(DRPs) PADA PASIEN DIABETES MELLITUS
advertisement
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs) PADA PASIEN DIABETES MELLITUS YANG DISERTAI DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK (Chronic Kidney Disease) DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT (RSUP) FATMAWATI SKRIPSI MIYADAH SAMIYAH 1111102000034 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI FARMASI JAKARTA MARET 2017 UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs) PADA PASIEN DIABETES MELLITUS YANG DISERTAI DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK (Chronic Kidney Disease) DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT (RSUP) FATMAWATI SKRIPSI Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi MIYADAH SAMIYAH 1111102000034 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI FARMASI JAKARTA MARET 2017 ii HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS Skripsi ini adalah hasil karya sendiri, dan semua sumber yang dikutip maupun dirujuk telah saya nyatakan dengan benar Nama : Miyadah Samiyah NIM : 1111102000034 Tanda Tangan : Tanggal : 21 Maret 2017 iii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING Nama NIM Program Studi Judul Skripsi : Miyadah Samiyah : 1111102000034 : Farmasi : Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik (Chronic Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati. Disetujui oleh: Pembimbing I Pembimbing II Dr. Dra. Delina Hasan, M.Kes., Apt Dra. Alfina Rianti, M.Pharm., Apt NIP. 195602101987032003 NIP. 19621219199002201 Mengetahui, Kepala Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Dr.Nurmeilis. M.Si, Apt NIP: 19740730 200501 2 003 iv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta HALAMAN PENGESAHAN Skripsi ini diajukan oleh : Nama : Miyadah Samiyah NIM : 1111102000034 Program Studi : Farmasi Judul Skripsi : Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik ( Chronic Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta DEWAN PENGUJI Pembimbing I : Dr. Dra. Delina Hasan, M.Kes., Apt ( ) Pembimbing II : Dra. Alfina Rianti, M.Pharm., Apt ( ) Penguji I : Dr. Azrifitria, M.Si., Apt ( ) Penguji II : Dr. M. Yanis Musdja, M.Sc., Apt ( ) Ditetapkan di : Jakarta Tanggal : 21 Maret 2017 v UIN Syarif Hidayatullah Jakarta ABSTRAK Nama : Miyadah Samiyah Program Studi : Farmasi Judul :Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik (Chronic Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati Diabetes Mellitus biasa disebut dengan the silent killer karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Penyakit gagal ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan masyarakat global dan itu mempengaruhi 10-16% dari populasi orang dewasa di Asia, Australia, Eropa dan Amerika Serikat. Secara keseluruhan, peningkatan jumlah penderita diabetes telah memiliki dampak yang besar pada pengembangan penyakit ginjal diabetik (Diabetic Kidney Disease), salah satu yang paling sering terjadinya komplikasi dari kedua jenis diabetes. Pasien DM yang disertai dengan CKD dapat mengalami penyakit yang semakin memburuk akibat dari drug related problems (DRPs). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui seberapa banyak terjadinya DRP pada pasien rawat inap dengan penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, Adapun kategori DRPs yang meliputi interaksi obat dan ketidaktepatan penyesuaian dosis. Penelitian ini merupakan penelitian observasional yang menggunakan rancangan penelitian cross sectional (potong lintang), dengan pengumpulan data secara restrospektif. Data yang digunakan adalah data rekam medis pasien. Data yang diperoleh dikaji secara deskriptif berdasarkan literatur. Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian DRPs pada kategori interaksi obat secara teori terdapat 402 kali potensial, namun secara empirik tidak terdapat interaksi yang merugikan pada pasien, kategori dosis dibawah dosis terapi sebanyak 9 kali dan dosis diatas dosis terapi sebanyak 31 kali. Kata kunci: Diabetes Melitus, gagal ginjal kronik (CKD), drug related problem vi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta ABSTRACT Name : Miyadah Samiyah Program Study : Pharmacy Title : Identification of Drug Related Problems (DRPs) in Patients with Diabetes Mellitus Accompanied with Chronic Kidney Disease in the Fatmawati General Hospital Center Diabetes Mellitus is commonly referred as the silent killer because the disease may affect all organs of the body and cause a variety of complaints. Chronic kidney disease (CKD) was a global public health issue and it’s affects 10-16% of the adult population in Asia, Australia, Europe and the United States. Overall, the increase in the number of diabetics has had a major impact on the development of diabetic kidney disease, one of the most frequent complications of both types of diabetes. DM patients were accompanied with CKD may experience worsening of disease as a result of drug related problems (DRPs). This study aimed to determine how much the DRP in hospitalized patients with diabetes mellitus accompanied with CKD in Fatmawati general hospital center. The categories of DRPs that include drug interactions and dose adjustment. This study was an observational study used cross sectional study design, by collected data retrospectively. The data used the patient's medical records. The data obtained were examined descriptively based on the literature. This study showed that the incidence of DRPs in the category of drug interactions in theory there was potentially 402 times, but empirically there was no adverse interactions in patients, category doses below the therapeutic dose 9 times and the dose above the therapeutic dose as much as 31 times. Keywords: Diabetes mellitus, chronic kidney disease, drug related problem vii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta KATA PENGANTAR Bismillahirrahmanirrahim. Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan skripsi ini. Shalawat serta salam ditunjukkan kepada junjungan besar Nabi Muhamad SAW yang telah memberikan petunjuk kebenaran sebagai rahmat sekalian alam. Skripsi dengan judul “Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik (Chronic Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati ” ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar sarjana farmasi di Program Studi Farmasi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta. Penulis menyadari bahwa tanpa adanya bantuan dan bimbingan dari banyak pihak, penelitian dan penyelesaian penulisan skripsi ini akan mengalami banyak hambatan. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada: 1. Ibu Dr.Dra.Delina Hasan, M.Kes., Apt. dan Ibu Dra,Alfina Rianti, M.Pharm., Apt,. selaku pembimbing yang telah meluangkan banyak waktu untuk memberikan bimbingan, motivasi, petunjuk, serta dorongan bagi penulis dari awal hingga skripsi ini dapat terselesaikan 2. Ibu Dr. Azrifitria, M.Si., Apt dan Bapak Dr.M.Yanis Musdja, M.Sc., Apt selaku penguji yang telah meluangkan banyak waktu untuk memberikan petunjuk, serta arahan bagi penulis hingga skripsi ini dapat terselesaikan. 3. Bapak Dr. H. Arif Soemantri., S.KM., M.Kes Selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta. 4. Ibu Dr. Nurmelis, M.Si., Apt., selaku Kepala Program Studi Farmasi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta. viii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 5. Bapak dan Ibu staf pengajar Prodi Farmasi dan tata usaha di lingkungan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta yang telah memberikan berbagai ilmu pengetahuan dan informasi kepada penulis. 6. Untuk ayahanda Ahmad Zaki,Amd. dan ibunda Sofiah,S.E. yang tiada hentinya memberikan bantuan materil, non materil, motivasi dan juga doa kepada penulis untuk menyelesaikan skripsi ini. 7. Sahabat Ana, Ambar, Faradhila, Khairunisa, Niekha, Fattah, Aditya, Askandari, Ageng, Fauziah, Miad, dan Ali yang tidak pernah berhenti memberikan semangat, bantuan dan motivasi kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi ini. 8. Seluruh sahabat dan teman Program Studi Farmasi angkatan 2011 sebagai teman seperjuangan yang telah memberikan dukungan dan semangat. 9. Semua pihak yang tidak dapat dituliskan satu persatu yang turut membantu penulis dalam menyelesaikan skripsi ini. Semoga amal baik dan bantuannya mendapat ganjaran dari Allah SWT dan laporan ini bermanfaat bagi penulis dan pembaca umumnya. Tidak ada manusia yang luput dari sesalahan dan kekhilafan, demikian pula dengan penulisan skripsi ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang dapat membangun dari semua pihak pembaca. Semoga dalam penulisan skripsi ini, bermanfaat bagi semua pihak khususnya dalam dunia kefarmasian. Jakarta, 21 Maret 2017 Penulis ix UIN Syarif Hidayatullah Jakarta HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS Sebagai sivitas akademik Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta, saya yang bertanda tangan di bawah ini: Nama : Miyadah Samiyah NIM : 1111102000034 Program Studi : Farmasi Fakultas : Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Jenis Karya : Skripsi demi perkembangan ilmu pengetahuan, saya menyetujui skripsi/karya ilmiah saya, dengan judul : IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs) PADA PASIEN DIABETES MELLITUS YANG DISEERTAI DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK (CHRONIC KIDNEY DISEASE) DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT (RSUP) FATMAWATI untuk dipublikasikan atau ditampilkan di internet atau media lain yaitu Digital Library Perpustakaan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta untuk kepentingan akademik sebatas sesuai dengan Undang-Undang Hak Cipta. Demikian pernyataan persetujuan publikasi karya ilmiah ini saya buat dengan sebenarnya. Dibuat di : Jakarta Pada Tanggal : 21 Maret 2017 Yang menyatakan, (Miyadah Samiyah) x UIN Syarif Hidayatullah Jakarta xi DAFTAR ISI Halaman HALAMAN JUDUL ................................................................................... ii HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS ...................................... iii HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ....................................... iv HALAMAN PENGESAHAN ..................................................................... v ABSTRAK ................................................................................................... vi ABSTRACT .................................................................................................. vii KATA PENGANTAR ................................................................................. viii HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI................ x DAFTAR ISI ................................................................................................ xi DAFTAR TABEL ....................................................................................... xv DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................... xvi BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1 1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1 1.2 Perumusan Masalah ....................................................................... 4 1.3 Tujuan Penelitian ........................................................................... 5 1.3.1 Tujuan Umum .......................................................................... 5 1.3.2 Tujuan Khusus ......................................................................... 5 1.4 Manfaat Penelitian ......................................................................... 5 1.5 Ruang Lingkup ............................................................................... 6 BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 7 2.1 Diabetes Melitus............................................................................. 7 2.1.1 Definsi ...................................................................................... 7 2.1.2 Etiologi..................................................................................... 7 2.1.3 Klasifikasi ............................................................................... 7 2.1.4 Patofosiologi Umum ................................................................ 