRUKTUR BAKTERI
STRUKTUR BAKTERI
LOKASI PATOGEN DALAM SEL INANG
JENIS PATOGEN – KELAS MHC – JENIS SEL T - EFEK
Figure 5-2
FAKTOR VIRULENSI
• FAKTOR VIRULENSI :
– PRODUK YANG BERKONTRIBUSI TERHADAP
KEMAMPUAN BAKTERI UNTUK MENYEBABKAN
INFEKSI
• MEKANISME VIRULENSI:
– STRATEGI BAKTERI MENYEBABKAN INFEKSI
• VIRULENSI:
– KEMAMPUAN SUATU ORGANISME UNTUK
MENYEBABKAN PENYAKIT
DEFINISI
• KOLONISASI:
– PROSES DIMANA BAKTERI MENEMPATI DAN
BERMULTIPLIKASI PADA SUATU DAERAH
TERTENTU DALAM TUBUH MANUSIA
• PENYAKIT:
– INFEKSI YANG MENGHASILKAN GEJALA
STRATEGI BAKTERI
• STRATEGI BAKTERI UNTUK MENGELAK ATAU
BERTAHAN TERHADAP SISTEM PERTAHANAN
TUBUH
• PRODUK YANG BERTANGGUNG JAWAB
TERHADAP PERUSAKAN SEL INANG
• RESISTENSI TERHADAP SENYAWA
ANTIMIKROBA
KOLONISASI
• KOLONISASI DAN INVASI
PERMUKAAN INANG:
– Penetrasi kulit utuh
– Penetrasi lapisan musin
– Resistensi terhadap
peptida antibakteri
– Penempelan
– Protease sIgA
– Mekanisme pengambilan
besi
– Invasi dan kehidupan
intrasel
• PENGELAKAN
KOMPLEMEN, FAGOSIT
DAN RESPONS ANTIBODI:
– Kapsul
– Resistensi NO
– Mengatasi komplemen dan
fagosit
– Hidup dalam fagosit
– Mengelak respons antibodi
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG
PENETRASI KULIT
PENETRASI LAPISAN MUSIN
PROTEIN
POLISAKARIDA
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG
RESISTEN TERHADAP
PEPTIDA ANTIBAKTERI
(DEFENSIN)
STRATEGI
– LPS
– PEPTIDASE
Peptida antimikroba dan dinding
sel bakteri
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN
INANG
PENEMPELAN (ADESI)
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN
INANG
BIOFILM UNTUK ADHESI?
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN
INANG
PRODUKSI PROTEASE sIgA
Protease sIgA
Neisserria gonorrheae
Haemophilus influenzae
PENGAMBILAN BESI
• SIDEROPHORE
• TOKSIN YANG MEMBUNUH SEL INANG
• IRON ABSTINENCE (Borrelia burgdorferi)
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN
INANG
PENGAMBILAN ION BESI
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN
INANG
 INVASI DAN KEHIDUPAN
INTRASEL
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN
INANG
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN
INANG
PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN
RESPONS ANTIBODI
• KAPSUL:
– TIDAK MENGAKTIVASI KOMPLEMEN
– TIDAK IMUNOGENIK KARENA KOMPOSISI KIMIA
MIRIP KOMPONEN INANG
• BAKTERI BERKAPSUL UMUMNYA LEBIH
PATOGEN DARIPADA YANG TIDAK BERKAPSUL
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Figure 2-19
PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN
RESPONS ANTIBODI
PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN
RESPONS ANTIBODI
• RESISTENSI TERHADAP NO (NITROGEN
MONOOKSIDA), ANTIBAKTERI:
FLAVOHEMOGLOBIN (NO → NO3-)
• STRATEGI LAIN UNTUK MENGHADAPI
KOMPLEMEN DAN FAGOSIT:
– LPS: MENCEGAH AKTIVASI KOMPLEMEN
– PROTEIN TOKSIK: MEMBUNUH FAGOSIT
– MENCEGAH MIGRASI FAGOSIT
PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN
RESPONS ANTIBODI
• BERTAHAN HIDUP TERHADAP FAGOSITOSIS: PMN,
MONOSIT, MAKROFAGA:
– MENGHINDARI FAGOSOM
– MENCEGAH FUSI FAGOSOM-LISOSOM
• MENCEGAH PENGASAMAN VAKUOLA
– MENURUNKAN KEEFEKTIFAN SENYAWA TOKSIK YANG
DIKELUARKAN KE FAGOLISOSOM SETELAH FUSI
• PENGELAKAN RESPONS ANTIBODI:
– PENGUBAHAN ANTIGEN PERMUKAAN
– KOMPONEN MIRIP INANG
– PROTEIN PENGIKAT ANTIBODI
PERUSAKAN INANG
 TOKSIN BAKTERI
(EKSOTOKSIN)
 PRODUK/KOMPONEN
BAKTERI YANG DIMEDIASI
OLEH INANG
 ANTIGEN
 ENDOTOKSIN (LPS)
 KOMPONEN DINDING SEL
(PEPTIDOGLIKAN)
EKSOTOKSIN
•
•
SITOTOKSIN
SEL/ORGAN TERTENTU:
–
–
–
–
•
NEUROTOKSIN
LEUKOTOKSIN
HEPATOTOKSIN
KARDIOTOKSIN
PENGHASIL:
– TOKSIN KOLERA, SHIGA, DIFTERI,
TETANUS
•
AKTIVITAS:
– ADENYLAT SIKLASE, LECITHINASE
•
GEJALA: ENTEROTOKSIN
MEKANISME KERJA
• TIPE I: MENGIKAT PERMUKAAN SEL INANG
(SUPERANTIGEN)
• TIPE II: MERUSAK MEMBRAN SEL EUKARIOT
• TIPE III: TOKSIN A-B
TOKSIN TIPE I - SUPERANTIGEN
TOKSIN TIPE II:
PERUSAK MEMBRAN
• FOSFOLIPASE: ENZIM
PENDEGRADASI
FOSFOLIPID
(KOMPONEN UTAMA
MEMBRAN)
TOKSIN TIPE II:
PERUSAK MEMBRAN
• PEMBENTUK PORI PADA • LISTERIOLISIN
MEMBRAN:
HEMOLISIN E
TOKSIN TIPE III:
TOKSIN A-B
• KOMPONEN B:
MENGHANTARKAN
TOKSIN KE SEL
• KOMPONEN A:
AKTIVITAS 
PERUSAKAN SEL
• TOKSIN KOLERA, TOKSIN
TETANUS
ENDOTOKSIN
MEKANISME KERJA LPS/LTA
LPS
LTA
PERUSAKAN JARINGAN
OLEH PATOGEN
AUTOIMUNITAS:
Streptococcus pyogenes
INFEKSI VS SEQUELAE
Th17 dan IL17
OPPORTUNIST
• MEMPUNYAI FAKTOR VIRULENSI
• TIDAK MENYEBABKAN PENYAKIT PADA ORANG
SEHAT
• MENGINFEKSI ORANG YANG SISTEM
PERTAHANANNYA TERGANGGU
• MIKROBIOTA NORMAL TUBUH
– Staphylococcus epidermidis
– Enterococcus faecalis
• BAKTERI TANAH: Pseudomonas aeruginosa