ishemic heart disease

ISHEMIC
HEART
DISEASE
Dr Aswiyanti
Asri,M.Si.Med,SpPA
Introduction
• Arteriosclerosis
– Thickening and loss of elasticity of arterial wall
– Hardening of the arteries
– Greatest morbidity and mortality by narrowing and weakening of
arteries
– Risk factors
• Non modifiable : age,gender,family history
• Modifiable : hyperlipidemia,hypertension, cigarette smoking, DM,
elevated homocysteine, factors that affect hemostasis and
thrombosis, infection (herpes virus, chlamydia pneumoniae),
obesity, sedentary lifestyle, stress
Atherosclerosis
• Coronary artery disease : proses atherosclerosis ("hardening of the
arteries") → ischemia → prevents oxygen-rich blood from reaching
the heart.
• Atherosclerosis: arterial blood vessels. Merupakan suatu respon
inflamasi kronik dari ddg arteri, berupa deposisi lipoptotein (protein
plasma yang membawa kolesterol dan trigliserida) → formation of
multiple plaques
• Arteriosclerosis ("hardening of the artery") disebabkan oleh deposisi
kolagen yang kaku dalam dinding pembuluh dan sekitar atheroma →
↑ ketebalan ddg dan ↓elastisitas ddg arteri.
• Arteriolosclerosis (hardening of small arteries, the arterioles) : akibat
deposisi kolagen, penebalan ddg otot dan deposisi protein (hialin)
Atherogenesis
1. Chronic endothelial injury
2. Endothelial dysfunction
3. Inflammatory response
4. Proliferation of SMCs
Chronic endothelial injury
•
•
•
•
•
•
Homosisteinemia
Hiperkolesterolemia
smoking
DM
Hipertensi
Turbulensi
“Radikal
bebas”
↓
“endothelial
dysfunction” (tunica intima)
Endothelial Dysfunction in
Atherosclerosis.
Fatty-Streak Formation in
Atherosclerosis.
Formation of an
Advanced, Complicated
Lesion of Atherosclerosis
Unstable Fibrous Plaques
in Atherosclerosis.
Atherogenesis
•
•
•
•
•
•
Neutrofil, monosit/makrofag, limfosit T
Fagosit LDL (oksidasi LDL)
Foam cells
Fatty streaks
Migrasi SMCs dari t.media ke t.intima
Proliferasi SMCs, dipicu growth factor yang dikeluarkan
tombosit, makrofag dll (PDGF,FGF,TGF-ά)
• Fatty streaks menjadi plak atheroma
• Sitokin → siklus terus menerus
The risk factors for atherosclerosis in relation to the mechanisms that favor
development of arterial atheroma formation.
Komplikasi aterosklerosis
• Dinding arteri lemah, ruptur atau aneurisma
• Ulserasi plak atheroma, terbentuk trombus
• Trombus pada plak atheroma yang intak
Peningkatan koagulabilitas
Penurunan aktivitas fibrinolitik
Trias Virchow
1. Cedera endotel
2.Stasis / turbulensi aliran
darah
3.Hiperkoagulabilitas
darah
Mekanisme pembekuan
darah
Aterosklerosis - trombus
Atherosclerosis
Normal
Half occlusion
Nearly complete
occlusion
Plak atheroma
Trombosis
Komplikasi aterosklerosis
Hardened arteries → narrowing : stenosis
Aliran darah lambat → prevents sufficient
oxygen-rich blood from reaching the heart →
ischaemia
Nitric oxide ↓ → elastisitas ↓
End result : heart attack
Penyakit jantung iskemik
• Ketidakseimbangan antara aliran darah dengan
kebutuhan metabolik miokardium
• Oklusi A.koroner, vasospasme, trombosis,
hipoperfusi
• 90 % disebabkan penurunan aliran darah koroner
ok aterosklerotik koroner
• Sinonim : coronary heart disease
Penyebab I H D
Decreased supply of oxygen
a. conditions that influence the supply of blood
- atherosclerosis and thrombosis
- thromboemboli
- coronary artery spasm
b. conditions that influence the availability of oxygen in
the blood
- anemia
- cyanide
Increased oxygen demand
hypertension, hypertiroidism, fever, thiamine deficiency
•
•
•
•
•
Angina Pectoris
Myocardial Infarction
Infarct Modification by Reperfusion
Chronic ischemic Heart Disease
Sudden Cardiac Death
Patogenesis
Infark Miokard
•
•
•
•
Lokal,difus, transmural, subendokardial
Transmural : endokardium sp epikardium LV
Subendokardial : 1/3 – ½ LV
Komplikasi :
– Aritmia dan defek konduksi → henti jantung
– Perluasan infark, re-infark
– Congestive heart failure (udem pulmonal)
– Syok kardiogenik
– Perikarditis
– Trombus mural, embolus
– Ruptur, tamponade (hr 1-4)
– Aneurisma ventrikular
Diagnosis Infark miokard
• Klinis : nadi cepat dan lemah,diaforetik, dyspneu
• Lab :
– Creatine kinase-total
– Creatine kinase-MB fraction : akut,↑ 2-8 jam
ssd onset,reinfark dan infark ekstensif,
spesifik
– CK-MB isoforms
– Troponins : spesifik
– Myoglobin
– Lactate dehydrogenase
Morfologi infark miokard
Early acute myocardial
infarction (<1 hr) dg
contraction band necrosis
Acute myocardial infarction
(1 - 2 hr) dengan infiltrat
netrofil
Acute myocardial infarction
(1 - 2 hr), pinggir hiperemik
Acute myocardial infarction
(3 - 4 hr), infiltrat netrofil
ekstensif
Acute myocardial infarction
Acute myocardial infarction
(3—5 hr),nekrosis dan
inflamasi ekstensif
Intermediate (healing)
myocardial infarction (2 - 3
mg)
Healing of myocardial
infarction, deposisi kolagen
Angina Pektoris
• Kumpulan gejala IHD yang ditandai dengan
serangan paroksismal dan rekuren dari
discomfort substernal atau prekordial
• Transient iskemia miokard
• Pola : stable; prinzmetal; unstable angina
• Plak stenosis kaku, disrupsi plak,
vasospasme,trombosis,agregasi
platelet,embolisasi.