9 2.1.4.1 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 1 ................................. 9 2.1.4.2 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 2 ................................. 13 2.1.4.3 Patofisiologi Diabetes Melitus Gestational ......................... 15 xi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta xii 2.1.4.4 Jenis Lain dari Diabetes Melitus karena Penyebab Spesifik 16 2.2 Jenis Obat-obatan untuk Terapi Farmakologi Diabetes Melitus .... 16 2.2.1 Obat Hipoglikemik Oral .......................................................... 16 2.2.2 Obat Parenteral ....................................................................... 19 2.2.2.1 Jenis dan Lama Kerja Insulin ......................................... 19 2.2.2.2 Efek Samping Terapi Insulin .......................................... 20 2.2.2.3 Perhitungan Dosis Insulin ............................................... 20 2.3 Penyakit Ginjal Kronis ................................................................... 20 2.3.1 Definisi dan Klasifikasi ........................................................... 21 2.3.2 Patofisiologi ............................................................................ 22 2.3.3 Persamaan Cockroft-Gault ....................................................... 25 2.3.4 Terapi Farmakologi dan Nonfarmakologi ............................... 25 2.4 Drug Related Problem ................................................................... 27 2.4.1 Definisi dan Prevalensi ............................................................ 27 2.4.2 Klasifikasi ............................................................................... 28 2.4.2.1 Interaksi Obat .................................................................. 30 2.4.2.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi (Dosage Too Low)............ 32 2.4.2.3 Dosis Diatas Dosis Terapi (Dosage Too High) ............... 33 2.4.3 Literatur Review ...................................................................... 33 BAB III Kerangka Konsep, Definisi Operasional .................................... 36 3.1 Kerangka Konsep ........................................................................... 36 3.2 Definisi Operasioinal ..................................................................... 37 BAB IV Metodologi Penelitian................................................................... 38 4.1 Lokasi dan Waktu Penelitian ......................................................... 38 4.2 Desain Penelitian ............................................................................ 38 4.3 Populasi dan Sampel Penelitian ..................................................... 38 4.3.1 Populasi Penelitian ................................................................... 38 4.3.2 Sampel Penelitian .................................................................... 38 4.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi .......................................................... 39 4.4.1 Kriterian Inklusi ....................................................................... 39 4.4.2 Kriteria Eksklusi ...................................................................... 39 4.5 Prosedur Penelitian........................................................................ 39 xii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta xiii 4.5.1 Persiapan .................................................................................. 39 4.5.2 Pelaksanaan dan Pengumpulan Data ....................................... 39 4.5.3 Pengelolaan Data ..................................................................... 40 4.5.4 Rencana Analisis Data ............................................................. 40 BAB V Hasil dan Pembahasan .................................................................. 41 5.1 Hasil .............................................................................................. 41 5.1.1 Karakteristik Pasien ............................................................... 41 5.1.2 Profil Penggunaan Obat ......................................................... 42 5.1.3 Drug Related Problem ........................................................... 44 5.1.3.1 Interaksi Obat ................................................................. 44 5.1.3.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi .......................................... 45 5.1.3.3 Dosis Diatas Dosis Terapi .............................................. 46 5.2 Pembahasan .................................................................................. 47 5.2.1 Karakteristik Pasien ............................................................... 47 5.2.1.1 Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia .......................... 47 5.2.1.2 Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin ........... 48 5.2.1.3 Karaktersitik Pasien Berdasarkan Penyakit Lainnya...... 49 5.2.2 Profil Penggunaan Obat ......................................................... 50 5.2.2.1 Penggunaan Obat Antidiabetes Tunggal ........................ 50 5.2.2.2 Penggunaan Obat Antidiabetes Kombinasi .................... 51 5.2.3 Drug Related Problem ........................................................... 51 5.2.3.1 Interaksi Obat ................................................................. 51 5.2.3.1.1 Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat Keparahan ... 52 5.2.3.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi .......................................... 56 5.2.3.3 Dosis Diatas Dosis Terapi .............................................. 57 5.3 Keterbatasan Penelitian ................................................................ 59 5.3.1 Kendala .................................................................................. 59 5.3.2 Kelemahan ............................................................................. 59 5.3.3 Kekuatan ................................................................................ 60 BAB VI Kesimpulan ................................................................................... 61 6.1 Kesimpulan ................................................................................... 61 6.2 Saran ............................................................................................. 62 xiii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta xiv DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 63 Lampiran ..................................................................................................... 71 xiv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta xv DAFTAR TABEL Tabel 2.1 Klasifikasi Etiologis DM .............................................................. 8 Tabel 2.1 Klasifikasi Insulin ........................................................................ 19 Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30) ................................................ 41 Tabel 5.2 Data Distribusi Penyakit Penyerta Lainnya Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati ......................... 42 Tabel 5.3 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30) .......................... 42 Tabel 5.4 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai CKD ............................................................................................. 43 Tabel 5.5 Data Potensi Kejadian Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang disertai CKD (n=30) ............................................................ 44 Tabel 5.6 Data Potensi Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang disertai CKD Berdasarkan Tingkat Keparahan ............................ 44 Tabel 5.7 Distribusi Jumlah DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi (%) ........... 45 Tabel 5.7.1 Distribusi Dosis yang Digunakan pada DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi ........................................................................................ 45 Tabel 5.8 Distribusi Jumlah DRP Dosis Diatas Dosis Terapi (%) ............... 46 Tabel 5.8.1 Distribusi Dosis yang Digunakan pada DRP Dosis Diatas Dosis Terapi ........................................................................................ 45 Tabel 5.9 Interaksi Obat pada Tingkat Mayor.............................................. 53 xv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta xvi DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1. Surat Izin penelitian dari RSUP Fatmawati ............................ 71 Lampiran 2. Perhitungan Nilai ClCr Pada Pasien ....................................... 72 Lampiran 3. Perhitungan Dosis Insulin ....................................................... 72 Lampiran 4. Data Pasien Keseluruhan ........................................................ 73 Lampiran 5. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis terlalu tinggi dan terlalu rendah) pada Obat Lainnya............. 103 Lampiran 6. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis terlalu tinggi dan terlalu rendah) pada Obat Antidiabetes ..... 130 Lampiran 7. Data Interaksi Obat pada Penggunaan Obat Antidiabetes ............ 131 xvi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 1 BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Diabetes Mellitus biasa disebut dengan the silent killer karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Penyakit yang akan ditimbulkan antara lain gangguan penglihatan mata, katarak, penyakit jantung, sakit ginjal, impotensi seksual, luka sulit sembuh, infeksi paru-paru, gangguan pembuluh darah, stroke dan sebagainya. Tidak jarang penderita Diabetes Mellitus (DM) yang sudah parah menjalani amputasi anggota tubuh karena terjadi pembusukan (Depkes, 2005). DM adalah sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan kondisi hiperglikemia kronis akibat kerusakan sekresi insulin, kerusakan kerja insulin atau keduanya (Njolstad et al, 2003). Prevalensi diabetes meningkat dengan cepat di seluruh dunia dan Organisasi Kesehatan Dunia (2003) memperkirakan bahwa pada tahun 2030 jumlah orang dewasa dengan penyakit diabetes akan menigkat menjadi hampir dua kali lipat di seluruh dunia, dari 177 juta pada tahun 2000,menjadi 370 juta (Ozougwu et al, 2013). WHO memperkirakan bahwa, secara global, 422 juta orang dewasa berusia di atas 18 tahun menderita diabetes pada tahun 2014 (WHO, 2016). Para ahli memperkirakan bahwa kejadian diabetes akan melambung sebesar 64% pada tahun 2025, yang berarti bahwa secara mengejutkan 53,1 juta warga akan terkena penyakit tersebut (Rowley WR, Bezold C, 2012). International Diabetes Federation (IDF) Diabetes Atlas Seventh Edition memperkirakan ada 415 juta orang dewasa berusia 20-70 yang menderita diabetes dan 5,0 juta kematian dikaitkan dengan diabetes secara global pada tahun 2015 (IDF, 2015). Indonesia masuk dalam urutan ke tujuh negara dengan penderita diabetes terbanyak dengan jumlah 7,6 juta orang. Bahkan diprediksi pada tahun 2030, Indonesia akan masuk top five sebagai negara penderita diabetes terbanyak di dunia (International 1 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 2 Diabetes Federation, 2012). Ada dua jenis utama diabetes mellitus: Diabetes Mellitus tipe 1, juga disebut Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM), disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas.(Ozougwu et al, 2013). Diabetes Meliitus tipe 2, juga disebut Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM), disebabkan oleh penurunan sensitivitas jaringan target terhadap insulin.(Ozougwu et al, 2013). Dalam kedua jenis diabetes mellitus, metabolisme semua bahan makanan utama akan diubah. Efek dasar kurangnya insulin atau resistensi insulin pada metabolisme glukosa adalah untuk mencegah penyerapan yang efisien dan pemanfaatan glukosa oleh sebagian besar sel-sel tubuh, kecuali dari otak(Guyton AC, Hall JE , 2006). Penyakit gagal ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan masyarakat global dan itu mempengaruhi 10-16% dari populasi orang dewasa di Asia, Australia, Eropa dan Amerika Serikat (Kong et al, 2013). Menurut United State Renal Data System di Amerika Serikat prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat 20-25% setiap tahun.WHO memperkirakan di Indonesia akan terjadi peningkatan penderita gagal ginjal pada tahun 1995-2025 sebesar 41,4% dan menurut data dari Persatuan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) diperkirakan terdapat 70.000 penderita gagal ginjal di Indonesia, angka ini akan terus meningkat sekita 10% setiap tahunnya (Tandi et al, 2014). Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. (Tandi et al, 2014). Insiden dan prevalensi diabetes mellitus telah tumbuh secara signifikan di seluruh dunia, terutama disebabkan peningkatan diabetes tipe 2. Secara keseluruhan, peningkatan jumlah penderita diabetes telah memiliki dampak yang besar pada pengembangan penyakit ginjal diabetik 2 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 3 (Diabetic Kidney Disease), salah satu yang paling sering terjadinya komplikasi dari kedua jenis diabetes. DKD adalah penyebab utama EndStage Renal Disease (ERSD) pada pasien. Penyakit (ESRD), terhitung sekitar 50% dari kasus di negara maju (Tuttle et al, 2014) Drug Related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau keadaan dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan (Bemt and Egberts, 2007). Banyak penelitian telah menunjukkan DRPs menjadi hal yang sangat umum dalam perawatan primer dan dalam pengaturan rumah sakit. Dalam keduanya, ada bukti bahwa intervensi apoteker dapat mengurangi terjadinya DRPs (Eichenberger, 2010). Sebuah studi di apotek-apotek umum menunjukkan bahwa tingkat deteksi terjadinya DRPs di apotekapotek yang memberikan layanan farmasi, delapan kali lipat lebih tinggi dapat terdeteksi dibandingkan dengan apotek yang tidak memberikan pelayanan farmasi (Currie et al, 1997). PCNE mengklasifikasikan DRPs menjadi 4, yaitu masalah efektivitas terapi, reaksi yang tidak diinginkan, biaya pengobatan serta masalah lainnya (Pharmaceutical Care Network Europe Foundation, 2010). Salah satu sistem klasifikasi pertama diterbitkan pada tahun 1990 oleh Strand et al yang mendefinisikan DRPs menjadi delapan kategori, semua hal yang berpotensi mengganggu terapi obat pasien (Strand et al, 1990): 1. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien memerlukan terapi obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat untuk indikasi itu. 2. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang salah yang digunakan. 3. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang digunakan terlalu sedikit. 4. Pasien memiliki kondisi medis dimana terlalu banyak obat yang digunakan. 3 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 4 5. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari ADR (Adverse Drug Reaction). 6. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari interakso obat-obat, obat-makanan, atau obat-laboratorium. 7. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak menerima obat yang diresepkan. 8. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien mengambil obat yang tidak sesuai dengan indikasi yang valid. Penggunaan kombinasi beberapa obat dapat menyebabkan efek samping yang merugikan diantaranya adalah interaksi obat. Interaksi obat dapat menyebabkan peningkatan atau penurunan efek obat atau menyebabkan reaksi serius lainnya. Misalnya, pemberian bersamaan obat yang dimetabolisme oleh sitokrom P450 3A4 (CYP3A4) dan obat penghambat CYP3A4, seperti cyclosporine dan klaritromisin, masingmasing, hasil dalam pembersihannya yang tertunda dari obat, yang sebelumnya dapat meningkatkan dan memperpanjang kedua terapi obat dan berdampak buruk pada terapi tersebut (Spicer, S. T., 1997). 1.2. Perumusan Masalah Dari uraian latar belakang diatas menunjukkan bahwa kasus diabetes mellitus di seluruh dunia dan khususnya di Indonesia semakin meningkat. Menurut penelitian yang dilakukan oleh International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2012, penderita DM di seluruh dunia mencapai 371 juta orang dan Indonesia masuk dalam urutan ke tujuh negara dengan penderita diabetes terbanyak dengan jumlah 7,6 juta orang. Menurut United State Renal Data System di Amerika Serikat prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat 20-25% setiap tahun.WHO memperkirakan di Indonesia akan terjadi peningkatan penderita gagal ginjal pada tahun 1995-2025 sebesar 41,4%. Dari komplikasi penyakit yang terjadi, pasien akan membutuhkan obat yang lebih banyak daripada pasien tanpa komplikasi. Oleh sebab itu, kemungkinan terjadinya Drug Related Problems (DRPs) juga semakin 4 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 5 besar. Drug Related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau keadaan dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan. Karena DRPs merupakan suatu peristiwa yang harus diperhatikan dalam pemberian obat, oleh karena itu perlu dilakukan penelitian mengenai DRPs. 1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi adanya Drug Related Problems (DRPs) pada penderita diabetes mellitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati (RSUP) periode 2014. 1.3.2. Tujuan Khusus a. Untuk mengidentifikasi adanya DRPs pada pasien diabetes melitus di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati. b. Untuk mengidentifikasi adanya DRPs yang terjadi pada pengobatan gagal ginjal kronis yang disebabkan karena diabetes melitus. 1.4. Manfaat Penelitian a. Secara teoritis,penelitian ini akan menambahkan khasanah ilmu pengetahuan tentang DRPs yang dapat memberikan manfaat kepada pasien yang ada pada RSUP Fatmawati. b. Secara metodologi, penelitian ini dapat digunakan pada penelitian lainnya untuk pengobatan penyakit lain dalam melihat DRPs. c. Secara aplikatif, hasil penelitian ini hendaknya dapat diterapkan pada pengobatan penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan penyakit ginjal kronis pada RSUP Fatmawati dan rumah sakit lain yang karakteristik rumah sakitnya hampir sama atau sama dengan rumah sakit tersebut. 5 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 6 1.5. Ruang Lingkup Permasalahan drug-related problem sangatlah luas. Penelitian yang berjudul “Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronis di RSUP Fatmawati” , hanya dilteliti pada DRPs pemberian obat pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis. Besar populasi dalam penelitian ini sebanyak 150 dan design penelitian ini adalah rancangan analisis deskriptif yang bersifat retrospektif dan lama penelitian selama dua bulan. 6 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 7 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Diabetes Melitus 2.1.1. Definisi Diabetes mellitus (DM) adalah suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi atau kerusakan fungsi insulin, baik kerusakan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya (WHO, 1999). 2.1.2. Etiologi Efek diabetes mellitus meliputi kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan berbagai organ (WHO, 1999). Diabetes mellitus dapat muncul dengan gejala karakteristik seperti haus, poliuria, penglihatan buram, dan penurunan berat badan. Dalam bentuk yang paling parah, ketoasidosis atau keadaan hiperosmolar nonketotik dapat berkembang dan menyebabkan pingsan, koma dan, dalam keadaan tidak adanya pengobatan yang efektif dapat menyebabkan kematian. Seringkali gejala yang tidak parah, atau mungkin tidak adanya gejala, dan akibat dari hiperglikemia, dapat menyebabkan perubahan patologis dan fungsional dari organ-organ tubuh dan dapat terjadi untuk waktu yang lama sebelum diagnosis ditegakkan (WHO, 1999). Diabetes neonatal permanen disebabkan oleh kekurangan glukokinase, dan merupakan kesalahan bawaan pada jalur sinyal glukosa-insulin (Njolstad PR et al, 2003; Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005). 2.1.3. Klasifikasi Klasifikasi secara luas yang digunakan pertama kali dari diabetes mellitus diterbitkan oleh WHO pada tahun 1980 (WHO, 1980) dan dalam bentuk yang dimodifikasi, pada tahun 1985 (WHO, 1985). Tahun 1980 dan 1985 klasifikasi diabetes mellitus dan kategori serumpun intoleransi glukosa yang termasuk juga dalam kelas klinis dan dua kelas risiko statistik. Pada 7 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 8 tahun 1980, Komite Ahli mengusulkan dua kelas utama diabetes mellitus dan nama mereka, IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) atau Diabetes Mellitus Tipe 1, dan NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Melitus) atau Diabetes Mellitus Tipe 2. Pada tahun 1985 istilah diabetes mellitus Tipe 1 dan Tipe 2 dihilangkan, tetapi istilah IDDM dan NIDDM dipertahankan, dan kelas Malnutrisi yang berhubungan dengan Diabetes Mellitus (MRDM-Malnutrition Related Diabetes Melitus) diperkenalkan (WHO, 1999). Klasifikasi baru berisi tahapan yang menggambarkan berbagai tingkat hiperglikemia pada subjek individu dengan salah satu proses penyakit yang dapat menyebabkan diabetes mellitus(WHO, 1999). Disarankan bahwa istilah Insulin Dependent Diabetes Mellitus dan Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus dan akronim mereka IDDM dan NIDDM tidak lagi digunakan karena membingungkan (WHO, 1999). Dan istilah Tipe 1 dan Tipe 2 diperkenalkan kembali (WHO, 1999). Tabel 2.1 Klasifikasi etiologis DM Tipe 1 1. 2. Tipe 2 Tipe lain 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute Autoimun Idiopatik Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pancreas Endokrinopati Karena obat atau zat kimia Infeksi Sebab imunologi yang jarang Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM Diabetes mellitus gestational ( Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia, 2011) 8 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 9 2.1.4. Patofisiologi Umum Efek diabetes mellitus meliputi kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan berbagai organ (WHO, 1999). Diabetes mellitus dapat dilihat dengan gejala karakteristik seperti haus, poliuria, penglihatan buram, dan penurunan berat badan. Dalam bentuk yang paling parah, ketoasidosis atau keadaan hiperosmolar nonketotik dapat berkembang dan menyebabkan pingsan, koma dan, dalam pengobatan yang tidak efektif dapat terjadi kematian. Seringkali gejala yang tidak parah, atau mungkin tidak ada gejala, dan akibat dari hiperglikemia cukup untuk menyebabkan perubahan patologis dan fungsional dapat terjadi untuk waktu yang lama sebelum adanya diagnosis (WHO, 1999). Efek jangka panjang dari diabetes mellitus dapat meliputi pengembangan progresif komplikasi tertentu seperti retinopati dengan kebutaan potensial, nefropati yang dapat menyebabkan gagal ginjal, dan / atau neuropati dengan risiko ulkus kaki, amputasi, sendi Charcot, dan fitur disfungsi otonom lainnya, juga termasuk disfungsi seksual. Pasien dengan diabetes memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada kardiovaskular, pembuluh darah perifer dan penyakit serebrovaskular (WHO, 1999). Ada beberapa proses patogenik yang terlibat dalam pengembangan diabetes. Hal ini termasuk proses yang penghancuran sel beta pankreas dengan defisiensi insulin konsekuen, dan hal lainnya yang mengakibatkan resistensi terhadap kerja insulin. Kelainan karbohidrat, lemak dan metabolisme protein terjadi karena kekurangan insulin pada jaringan target yang disebabkan oleh sensitivitas dan kekurangan produksi insulin (WHO, 1999). 2.1.4.1. Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 1 Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan dengan kerusakan selektif sel-β pankreas yang memproduksi insulin. Onset penyakit klinis yang merupakan tahap akhir dari kerusakan sel-β dan mengarah ke tipe diabetes mellitus 1. Al Homsi dan Lukic (1992) menjelaskan bahwa beberapa fitur ciri diabetes melitus tipe 1 sebagai penyakit autoimun: 9 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 10 a. Adanya sel-immuno yang kompeten dan hal lainnya yang tidak disaring di jaringan pankreas; b. Asosiasi kerentanan terhadap penyakit dengan kelas II (respon imun) gen kompleks histokompatibilitas utama (MHC, Human Leukocyte Antigen/HLA); c. Adanya autoantibodi spesifik sel islet; d. Penggantian sel T yang diperantarai regulasi kekebalan tubuh, terutama dalam kompartemen sel CD4 + T; e. Keterlibatan monokin dan sel TH1 yang enghasilkan interleukin dalam proses penyakitnya; f. Respon untuk imunoterapi dan; g. Sering terjadinya penyakit auto-imun spesifik pada organ lain dan pada individu atau anggota keluarganya yang terkena. Patogenesis kerusakan sel-β selektif dalam jaringan pada diabetes mellitus tipe 1 sulit untuk dipahami karena heterogenitas yang ditandai dengan lesi pada pankreas. Pada awal hiperglikemia terbuka, campuran pseudo pulau atrofi dengan sel yang memproduksi glikogen (sel), somatostatin (sel d) dan pankreas poli-peptida (sel PP), sel islet yang normal, dan sel-sel islet kecil yang mengandung sel-b dan limfosit infiltrasi dan monosit dapat dilihat (Al Homsi MF, Lukic ML, 1992). Infiltrasi limfosit yang hanya ditemukan di sel islet yang mengandung residu sel-β dan kemungkinan bahwa kronisitas dimana tipe 1 DM berkembang menggambarkan keragaman dari lesi tersebut (Al Homsi MF, Lukic ML, 1992). Penghancuran autoimun dari β-sel pankreas, menyebabkan defisiensi sekresi insulin yang menghasilkan gangguan metabolik yang berhubungan dengan DM tipe 1. Selain hilangnya sekresi insulin, fungsi αsel pankreas juga tidak normal dan ada sekresi berlebihan glukagon pada pasien DM tipe 1. Biasanya, hiperglikemia menyebabkan sekresi glukagon berkurang, namun pada pasien DM tipe 1, sekresi glukagon tidak ditekan oleh hiperglikemia (Raju SM, Raju B, 2010). 10 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 11 Jika sekresi yang dihasilkan tidak tepat dan dapat meningkatkan kadar glukagon, keadaan ini dapat memperburuk kerusakan metabolik karena tubuh kekurangan insulin. Contoh yang paling menonjol dari gangguan metabolik ini adalah bahwa pasien dengan DM tipe 1 secara cepat dapat berkembang menjadi ketoasidosis diabetes dengan tidak adanya pemberian insulin. Meskipun kekurangan insulin adalah kerusakan utama dalam DM tipe 1, tetapi ada juga kerusakan dalam pengadaan insulin (Ozougwu et al, 2013). Ada beberapa mekanisme biokimia yang menjelaskan penurunan respon jaringan terhadap insulin. Kekurangan insulin menyebabkan lipolisis yang tidak terkendali dan peningkatan kadar asam lemak bebas dalam plasma, yang menekan metabolisme glukosa pada jaringan perifer seperti otot rangka ( Raju SM, Raju B, 2010). Hal ini mengganggu dalam pemanfaatan glukosa dan kekurangan insulin juga menurunkan ekspresi dari beberapa gen yang diperlukan jaringan target untuk merespon secara normal terhadap insulin seperti glukokinase di hati dan GLUT 4 golongan transporter glukosa dalam jaringan adiposa. Raju dan Raju (2010) menjelaskan bahwa gangguan metabolik utama, yang merupakan hasil dari kekurangan insulin pada pasien DM tipe 1 adalah glukosa, lipid dan metabolisme protein yang dijelaskan dalam rincian sebagai berikut: a. Efek pada metabolisme glukosa DM 1 yang tidak terkendali dapat menyebabkan peningkatan produksi glukosa hepatik. Pertama, hati menyimpan glikogen yang telah ada, kemudian melalui jalur glukoneogenesis, hati digunakan untuk menghasilkan glukosa. Kekurangan insulin juga mengganggu penggunaan jaringan hati non glukosa. Secara khusus dalam jaringan adiposa dan otot rangka, insulin merangsang penyerapan glukosa(Ozougwu et al, 2013). Hal ini dilakukan oleh insulin yang diperantarai gerakan transporter protein glukosa ke membran plasma dari jaringan tersebut. Selain itu, tingkat glukokinase hati diatur oleh insulin. Oleh karena itu, tingkat penurunan fosforilasi glukosa dalam hepatosit menyebabkan peningkatan pengiriman ke darah. Enzim lain yang terlibat dalam metabolisme 11 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 12 metabolisme anabolik glukosa dipengaruhi oleh insulin(Ozougwu et al, 2013). Kombinasi peningkatan produksi glukosa hepatik dan penurunan perifer jaringan metabolisme menyebabkan kadar glukosa plasma meningkat. Ketika kapasitas ginjal untuk menyerap glukosa ditekan, lalu terjadi glikosuria. Glukosa merupakan diuretik osmotik dan peningkatan hilangnya glukosa pada ginjal yang disertai dengan hilangnya air dan elektrolit. Hasil dari hilangnya air (dan volume keseluruhan) menyebabkan aktivasi mekanisme yang disebut dengan kehausan (polidipsia). Keseimbangan kalori negatif, yang merupakan hasil dari glikosuria dan jaringan katabolisme menyebabkan peningkatan nafsu makan dan asupan makanan yang disebut dengan polifagia (Raju SM, Raju B, 2010). b. Efek pada metabolisme lipid Salah satu peran utama insulin adalah untuk merangsang penyimpanan energi makanan dalam bentuk glikogen yang disimpan dalam hepatosit dan otot rangka. Selain itu, insulin juga merangsang hepatosit untuk mensintesis dan menyimpan trigliserida dalam jaringan adiposa. Dalam DM tipe 1 yang tidak terkendali, ada mobilisasi yang cepat pada trigliserida dan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak bebas pada plasma. Asam lemak bebas yang diambil oleh banyak jaringan (kecuali otak) dan dimetabolisme untuk menyediakan energi. Dengan tidak adanya insulin, kadar malonil COA jatuh, dan transportasi lemak asilCOA ke mitokondria akan meningkat (Ozougwu et al, 2013). Oksidasi mitokondria dari asam lemak menghasilkan asetil COA yang dapat lebih teroksidasi dalam siklus TCA. Namun, dalam hepatosit sebagian besar asetil COA tidak teroksidasi oleh siklus TCA tetapi dimetabolisme menjadi badan keton (asetoasetat dan b-hidroksibutirat). Badan keton ini digunakan untuk produksi energi oleh otak, jantung dan otot rangka. Pada DM tipe 1, peningkatan ketersediaan asam lemak bebas dan badan-badan keton akan memperburuk penurunan penggunaan glukosa, guna menindaklanjuti hiperglikemia berikutnya. Produksi badan 12 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 13 keton yang melebihi kemampuan tubuh menyebabkan ketoasidosis (Ozougwu et al, 2013). Sebuah hasil penguraian spontan asetoasetat adalah aseton yang dikeluarkan oleh paru-paru, yang memberikan bau khas untuk nafas. Biasanya, trigliserida plasma yang ditindaklanjuti oleh lipoprotein lipase (LPL) yang membutuhkan insulin. LPL adalah membran terikat enzim pada permukaan sel-sel endotel yang melapisi pembuluh darah, yang memungkinkan asam lemak yang akan diambil dari sirkulasi trigliserida untuk penyimpanan di adiposit (Raju SM, Raju B, 2010). Tidak adanya insulin dapat menyebabkan hipertrigliseridemia. c. Efek pada protein Insulin mengatur sintesis banyak gen, baik secara positif maupun negatif, maupun dalam mempengaruhi metabolisme secara keseluruhan. Insulin memiliki efek keseluruhan pada metabolisme protein, meningkatkan laju sintesis protein dan mengurangi laju degradasi protein. Dengan demikian kekurangan insulin akan menyebabkan peningkatan katabolisme protein. Peningkatan tingkat dari proteolisis menyebabkan konsentrasi tinggi dari asam amino dalam plasma (Raju SM, Raju B, 2010). Asam amino glukogenik berfungsi sebagai prekursor untuk hati dan ginjal pada saat glukoneogenesis, yang memberikan kontribusi lebih lanjut untuk hiperglikemia yang terlihat pada DM tipe 1 (Ozougwu et al, 2013). 2.1.4.2.Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2 Patofisiologi Diabetes Mellitus tipe 2 sangat kompleks. Dua keadaan yang mendasari Diabetes Mellitus tipe 2 adalah kegagalan sekresi insulin dan adanya resistensi insulin. Pada awalnya, terjadi kegagalan aksi insulin dalam upaya menurunkan gula darah, mengakibatkan sel ß pankreas akan mensekresikan insulin lebih banyak untuk mengatasi kekurangan insulin. Dalam ini toleransi glukosa masih dalam keadaan normal, dan suatu saat akan terjadi gangguan dan menyebabkan Gangguan toleransi glukosa (IGT) dan belum terjadi diabetes (DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E, 1992). 13 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 14 Selanjutnya, apabila keadaan resistensi inulin bertambah berat disertai beban glukosa yang terus menerus terjadi, sel beta pankreas dalam jangka waktu yang tidak lama tidak mampu mensekresikan insulin untuk menurunkan kadar gula darah, dan disertai peningkatan glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa oleh otot dan lemak yang mempengaruhi kadar gula darah puasa dan pospandrial yang sangat karakteristik pada diabetes mellitus tipe 2. Dan akhirnya sekresi insulin dan sel beta pankreas akan menurun dan terjadi hiperglikemia yang bertambah berat (DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E, 1992). Jenis diabetes mellitus tipe 2 adalah gangguan metabolisme yang kompleks pada etiologi heterogen dengan faktor risiko sosial, perilaku, dan adanya kerentanan genetic (Kiess W et al, 2003). Jenis diabetes mellitus tipe 2 meliputi bentuk utama diabetes umum yang dihasilkan dari kerusakan dalam sekresi insulin, hampir selalu dengan kontribusi besar dari resistensi insulin (WHO, 1999). Dalam kondisi fisiologis yang normal, konsentrasi glukosa plasma dipertahankan pada kisaran yang sempit, meskipun terdapat fluktuasi yang luas dalam pasokan dan permintaan dari glukos tersebut, melalui regulasi yang erat dan interaksi yang dinamis antara sensitivitas jaringan terhadap insulin (terutama di hati) dan sekresi insulin (Defronzo RA, Ferrannini E, 1988). Diabetes mellitus berkembang dalam hubungan dengan beberapa faktor genetik yang menyebabkan penurunan sekresi insulin atau resistensi insulin dan ditambah dengan kebiasaan gaya hidup yang buruk, seperti makan berlebihan (dengan kadar lemak sangat tinggi), kurang olahraga dan akan menimbulkan obesitas. Hal ini diduga bahwa sebagian besar kasus diabetes mellitus melibatkan beberapa faktor genetik (Yasuda K et al, 2008). Penurunan sekresi insulin dan penurunan sensitivitas insulin, keduanya terlibat dalam timbulnya diabetes mellitus tipe 2, tetapi proporsi keterlibatan mereka berbeda sesuai dengan kondisi pasien. Non-insulin dependent diabetes mellitus sebagian besar dari jenis ini. Fungsi sel-β pankreas dipertahankan untuk tingkat tertentu, dan suntikan insulin yang 14 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 15 sangat jarang diperlukan untuk bertahan hidup. Namun, komplikasi, seperti infeksi, dapat menyebabkan ketoasidosis yang bersifat sementara (Yutaka Seino et al, 2010). Awal timbulnya penyakit ini umumnya dianggap berada pada usia pertengahan atau lebih, tetapi jenis diabetes mellitus baru-baru ini terbukti mengalami peningkatan pada anak-anak dan orang muda (Kitagawa T et al, 1998). Sifat diabetes mellitus tipe 2 secara jelas tidak seragam, tetapi bisa saja dibagi lagi sesuai dengan ada atau tidak adanya obesitas dan perbedaan tingkat keterlibatan penurunan sekresi insulin dan penurunan sensitivitas insulin (Yutaka Seino et al, 2010). 2.1.4.3.Patofisiologi Diabetes Mellitus Gestational Gangguan metabolisme glukosa yang pertama kali ditemukan atau berkembang selama kehamilan, secara klinis termasuk dalam diabetes mellitus. Etiologi yang mungkin didasarkan pada mekanisme patogen umum dengan tipe 1 dan tipe 2, dengan kehamilan memicu manifestasi dari gangguan metabolisme glukosa. Hal ini diperdebatkan apakah diabetes mellitus gestasional (GDM) harus diperlakukan sebagai klasifikasi etiologi independen. Namun karena kepentingan klinisnya, kebutuhan untuk pertimbangan khusus dan fitur yang berbeda dari diabetes karena tidak adanya kehamilan, maka diabetes mellitus gestational diperlakukan sebagai kategori terpisah (Yutaka Seino et al, 2010). Hal ini karena kehamilan itu sendiri memperburuk metabolisme glukosa, diagnosis dan kontrol glukosa memerlukan pertimbangan khusus yang berbeda dengan tanpa adanya kehamilan, dan bahkan gangguan yang relatif ringan dalam metabolisme glukosa selama kehamilan dapat memberikan pengaruh yang signifikan pada bayi dan ibu. Selain itu, gangguan metabolisme glukosa selama kehamilan sering kembali normal setelah melahirkan, tetapi risiko terkena diabetes di masa depan meningkat pada wanita yang memiliki gangguan metabolisme glukosa selama kehamilan (Yutaka Seino et al, 2010). 