Sudden cardiac death
• IHD,abN koroner,stenosis aorta, prolaps
mitral, miokarditis, kardiomiopati
hipertrofik,hipertensi pulmonal
• Mekanisme utama : aritmia lethal (asistole,
fibrilasi ventrikel)
• 80-90 % aterosklerotik
PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI
• Respon jantung terhadap peningkatan kebutuhan
aliran darah karena hipertensi sistemik kronik
• Hipertensi pulmonal → HHD sisi kanan (cor
pulmonale)
• Systemic (Left-Sided) Hypertensive Heart Disease
• Pulmonary (Right-Sided) Hypertensive Heart
Disease (Cor Pulmonale)
• 90 % hipertensi esensial, 10 % krn kelainan ginjal
(polycyctic kidney disease,CRF), endokrin
(hiperaldoteronisme primer, feokromositoma,
sindroma Cushing), lain-lain (coarctation aorta,
isolated systolic hypertension)
Common manifestations of hypertensive heart disease are displayed; note the
similarity of manifestations of coronary artery disease and hypertensive heart
disease. LV=left ventricular; LVH=left ventricular hypertrophy; LVEDP=left
ventricular end-diastolic pressure. heart
Pathophysiology
of hypertensive
disease.
H H D sisi kiri
• Kriteria :
- LVH
- riwayat hipertensi
• Morfologi :
- hipertrofi LV tanpa pelebaran LV
- rasio ketebalan dinding LV dibanding
radius ↑
- ukuran jantung ↑
- diameter transversum miosit ↑,inti
hiperkromatik, rectangular
- fibrosis interstitial
Dari hipertensi ke heart
failure
Morfologi hypertensive heart disease
Penebalan
Penebalan
Miosit hipertrofi,
dinding ventrikel dinding ventrikel fibrosis
kiri (> 2 cm)
kiri, atrofi
myocardial
fibers
Cor pulmonale
• Tdr dari : RVH, pelebaran dinding ventrikel kanan
• Potensi kegagalan jantung ok hipertensi pulmonal
• Predisposisi : COPD,bronkiektasi, hipertensi
pulmonal primer, kyphoscoliosis, pickwickian
syndrome, asidosis metabolik, idiopathic alveolar
hypoventilation, hipoksemia kronik (high altitude)
dll
• Akut : emboli paru masif → obstruksi mekanis
progresif ; otopsi : pelebaran ventrikel kanan dan atrium
kanan
• Kronik : emfisema,hipertensi pulmonal kronik
Cor pulmonale
Morfologi : hipertrofi
dan dilatasi ventrikel
kanan, penebalan
dinding dan hipertrofi
trabekula. Bentuk
jantung berubah
karena pembesaran
ventrikel kanan
SHOCK
• Cardiovascular collapse
• Keadaan dimana terjadi kegagalan sistem
sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
selular yang adekuat sehingga terjadi
reduksi distribusi oksigen dan nutrisi ke
jaringan yang luas/menyeluruh.
• Insufisiensi sirkulasi menyebabkan
disfungsi selular dan organ, yang bisa
ireversibel bila tidak segera dikoreksi
• Cardiogenic, hypovolemic, septic shock
Stadium shock
•
•
•
Nonprogressive phase :
- mekanisme refleks kompensatori diaktifkan dan perfusi organ
vital dipertahankan
- takikardi, vasokonstriksi perifer, konservasi vairan oleh ginjal
Progressive phase :
- hipoperfusi jaringan dan onset memburuknya sirkulasi dan
imbalans metabolik, termasuk asidosis
- glikolisis anaerobik → alam laktat ↑ → pH jaringan ↓, respon
vasomotor ↓, dilatasi arteriol, darah terkumpul di mikrosirkulasi
- sel endothel berisiko untuk mengalami jejas anoksia (DIC)
- pasien bingung,urine ↓
Irreversible stage
- kerusakan selular dan jaringan berat, walaupun defek
hemodinamik dikoreksi, sulit untuk bertahan
- multiple organ failure
Akibat shock
• Otak : ischemic encephalopathy
• Jantung : nekrosis koagulasi, perdarahan
subendocardial dan/atau contraction band necrosis
• Ginjal : acute tubular necrosis
• Paru : diffuse alveolar damage/shock lung
(sepsis,trauma)
• Adrenal : deplesi sel lipid kortikal
• GIT : hemorrhagic enteropathy
• Liver : fatty change, central hemorrhagic necrosis
SHOCK (perfusi
inadekuat sel)
Syok kardiogenik
• Infark miokard, aritmia ventrikel,tamponade
jantung, emboli paru
• Perfusi jaringan inadekuat karena disfungsi kardial
• Kriteria hemodinamik : hipotensi (sistolik < 90
mmHg), cardiac index ↓ (< 2,2 L/min/m2),tekanan
oklusi kapiler paru ↑ (> 15 mmHg)
Syok kardiogenik
• Kerusakan otot jantung → kontraktilitas
otot ↓ → stroke volume ↑, cardiac output
↓ → hipoksia jaringan → shock
• Reaksi shock sebaliknya juga
menyebabkan kerusakan jantung yang
lebih besar
• Terbanyak pada MCI
SELAMA
T
BELAJA
R