15 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 16 2.1.5. Jenis lain dari Diabetes Mellitus Karena Penyebab Spesifik Jenis diabetes mellitus ini dibagi menjadi dua kelompok: a. Diabetes mellitus dengan kelainan genetik diidentifikasi: Dengan kemajuan terbaru dalam teknologi genetika, beberapa kelainan genetik tunggal kini telah diidentifikasi sebagai penyebab diabetes mellitus. Dibagi menjadi (i) kelainan genetik yang berhubungan dengan fungsi b-sel pankreas; dan (ii) kelainan genetik yang terkait dengan mekanisme aksi insulin. Setiap kelompok dapat dibagi lagi sesuai dengan jenis kelainan genetik. Sebagai contoh, (i) meliputi cacat pada gen insulin sendiri dan Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY ) ( Fajans SS, 1990;Froguel P, Vaxillaire M, Velho G, 1997). b. Berbagai jenis diabetes yang berhubungan dengan gangguan dan kondisi lain: Beberapa kelainan, sindrom dan kondisi dapat disertai dengan tahap diabetes, dan secara konvensional dapat disebut dengan diabetes sekunder.Termasuk diabetes terkait dengan penyakit pankreas, penyakit endokrin, penyakit hati, penggunaan narkoba, paparan bahan kimia, infeksi virus dan berbagai sindrom genetic (Yutaka Seino et al, 2010). 2.2. Jenis Obat-obatan untuk Terapi Farmakologi Diabetes Melitus Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk parenteral (Rudianto et al, 2011). 2.2.1. Obat Hipoglikemik Oral Berdasarkan cara kerjanya, Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dibagi menjadi 5 golongan: (Rudianto et al, 2011) a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonylurea dan glinid b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion c. Penghambat glukoneogenesis (metformin) d. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. e. DPPIV-inhibitor 16 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 17 A. Pemicu Sekresi Insulin 1. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjaldan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjur kan penggunaan sulfonilurea kerja panjang (Rudianto et al, 2011). 2. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial. (Rudianto et al, 2011) B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin 1. Tiazolidindion Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPARg), suatu reseptor inti sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas IIV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. (golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya) (Rudianto et al, 2011). 17 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 18 C. Penghambat glukoneogenesis 1. Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes yang mengalami obesitas. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut (Rudianto et al, 2011). D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbosetidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan latulens (Rudianto et al, 2011). E. DPP-IV inhibitor Glucagon-like peptide-1 (GLP1) merupakan suatu hormone peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptidaini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yangmasuk ke dalam saluran pencernaan. GLP1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase4 (DPP4), menjadi metabolit GLP1(9,36)amide yang tidak aktif. (Rudianto et al, 2011) 18 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 19 2.2.2. Obat Parenteral Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: a. Penurunan berat badan yang cepat b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis c. Ketoasidosis diabetik d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat f. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal g. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) h. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan i. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO 2.2.2.1. Jenis dan Lama Kerja Insulin Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni: a. Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) b. Insulin kerja pendek (short acting insulin) c. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) d. Insulin kerja panjang (long acting insulin) Tabel 2.2. Klasifikasi Insulin Tipe Insulin Kerja Cepat Aspart Lispro Glulisine Kerja Pendek Reguler Kerja Menengah NPH Kerja Panjang Glargine Determir Onset Waktu Puncak (Jam) Durasi Kerja (Jam) 15-30 menit 15-30 menit 15-30 menit 1-2 1-2 1-2 3-5 3-4 3-5 30-60 menit 2-3 3-6 2-4 jam 4-6 8-12 4-5 jam 2 jam 6-9 22-24 14-24 (Pharmacoterapy Handbook 7th edition, Dipiro, 2009) 19 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 20 2.2.2.2. Efek Samping Terapi Insulin Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. (Rudianto et al, 2011). 2.2.2.3. Perhitungan Dosis Insulin Kebutuhan insulin pada pasien DM umumnya berkisar 5-150 unit sehari, tergantung keadaan pasien. Selain faktor tersebut, untuk penetapan dosis perlu diketahui kadar glukosa darah puasa dan dua jam sesudah makan serta kadar glukosa dalam urin empat porsi, yaitu antara jam 7-11, jam 12-16, jam 16-21, dan jam 21-7 (Istiqomatunnisa, 2014). Untuk perhitungan dosis insulin sehari-hari yang digunakan pada pasien berdasarkan perhitungan menurut Cheng and zinman pada tahun 2005: Hitung Insulin Harian Total (IHT) = 0.5 unit x berat badan (kg) atau (penjumlahan dosis terakhir). Misalnya: berat badan 60kg, IHT= 30 unit. 1. Insulin Prandial Total (IPT) (lispro,aspart atau reguler) =60% dari IHT. eg: 60% x 30 unit =18 unit. a. Dosis sarapan =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit. b. Dosis makam siang =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit. c. Dosis makan malam =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit. 2. Insulin Basal Total (IBT) (NPH,glargine,ultralente) =40% dari IHT. eg: 40% x 30 unit =12 unit. a. Dosis sebelum tidur= IBT 20 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 21 2.3. Penyakit Ginjal Kronis 2.3.1. Definisi dan Klasifikasi Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik (Tandi et al, 2014). Keadaan dimana fungsi ginjal mengalami penurunan yang progresif secara perlahan tapi pasti, yang dapat mencapai 60 % dari kondisi normal menuju ketidakmampuan ginjal ditandai tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia disebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir (ESRD) adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit gagal, menyebabkan uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001). Pada tahun 2002, National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI) menerapkan pedoman baru yang ditetapkan untuk penentuan paradigma penyakit ginjal kronis (CKD) dengan stadium yang baru (Onuigbo, 2014). Dengan ini, dengan menggunakan kisaran yang telah ditetapkan oleh Perkiraan Tingkat Filtrasi Glomerulus atau estimated Glomerular Filtration Rates (eGFR), CKD dibedakan menjadi lima tahap: I, II, III, IV, V (Onuigbo, 2014). CKD didefinisikan sebagai adanya kerusakan ginjal, dimanifestasikan oleh ekskresi albumin yang tidak normal atau fungsi ginjal menurun, yang diukur dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan berlangsung selama lebih dari tiga bulan (Thomas et al, 2008). Untuk memudahkan perkiraan keparahan CKD, National Kidney Foundation 21 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 22 sebagai bagian dari Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI), mengembangkan kriteria untuk pasien CKD: (Coresh J et al, 2003) a. Stage 1: eGFR yang normal ≥ 90 mL / menit per 1,73 m2 dan albuminuria persisten b. Stage 2: eGFR antara 60-89 mL / menit per 1,73 m2 c. Stage 3: eGFR antara 30-59 mL / menit per 1,73 m2 d. Stage 4: eGFR antara 15-29 mL / menit per 1,73 m2 e. Stage 5: eGFR dari <15 mL / menit per 1,73 m2 atau stadium akhir penyakit ginjal 2.3.2. Patofisiologi Ketika membahas patofisiologi CKD, karakteristik struktural dan fisiologis ginjal, serta prinsip-prinsip kerusakan jaringan ginjal dan perbaikan harus menjadi bahan pertimbangan (Matovinović, 2009). Pertama, laju aliran darah ginjal sekitar 400 ml / 100g jaringan per menit jauh lebih besar daripada yang diamati pada pembuluh darah juga perfusi pembuluh darah lainnya seperti jantung, hati dan otak. Akibatnya, jaringan ginjal mungkin terkena bahan atau substansi berbahaya dalam jumlah yang signifikan yang beredar pada pembuluh darah tersebut. Kedua, filtrasi glomerulus bergantung pada tekanan glomerulus baik intramaupun trans- yang agak tinggi (bahkan dalam kondisi fisiologis). Render kapiler glomerulus rentan terhadap cedera hemodinamik, berbeda dengan pembuluh kapiler lainnya. Ketiga, membran filtrasi glomerulus memiliki muatan molekul negatif yang berfungsi sebagai penghalang yang menghambat makromolekul anionik. Dengan gangguan pada penghalang elektrostatik ini, seperti halnya dalam berbagai bentuk luka pada glomerulus, protein plasma memperoleh akses ke filtrat glomerular. Keempat, secara berurutan dari nefron mikrovaskulatur (glomerulus yang membelit pada jaringan kapiler peritubular) dan posisi aliran ke bawah dari tubuli yang berkaitan dengan glomeruli, tidak hanya menjaga 22 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 23 keseimbangan glomerulotubular tetapi juga memfasilitasi meluasnya luka pada glomerulus ke kompartemen tubulointerstitial pada penyakit CKD, memaparkan sel epitel tubular menuju pada ultrafiltrasi yang tidak normal. Karena pembuluh darah peritubular menjadi dasar dalam sirkulasi glomerulus, beberapa mediator dari reaksi inflamasi pada glomerulus mungkin membanjiri ke dalam sirkulasi peritubular yang berkontribusi terhadap reaksi inflamasi interstisial yang terjadi pada CKD. Selain itu, setiap penurunan praglomerular maupun glomerulus perfusi menyebabkan penurunan aliran darah peritubular, dimana hal tersebut tergantung pada derajat hipoksia, dan melibatkan tubulointerstitial dan remodeling jaringan. Dengan demikian, konsep nefron sebagai unit fungsional tidak hanya berlaku untuk fisiologi ginjal, tetapi juga untuk patofisiologi penyakit ginjal. Kelima, glomerulus sendiri juga harus dianggap sebagai unit fungsional dengan masing-masing kandungannya, yaitu endothothelial, mesangial, sel-sel epitel visceral dan parietal - podocytes, dan matriks ekstraselular yang mewakili bagian yang tidak terpisahkan dari fungsi normal. Kerusakan di salah satu bagian akan mempengaruhi bagian yang lain melalui mekanisme yang berbeda, seperti halnya pada koneksi sel-sel langsung (misalnya, gap junction), mediator yang mudah larut seperti kemokin, sitokin, faktor pertumbuhan, dan perubahan komposisi dalam membran matriks (Matovinović, 2009). Tanpa mengambil kira penyebab kerusakan jaringan ginjal, yang progresif dan menahun, ginjal mempunyai keupayaan untuk terus mempertahankan LFG menerusi hiperfiltrasi dan mekanisme kompensasi kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi. Keupayaan ginjal ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan buangan seperti urea dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat dalam plasma darah hanya setelah LFG menurun pada tahap 50% dari yang normal. Kadar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan LFG 50%. Walaupun kadar normalnya adalah 0,6 mg/dL menjadi 1,2 mg/dL, ia menunjukkan penurunan fungsi nefron telah menurun sebanyak 50% (Arora, 2010). Bagian nefron yang masih berfungsi yang mengalami 23 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 24 hiperfiltrasi dan hipertrofi, walaupun amat berguna, tetapi telah menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. Ini dipercayai terjadi karena berlaku peningkatan tekanan pada kapilari glomerulus, yang seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari tersebut dan menjadi faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis segmental dan fokal (Arora, 2010). Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam darah. Ini menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita. Semakin banyak timbunan produk bahan buangan, semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang normal menyebabkan penurunan kadar pembersihan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya LFG, ia mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu blood urea nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan zat oksigen dengan kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan risiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan cairannya. Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Juga terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan 24 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 25 kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2001). 2.3.3. Persamaan Cockroft-Gault Persamaan Cockcroft-Gault berasal dari 249 pasien rawat inap (96% laki-laki, usia berkisar 18-92 tahun) dengan disfungsi ginjal ringan di Rumah Sakit Veteran Mary Queens di Kanada berdasarkan pengukuran tunggal dari 24 jam ClCr (Mahmoud, 2008). Persamaan Cockcroft-Gault memberikan estimasi kuantitatif ClCr dari SCr. Persamaan Cockroft-Gault: Pria: ClCr (ml/min)= ( Wanita: ClCr (ml/min)= ) ( ( ( ) ) ) ( ) ) ( Persamaan Cockroft-Gault yang disesuaikan dengan Body Surface Area (BSA): Pria: ClCr (ml/min)= ( Wanita: ClCr (ml/min)= ) ( ( ( ) ) ) ( ( ) ) 2.3.4. Terapi Farmakologi dan Nonfarmakologi Penyakit Ginjal Kronis Pada penyakit ginjal kronis (CKD), dosis dan dosis interval obat yang diekskresikan atau dimetabolisme melalui ginjal harus disesuaikan dengan laju filtrasi glomerulus residual (GFR). Beberapa obat yang berkontraindikasi pada tingkat sedang sampai pada kerusakan ginjal yang parah karena efek yang berpotensi serius dari akumulasi obat atau metabolit. Untuk pasien yang menjalani dialisis, adalah sangat penting untuk hati-hati dalam memeriksa dosis dan butuh pemantauan yang ketat. 25 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 26 Pengobatan untuk manifestasi patologis dari CKD adalah sebagai berikut (Arora, 2010): a. Hyperphosphatemia: diet pengikat zat fosfat dan pembatasan zat fosfat pada makanan b. Hipokalsemia: suplemen kalsium dan calcitriol c. Hiperparatiroidisme: calcitriol atau analog vitamin D d. Anemia: terapi penggantian zat besi dan agen eritropoiesisstimulating 1. Terapi Nonfarmakologi Diet rendah protein (0,6-0,75 g/kg/hari) dapat menunda perkembangan CKD pada pasien dengan atau tanpa diabetes, meskipun efek yang dihasilkan relatif kecil (Dipiro, 2009). 2. Terapi Farmakologi a. Hiperglikemia - Terapi intensif pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2 mengurangi komplikasi mikrovaskuler, termasuk nefropati. Terapi intensif dapat mencakup insulin atau obat oral dan melibatkan pengecekan gula darah setidaknya tiga kali sehari (Dipiro, 2009). - Perkembangan CKD dapat dibatasi oleh kontrol optimal hiperglikemia dan hipertensi (Dipiro, 2009). b. Hipertensi - Kontrol tekanan darah yang memadai dapat mengurangi tingkat penurunan GFR dan albuminuria pada pasien dengan atau tanpa diabetes (Dipiro, 2009). - Terapi antihipertensi harus dimulai pada pasien CKD diabetes atau nondiabetes dengan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) atau reseptor blocker angiotensin II. Nondihydropyridine calcium channel blockers yang umumnya digunakan sebagai obat antiproteinuric lini kedua ketika ACEI atau angiotensin II receptor blockers tidak ditoleransi (Dipiro, 2009). 26 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 27 - Clereance ACEI berkurang pada pasien CKD, karena itu pengobatan harus dimulai dengan dosis serendah mungkin yang diikuti oleh titrasi bertahap untuk mencapai target tekanan darah yang diinginkan dan untuk meminimalkan proteinuria. Tidak ada yang lebih unggul dari penggunaan ACEI secara pengobatan tunggal (Dipiro, 2009). - GFR biasanya menurun 25% sampai 30% dalam waktu 3 sampai 7 hari setelah memulai ACEI karena obat golongan ini mengurangi tekanan intraglomerular, kenaikan berkelanjutan dalam kreatinin serum lebih dari 30% setelah memulai ACEI yang mungkin disebabkan karena ACEI dan penghentian penggunaan obat tersebut harus dipertimbangkan. Kalium serum juga harus dipantau untuk mendeteksi perkembangan hiperkalemia setelah memulai atau meningkatkan dosis dari ACEI (Dipiro, 2009). c. Terapi Pendukung - Pembatasan diet protein diet, obat pengurang kadar lipid, berhenti merokok, dan manajemen anemia dapat membantu memperlambat laju perkembangan CKD (Dipiro, 2009). - Tujuan utama dari terapi penurun lipid di CKD adalah untuk menurunkan resiko penyakit kardiovaskular aterosklerotik progresif (Dipiro, 2009). - Tujuan kedua adalah untuk mengurangi proteinuria dan penurunan fungsi ginjal yang terlihat dengan pemberian statin (3hidroksi-3-methylglutaryl koenzim A reduktase) (Dipiro, 2009). 2.4. Drug Related Problem 2.4.1. Definisi dan Prevalensi Dalam proses pemberian obat banyak hal-hal yang kemungkinan terjadi terkait masalah obatnya (Drug Related Problems). A drug related problem adalah suatu keadaan dimana terjadi ketidaksesuaian dalam pencapaian terapi obat yang diberikan pasien yang dinilai oleh seorang professional (Rumpuin, Christin Beactrix, 2013). 27 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 28 Drug related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau keadaan dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan (Bemt and Egberts, 2007). Ada beberapa definisi dari DRP dalam literatur tetapi hampir semuanya sangat mirip. Salah satu definisi pertama oleh Hepler dan Strand adalah "Suatu peristiwa atau keadaan yang melibatkan terapi obat yang benar-benar atau berpotensi mengganggu pasien mengalami hasil yang optimal dari perawatan medis" (Hepler, 1990). Pada tahun yang sama, Strand mendefinisikan ulang definisi sendiri dari DRP menjadi "Pengalaman pasien yang tidak diinginkan yang melibatkan terapi obat dan yang benar-benar atau berpotensi mengganggu hasil pasien dikehendaki" (Strand et al, 1990). Banyak penelitian telah menunjukkan DRPs menjadi hal yang sangat umum dalam perawatan primer dan dalam pengaturan rumah sakit. Dalam keduanya, ada bukti bahwa intervensi apoteker dapat mengurangi terjadinya DRPs (Eichenberger, 2010). Sebuah studi di apotek-apotek umum menunjukkan bahwa tingkat deteksi terjadinya DRPs di apotekapotek yang memberikan layanan farmasi, delapan kali lipat lebih tinggi dapat terdeteksi dibandingkan dengan apotek yang tidak memberikan pelayanan farmasi (Currie et al, 1997). 2.4.2. Klasifikasi Sebuah gambaran dengan informasi rinci tentang sistem klasifikasi telah diterbitkan oleh van Mil et al. pada tahun 2004 (Van et al, 2004). Salah satu sistem klasifikasi pertama diterbitkan pada tahun 1990 oleh Strand et al yang mendefinisikan DRPs menjadi delapan kategori, semua hal yang berpotensi mengganggu terapi obat pasien (Strand et al, 1990): a. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien memerlukan terapi obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat untuk indikasi itu. b. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang salah yang digunakan. 28 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 29 c. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang digunakan terlalu sedikit. d. Pasien memiliki kondisi medis dimana terlalu banyak obat yang digunakan. e. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari ADR (Adverse Drug Reaction). f. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari interaksi obat-obat, obat-makanan, atau obat-laboratorium. g. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak menerima obat yang diresepkan. h. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien mengambil obat yang tidak sesuai dengan indikasi yang valid. Sedangkan PCNE mengklasifikasikan DRPs menjadi 4, yaitu masalah efektivitas terapi, reaksi yang tidak diinginkan, biaya pengobatan serta masalah lainnya (Bemt and Egberts, 2007). Sedangkan menurut Cipolle et al, DRPs dapat diidentifikasi atau dicirikan oleh perbedaan berikut (Cipolle et al, 2004): a. Pasien memiliki kondisi medis yang memerlukan terapi obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat untuk indikasi b. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak menerima obat. c. Pasien memiliki kondisi medis dimana dosis yang diberikan terlalu tinggi. d. Pasien memiliki kondisi medis dimana dosis yang diberikan terlalu rendah. e. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari reaksi obat yang merugikan (efek samping dan interaksi obat). f. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien menerima terapi obat yang tidak perlu. g. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang diberikan tidak efektif terhadap terapi. 29 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 30 2.4.2.1 Interaksi Obat Interaksi obat dikatakan terjadi ketika efek dari satu obat diubah dengan adanya kehadiran obat lain, jamu, makanan, minuman atau oleh beberapa bahan kimia lainnya (Stockley, 2008). Interaksi obat dapat menghasilkan efek yang dikehendaki (Desirable Drug Interaction), atau efek yang tidak dikehendaki (Undesirable/Adverse Drug Interactions) yang lazimnya menyebabkan efek samping obat dan/atau toksisitas karena meningkatnya kadar obat didalam plasma, atau sebaliknya menurunnya kadar obat didalam plasma yang menyebabkan hasil terapi menjadi tidak optimal (Gitawati, 2008). Mekanisme terjadinya interaksi obat dapat melalu beberapa cara yakni interaksi secara farmasetik, interaksi secara farmakokinetik dan interaksi secara farmakodinamik (Gitawati, 2008). a. Interaksi Farmasetik Interaksi farmasetik atau disebut juga inkompatibilitas farmasetik bersifat langsung dan dapat secara fisik atau kimiawi, misalnya terjadi presipitasi, perubahan warna, tidak terdeteksi, yang selanjutnya menyebabkan obat menjadi tidak aktif (Gitawati, 2008). b. Interaksi Farmakokinetik Interaksi dalam proses farmakokinetik, yaitu absorbs, distribusi, metabolism dan ekskresi (ADME) dapat meningkatkan ataupun menurunkan kadar obat. Interaksi obat secara farmakokinetik yang terjadi pada suatu obat tidak dapat diekstrapolasikan (tidak berlaku) untuk obat lainnya meskipun masih dalam satu kelas terapi, disebabkan karena adanya perbedaan fisikokimia, yang menghasilkan sifat farmakokinetik yang berbeda (Gitawati, 2008). c. Interaksi Farmakodinamik Interaksi farmakodinamik adalah interaksi antara obat yang bekerja pada sistem reseptor, tempat kerja atau sistem fisiologik yang sama sehingga terjadi efek aditif, sinergistik, atau antagonistik, tanpa ada perubahan kadar plasma ataupun profil farmakokinetik lainnya. Interaksi farmakodinamik umumnya dapat diekstrapolasikan ke obat lain yang 30 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 31 segolongan dengan obat yang berinteraksi, karena klasifikasi obat adalah berdasarkan efek farmakodinamiknya. Selain itu, umumnya kejadian interaksi farmakodinamik dapat diramalkan sehingga dapat dihindari sebelumnya jika mengetahui mekanisme kerja obat yang akan digunakan. Interaksi obat sering dianggap sebagai sumber terjadinya efek samping obat (adverse drug reactions), yakni jika metabolism suatu obat indeks terganggu akibat adanya obat lain dan menyebabkan peningkatan kadar plasma obat indeks sehingga terjadinya toksisitas. Selain itu interaksi antar obat dapat menurunkan efikasi obat. Interaksi obat demikian tergolong sebagai interaksi obat ”yang tidak dikehendaki” atau Adverse Drug Interactions (Gitawati, 2008). Interaksi obat yang tidak dikehendaki mempunyai implikasi klinis jika obat indeks memiliki tingkat keamanan yang sempit, onset of action obat cepat terjadi dalam waktu 24 jam, dampak dari adverse drug interaction bersifat serius atau berpotensi fatal dan mengancam kehidupan. Banyak factor yang berperan dalam terjadinya adverse drug interactions yang bermakna secara klinik, antara lain factor usia, penyakit, genetic, dan penggunaan obat-obat preskripsi bersamaan dengan beberapa obat OTC secara bersamaan (Gitawati, 2008). Adakalanya penambahan obat lain justru diperlukan untuk meningkatkan atau mempertahankan kadar plasa obat-obat tertentu sehingga diperoleh efek terapetik yang diharapkan. Selain itu, penambahan obat lain diharapkan dapat mengantisipasi atau mengantagonis-kan efek obat yang berlebihan. Penambahan obat lain dalam bentuk kombinasi (tetap ataupun tidak tetap) sering disebut pharmacoenhancement, juga sengaja dilakukan meningkatkan untuk kepatuhan, mencegah dan perkembangan menurunkan biaya resistensi, terapi karena mengurangi regimen dosis obat yang harus diberikan (Gitawati, 2008). Tingkat keparahan interaksi obat dapat diklasifikasikan kedalam tiga tingkatan keparahanan yaitu tingkat keparahan minor, tingkat keparahan moderate, dan tingkat keparahan major (Novitasari 2015). 31 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 32 a. Tingkat keparahan minor Interaksi obat minor biasanya memberikan potensi yang rendah secara klinis dan tidak membutuhkan terapi tambahan. Contoh interaksi minor adalah interaksi hidralazin dan furosemid. Dimana efek farmakologis furosemid dapat meningkat jika diberikan bersamaan dengan hidralazin, tetapi secara klinis tidak signifikan. Interaksi obat minor dapat diatasi dengan menilai rejimen pengobatan. b. Tingkat keparahan moderate Interaksi moderate sering membutuhkan pengaturan dosis atau dilakukan pemantauan. Contohnya, obat rifampisin dan isoniazid yang dapat menyebabkan peningkatan terjadinya hepatotoksisitas. Namun, kombinasi ini masih sering digunakan dan diiringi dengan melakukan pemantauan enzim hati. c. Tingkat keparahan major Interaksi major pada umumnya harus dihindari bila memungkinkan, karena dapat menyebabkan potensi toksisitas yang serius. Contohnya, ketokonazol yang dapat menyebabkan peningkatan cisaprid sehingga dapat memperpanjang interval QT dan mengancam jiwa. Sehingga kombinasi ini tidak disarankan untuk digunakan. 2.4.2.2 Dosis dibawah dosis terapi (dosage is too low) Pada dasarnya, dosis semua obat dipertimbangkan berdasarkan penyakit, dan informasi riwayat pasien. Dosis dapat dikatakan kurang optimal jika konsentrasi obat di serum tidak tercapai bersamaan dengan adanya (tanda-tanda dan gejala) maka hal ini dapat dikatakan DRP (Novitasari, 2015). Penyebab dosis rendah lainnnya seperti frekuensi pemberian dosis yang tidak tepat, jarak dan waktu pemberian terapi obat terlalu singkat, penyimpanan obat yang tidak sesuai (misalnya, penyimpanan obat di tempat yang terlalu panas atau lembab, menyebabkan degradasi bentuk sediaan dan dosis subterapi), pemberian obat yang tidak sesuai, dan interaksi obat (Mahmoud, 2008). 32 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 33 2.4.2.3 Dosis diatas dosis terapi (dosage is too high) Dimana dosis melebihi dosis terapi memberikan efek yang berlawanan dengan seharusnya. Keadaan dimana dosis ditingkatkan secara cepat dan peningkatan menyebabkan komplikasi lainnya maa hal ini dapat dikatakan adanya DRP. Hal ini juga memungkinkan adanya akumulasi obat dalam jangka yang panjang sehingga menyebabkan efek toksik pada pasien (Novitasari, 2015). Pasien yang mengalami atau berpotensi untuk mengalami keracunan yang ditimbulkan oleh dosis obat yang berlebih merupakan masalah umum yang terdapat pada praktek klinis. Pemantauan farmakokinetik dan penyesuaian dosis tidak bisa terlalu ditekankan atau terlalu cepat hal ini untuk mencegah terjadinya DRP (Novitasari, 2015). 2.4.3.Literatur Review Menurut penelitian yang dilakukan oleh Huri et al pada tahun 2013 yang berjudul Drug Related Problem pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Dislipidiemia, metode yang digunakan pada penelitian tersebut adalah metode retrospektif yang melibatkan 208 pasien DMT2 baik dengan atau tanpa dislipidemia, dan dilakukan di sebuah rumah sakit tersier di Malaysia dari Januari 2009 sampai Desember 2011. Identifikasi dan penilaian DRPs didasarkan pada PCNE versi 5,01. Berpotensi pengobatan yang tidak pantas digunakan pada orang dewasa yang lebih tua dinilai berdasarkan kritertia menurut American Geriatrics Society Beers yang diperbarui. Hasilnya menunjukkan sebanyak 406 DRPs diidentifikasi. Di antara pasien tersebut, 91,8% memiliki setidaknya satu DRP, rata-rata 1,94 ± 1,10 masalah per pasien. Sebagian besar pasien DMT2 dengan dislipidemia (91,8%) memiliki setidaknya satu jenis DRP. Jenis yang paling banyak pada DRPadalah potensial interaksi obat-obat (18,0%), obat tidak diambil atau diberikan (14,3%) dan tidak adanya kesadaran yang cukup mengenai kesehatan dan penyakit (11,8%). Antihipertensi, modifikasi-lipid dan agen anti diabetes adalah golongan obat yang paling mungkin terkait dengan DRPs. Jenis kelamin pria, gangguan ginjal, polifarmasi dan kontrol lipid yang sedikit, merupakan faktor yang 33 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 34 signifikan terkait dengan DRP pada pasien dislipidemia diabetik (Huri et al, 2013). Selanjutnya menurut penelitian yang dilakukan juga oleh Huri et al pada tahun 2013 yang berjudul Drug Related Promblem pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Hipertensi: Penelitan CrossSectional Retrospektif, penelitian tersebut menggunakan metode retrospektif dan melibatkan pasien DMT2 dengan hipertensi yang dilakukan di sebuah rumah sakit tersier di Malaysia dari Januari 2009 sampai Desember 2011. Penilaian DRPs didasarkan pada PCNE versi 5,01. Hasil yang didapatkan adalah dua ratus pasien dengan total 387 DRPs diidentifikasi. Di antara pasien tersebut, 90,5% memiliki setidaknya satu DRP, rata-rata 1,9 ± 1,2 masalah per pasien. DRPs yang paling umum ditemui adalah kesadaran yang tidak cukup tentang kesehatan dan penyakit (26%), masalah pemmilihan obat (23%), masalah dosis (16%) dan interaksi obat (16%). Obat yang paling banyak terlibat adalah aspirin, clopidogrel, simvastatin, amlodipine dan metformin. Enam domain dari DRPs ditemukan memiliki asosiasi statistik yang signifikan, diantaranya adalah gangguan ginjal, polifarmasi, penyakit kardiovaskular, status orang tua, dan durasi dirawat di rumah sakit (Huri et al, 2013). Selanjutnya menurut penelitian yang dilakukan oleh Osman et al pada tahun 2015 yang berjudul Identifikasi Drug Related Problem pada Pasien CKD yang Menjalani Hemodialisis di Kota Sulaimani. Penelitian ini telah dirancang untuk menyelidiki DRPs pada pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir di pusat hemodialisa Sulaimani. Lima puluh pasien dengan gagal ginjal tahap akhir yang menjalani hemodialisis jangka panjang di pusat hemodialisis di kota Sulaimani. Yang terdaftar dalam penelitian ini adalah pada bulan Februari-Juli 2013. Pengamatan dilakukan untuk semua obat yang diresepkan untuk pasien pada grafik pengobatan hemodialisis. Hasil penelitian menunjukkan, DRP kategori di bawah dosis terapi (29%) dan kegagalan pengobatan (27,7%) adalah DRPs yang paling banyak ditemukan dalam penelitian tersebut. 68% dari pasien disertai 34 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 35 dengan hiperfosfatemia, sementara 32% dari mereka menunjukkan tingkat fosfat normal. 53% dari pasien hyperphosphatemic menerima perawatan, sementara 47% tidak dikelola secara efektif dalam hal ini (Osman et al, 2015) 35 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 36 BAB III KERANGKA KONSEP,DEFINISI OPERASIONAL 3.1. Kerangka Konsep Karakteristik Pasien: -Nama -Umur -Jenis kelamin -Diagnosa -Hasil laboratorium -Komorbid -Obat DM Rekam medis 120 pasien DM dengan penyakit CKD tahun 2014 di RSUP Fatmawati Pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan eklusi Pasien yang mendapatkan obat DM DRP Dosis terlalu tinggi Dosis terlalu rendah Ya Adverse Drug Reaction s (reaksi alergi, interaksi obat) Tidak CKD: Chronic Kidney Disease DM: Diabetes Mellitus 36 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 37 3.2. Definisi Operasional a. Rekam Medis adalah berkas yang berisikan catatan dan dokumen tentang indentitas, anamnesis, pemeriksaan, diagnosis, pengobatan, tindakan, dan pelayanan lain yang diberikan kepada seorang penderita selama di rawat di rumah sakit, baik rawan jalan maupun rawat tinggal. b. Drug-related problem adalah suatu keadaan dimana terjadi ketidaksesuaian dalam pencapaian terapi obat yang diberikan pasien yang dinilai oleh seorang professional atau peristiwa atau keadaan dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan. c. Dosis terlalu rendah adalah keadaan dimana pasien diberikan obat dengan dosis terlalu rendah untuk mencapai respon, jika jarak interval pemberian terlalu jarang atau ketika interaksi obat dapat mengurangi bioavailabilitas obat. d. Dosis terlalu tinggi adalah keadaan dimana pasien diberikan obat dengan dosis terlalu tinggi, jika jarak interval pemberian obat terlalu pendek, jika durasi kerja obat terlalu panjang, jika terjadi interaksi obat yang dapat menyebabkan reaksi toksik,atau jika sediaan obat diadministrasikan terlalu cepat. e. Adverse Drug Reactions adalah DRP yang terjadi apabila pasien mengalami reaksi yang tidak diinginkan, reaksi alergi, serta terjadi interaksi dengan obat lain 37 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 38 BAB IV METODOLOGI PENELITIAN 4.1. Lokasi dan Waktu Penelitian Penelitian dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati Jakarta Selatan selama dua bulan pada bulan Juni sampai Agustus 2015. 4.2. Desain Penelitian Penelitian ini menggunakan desain cross sectional (potong lintang), yaitu pengumpulan data variabel untuk mendapatkan gambaran kejadian DRP pada pasien pada waktu tertentu. Dan pengumpulan data dilakukan dengan metode retrospektif. Penelitian ini dilakukan dengan mengumpulkan data sekunder, yaitu berupa catatan rekam medis pasien diabetes mellitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan selama periode Januari sampai Juni tahun 2014. 4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi Penelitian Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien diabetes mellitus disertai dengan gagal ginjal kronis yang dirawat di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada periode Januari sampai Juni tahun 2014 dengan populasi sebanyak 150 pasien. 4.3.2. Sampel Penelitian Metode yang digunakan pada penelitian ini menggunakan metode purposive yang sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi. Sampel yang digunakan psada penelitian ini sebanyak 30 sampel 38 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 39 4.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi 4.4.1. Kriteria Inklusi a. Pasien dengan diagnosis diabetes mellitus berdasarkan hasil pemeriksaan oleh dokter. b. Pasien dengan riwayat penyakit diabetes mellitus dengan gagal ginjal kronis. c. Pasien dengan usia diatas 40 tahun baik pria maupun wanita. d. Pasien yang menerima obat lebih dari dua macam obat. 4.4.2. Kriteria Eksklusi a. Pasien dengan usia dibawah 40 tahun baik pria maupun wanita. b. Rekam medis yang tidak lengkap,hilang, dan tidak jelas. c. Gula darah yang tidak dikontrol setiap harinya. d. Pasien wanita hamil. 4.5. Prosedur Penelitian 4.5.1. Persiapan a. Pengurusan izin penelitian di RSUP Fatmawati b. Presentasi proposal di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta c. Presentasi proposal di RSUP Fatmawati 4.5.2. Pelaksanaan Pengumpulan Data a. Penelusuran data rekam medik pasien dirawat inap RSUP Fatmawati Jakarta Selatan dari bulan Januari 2014 sampai dengan bulan Juni 2014. b. Pengambilan dan pencatatan data hasil rekam medis berupa nomor rekam medis, identitas pasien (nama dan jenis kelamin), tanggal perawatan, tekanan darah, kadar gula darah, diagnosa, data penggunaan obat (jenis obat, dan lama penggunaan ), dan hasil laboratorium. 39 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 40 4.5.3. Pengelolaan Data a. Editing data Sebelum melakukan penilaian terhadap data mentah, peneliti melakukan pemeriksaan kembali kebenaran data yang diperoleh dan mengeluarkan data yang tidak memenuhi kriteria penelitian. b. Coding data Peneliti melakukan coding terhadap data yang terpilih dari proses seleksi untuk mempermudah analisis dengan program Microsoft Excel. Coding berupa kegiatan pemberian kode numerik (angka) terhadap data yang terdiri atas beberapa kategori. c. Entry data Peneliti memasukan data yang telah dilakukan proses coding ke dalam program Microsoft Excel dalam bentuk tabel. d. Cleaning data Kegiatan pembersihan data dilakukan untuk mengecek kembali sebelum dilakukan analisis lebih lanjut. 4.5.4. Rencana Analisis Data Data yang telah diinput ke dalam komputer dan akan dianalisis dengan analisa univariat. Analisa univariat dilakukan untuk melihat gambaran distribusi frekuensi pada variabel bebas (independen) dan variabel terikat (dependen) yang diteliti. 40 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 41 BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN 5.1 Hasil 5.1.1 Karakteristik Pasien Demografi pasien meliputi jenis kelamin, usia, dan jenis penyakit penyerta lainnya. Identifikasi Drug Related Problems pada pasien digambarkan secara deskriptif dalam bentuk persentase. Jumlah pasien diabetes melitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati pada bulan Januari-Juni 2014 terdapat 150 pasien dan didapat 30 pasien yang masuk kriteria inklusi dalam penelitian ini. Untuk data karakteristik pasien yang menerima terapi obat dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30) Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin Pria Wanita Berdasarkan Usia <50 tahun >50 tahun Jumlah Persentase (%) 18 12 60 40 2 28 7 93 Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien penderita diabetes mellitus yang disertai dengan CKD terbanyak adalah pasien pada rentang usia lebih dari 50 tahun yaitu sebanyak 28 orang (93%). Dilihat dari katergori berdasarkan usia, pasien penderita diabetes mellitus yang disertai dengan CKD lebih banyak pada wanita yaitu sebanyak 18 pasien (60%). Untuk data distribusi penyakit penyerta lain yang diderita pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel 5.2 dibawah. 41 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 42 Tabel 5.2 Data Distribusi Penyakit Penyerta Lainnya Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati Penyakit Penyerta Anemia Hipertensi Hiponatremia, CVD Dispepsia Hiperkalemia, CAP, CHF Nefropati, TBC, hipokalemia, stroke Frekuensi 10 9 6 4 3 2 Persentase (%) 1 2 ISK, diare, selulitis DM, peningkatan transaminase, hematesis helena, peningkatan enzim, insomnia 15 14 9 6 5 3 Keterangan: CVD = Cardivascular Disease, CAP = Community Acquired Pneumonia , CHF = Congestive Heart Failure , ISK = Infeksi Saluran Kemih. Berdasarkan hasil dari tabel diatas tentang penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD menunjukkan bahwa penyakit penyerta lainnya yang paling banyak diderita pasien adalah anemia sebanyak 15%, terbanyak kedua adalah hipertensi sebanyak 14%, diikuti oleh CVD dan hiponatremia sebanyak 9%, lalu dispepsia sebanyak 6%, dan untuk penyakit penyerta lainnya dibawah 5%. 5.1.2. Profil Penggunaan Obat Untuk profil penggunaan obat pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati dapat dilihat pada tabel dibawah. Tabel 5.3 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30) Profil Penggunaan Obat Jumlah Persentase (%) 14 13 3 47 43 14 Obat Diabetes Tunggal Obat Diabetes Kombinasi Tidak Diberikan Obat Diabetes 42 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 43 Berdasarkan tabel diatas, pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD didapatkan paling banyak pasien diberikan obat diabetes tunggal yaitu sebanyak 14 pasien (47%), 13 pasien (43%) diberikan obat diabetes kombinasi, dan sisanya sebanyak 3 pasien (14%) tidak diberikan terapi obat diabetes mellitus. Untuk penggunaan obat dibetes tunggal dan obat diabetes kombinasi yang digunakan pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel dibawah. Tabel 5.4 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai CKD Profil Penggunaan Obat Obat Diabetes Tunggal Insulin Aspart Glikuidon Insulin Lispro Insulin Glargine Obat Diabetes Kombinasi Insulin Aspart+Insulin Glargine Insulin Lispro+Insulin Glargine Insulin Aspart+Insulin Reguler Insulin Lispro+Determir Insulin Aspart+Dextrose Insulin Glargine+Insulin Aspart+Glimepiride Insulin Glulisine+Insulin Reguler Insulin Reguler+Dextrose Glikuidon+Dextrose Frekuensi Persentase (%) 5 3 1 1 50 30 10 10 3 2 1 1 1 25 17 8 8 8 1 8 8 1 1 1 8 8 Berdasarkan tabel diatas, untuk penggunaan obat diabetes tunggal yang paling banyak diberikan pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD adalah insulin aspart sebanyak 5 pasien. Untuk penggunaan obat diabetes kombinasi, yang paling banyak diberikan pada pasien adalah pada penggunaan insulin aspart yang disertai dengan insulin glargine yaitu sebanyak 3 pasien. 43 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 44 5.1.3. Drug Related Problems (DRPs) 5.1.3.1. Interaksi Obat Berdasarkan kejadian Drug Related Problems kategori interaksi obat pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel dibawah. Tabel 5.5 Data Potensi Kejadian Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang disertai CKD (n=30) Kejadian Interaksi Obat Mengalami interaksi obat Tidak mengalami interaksi obat Jumlah 29 pasien 1 pasien Persentase (%) 97 3 Dari data diatas dapat dilihat bahwa hasil DRP kategori interaksi obat pada pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD, terdapat 29 pasien (97%) yang berpotensi mengalami interaksi obat. Berdasarkan tingkat keparahan interaksi obat yang terjadi pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel berikut. Tabel 5.6 Data Potensi Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang disertai CKD Berdasarkan Tingkat Keparahan Potensi Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat Keparahan Major Moderate Minor Total Jumlah Persentase (%) 40 282 80 402 10 70 20 100 Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa potensi interaksi obat berdasarkan tingkat keparahannya paling tinggi yaitu moderate sebanyak 70%. 44 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 45 5.1.3.2. Dosis Dibawah Dosis Terapi Berdasarkan kejadian DRPs kategori dosis dibawah dosis terapi pada penggunaan obat pada pasien penderita diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel dibawah ini. Tabel 5.7.Distribusi Jumlah DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi (%) No Golongan Terapi Obat 1 Antiemetik (Kortikosteroid) 2 Antidiabetes (Injeksi) Frekuensi Persentase (%) Dexamethasone 1 11.1 Insulin Determir Insulin Glulisine Insulin Glargine Insulin Reguler Insulin Aspart Total 1 1 1 1 4 9 11.1 11.1 11.1 11.1 44.5 100 Nama Generik Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa untuk kategori DRPs pada dosis dibawah dosis terapi paling banyak pada penggunaan insulin aspart sebanyak 4 kali (44.5%). Untuk dosis yang digunakan pada tiap obat diatas dapat dilihat pada tabel dibawah ini Tabel 5.7.1Distribusi Dosis yang Digunakan Pada DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi No 1 2 Golongan Terapi Obat Antiemetik (Kortikosteroid) Antidiabetes (Injeksi) Nama generic Rute Dosis yang Digunakan Deksamethasone IV 5mg/ml-1x Insulin Determir Insulin Glulisine Insulin Glargine Insulin Reguler Insulin Aspart SC SC SC SC SC SC SC SC 5u/hari 12u/hari 10u/hari 8u/hari 9u/hari 8u/hari 3u/hari 8u/hari Dosis Normal 1030mg/hari 8u/hari 20u/hari 15u/hari 20u/hari 21u/hari 18u/hari 16u/hari 23u/hari Dosis Penyesuaian CKD 6u/hari 15u/hari 11.25u/hari 10u/hari 11.5u/hari 9u/hari 8u/hari 11.5u/hari 45 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 46 5.1.3.3. Dosis Diatas Dosis Terapi Berdasarkan kejadian DRPs kategori dosis diatas dosis terapi pada penggunaan obat antidiabetes pada pasien penderita diabetes mellitus yang disertai dengan gagal ginjal kronik dapat dilihat pada tabel dibawah ini. Tabel 5.8.Distribusi Jumlah DRP Dosis Diatas Dosis Terapi (%) No Golongan Terapi Obat Nama Generik Frekuensi Persentase (%) 1 Antireflux Agent (PPI) Omeprazole 1 3.22 2 Analgesik (Non-opioid) Aspirin 2 6.45 3 Antibiotik (Kuinolon) 4 Vitamin dan Mineral 5 Antidiabetes (Injeksi) Ciprofloxacin Levofloxacin Hemobion Vitamin K Insulin Reguler Insulin Lispo Insulin Aspart 1 2 1 2 3 5 10 3.22 6.45 3.22 6.45 9.67 16.12 32.25 6 Antireflux Agent (Antagonis histamin H2) Ranitidin 4 12.9 Total 31 100 Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa untuk kategori DRPs dosis diatas dosis terapi paling banyak pada penggunan insulin aspart sebanyak 10 kali (32.25%). Untuk dosis yang digunakan pada tiap obat diatas dapat dilihat pada tabel dibawah ini. 46 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 47 Tabel 5.8.1.Distribusi Dosis yang Digunakan Pada DRP Dosis Diatas Dosis Terapi No 1 2 3 4 5 Golongan Terapi Obat Antireflux Agent (PPI) Analgesik (Non-opioid) Antibiotik (Kuinolon) Vitamin dan Mineral Antidiabetes (Injeksi) Dosis Normal Dosis Penyesuaian CKD Frekuensi 40mg-2x 20-40mg/hari - 1 PO 2 tab-1x 1 tab/hari - 2 Ciprofloxacin PO 500mg-2x 1gr/hari Levofloxacin PO 1gr/hari 500750mg/hari Hemobion PO Vitamin K IV Insulin Reguler SC SC SC SC SC SC SC SC SC SC SC SC SC SC SC SC SC 1 tab-3x 1 amp-3x (1 amp=10mg/ml) 19u/hari 15u/hari 30u/hari 12u/hari 20u/hari 36u/hari 24u/hari 18u/hari 36u/hari 27u/hari 24u/hari 30u/hari 24u/hari 54u/hari 30u/hari 24u/hari 18u/hari PO 150mg-2x IV 50mg-2x (1amp=50mg/2 ml) Rute Dosis yang Digunakan Omeprazole PO Aspirin Nama Generik Insulin Lispo Insulin Aspart 6 Antireflux Agent (Antagonis histamin H2) Ranitidin 1tab/hari 0.03mcg/kg/har i 21u/hari 15u/hari 18u/hari 12u/hari 19u/hari 17u/hari 23u/hari 18u/hari 16u/hari 18u/hari 19u/hari 16u/hari 17u/hari 17u/hari 23u/hari 23u/hari 17u/hari 150300mg/hari 2-4mg/kg/hari 250500mg/hari 500mg/hari diturunkan 250mg/hari - 1 2 1 - 2 11.5u/hari 7.5u/hari 13.5u/hari 9u/hari 14.25u/hari 8.5u/hari 11.5u/hari 13.5u/hari 12u/hari 9u/hari 14.25u/hari 12u/hari 8.5u/hari 12.75u/hari 17.25u/hari 11.5u/hari 8.5u/hari 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1 1 1 1 1 1 150mg/hari 25-50mg/hari 5.2. Pembahasan 5.2.1.Karakteristik Pasien 5.2.1.1.Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia Didapat sampel sebanyak 30 pasien yang masuk kriteria inklusi dari total populasi sebanyak 150 pasien. Hal ini dikarenakan banyak data yang tidak masuk kriteria inklusi seperti umur pasien yang dibawah 40 47 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 2 2 48 tahun, data rekam medis yang tidak lengkap, hasil gula darah harian yang tidak dipantau, hasil lab yang tidak lengkap, tidak terdapat data berat badan pasien dan lainnya. Terlihat pada tabel 5.1 menunjukkan bahwa penderita diabetes mellitus yang disertai dengan CKD terbanyak adalah pasien pada rentang usia lebih dari 50 tahun, yaitu sebanyak 28 pasien. Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Prima Ayu Oktavia pada tahun 2014 yang menunujukkan prevalensi paling banyak pada usia 51-60 sebanyak 28,6%, lalu diikuti oleh pada usia 61-70 sebanyak 25,4%. Peningkatan risiko diabetes seiring dengan berjalannya umur, khususnya pada usia lebih dari 40 tahun yang disebabkan karena pada usia tersebut mulai terjadi peningkatan intolenransi glukosa. Adanya proses penuaan menyebabkan berkurangnya kemampuan sel β pancreas dalam memproduksi insulin (Sunjaya, 2009). Selain itu pada individu yang berusia lebih tua terdapat penurunan aktivitas mitokondria di sel-sel otot sebesar 35%. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar lemak di otot sebesar 30% dan memicu terjadinya resistensi insulin. 5.2.1.2.Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin Dari tabel 5.1 diatas dapat dilihat bahwa pasien penderita diabetes mellitus yang disertai dengan penyakit ginjal kronis lebih banyak pada wanita yaitu sebanyak 18 pasien (60%) dan sisanya pada pria sebanyak 12 pasien (40%). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Riskesdas pada tahun 2013 yang menunujukkan prevalensi penderita diabetes mellitus lebih besar pada wanita (7,70%) dibandingkan dengan pria (5,60%). Diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit dengan angka kejadian tertinggi di Indonesia dan tingginya angka tersebut menjadikan Indonesia peringkat keemat jumlah penderita DM terbanyak di dunia setelah India, China, dan Amerika Serikat (Suyono, 2006). Tingginya kejadian DM tipe 2 pada perempuan dipengaruhi oleh beberapa factor resiko, seperti obesitas, kurang aktivitas/latihan fisik, usia, dan riwayat DM saat hamil. 48 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 49 5.2.1.3.Karakteristik Pasien Berdasarkan Penyakit Penyerta Lain Dari data tabel 5.2 diatas menunjukkan bahwa penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD paling banyak adalah anemia sebanyak 15%, terbanyak kedua adalah hipertensi sebanyak 14%, diikuti oleh CVD dan hiponatremia sebanyak 9%, lalu dispepsia sebanyak 6%, tanpa komplikasi sebanyak 9% dan untuk penyakit lainnya dibawah 5%. Hal ini dikarenakan anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik.. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Hal-hal yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi zat besi karena kehilangan darah (missal; pendarahan saluran cerna, hematuri) masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik (Sudoyo dkk, 2006). Dari hasil yang didapat, menunjukkan bahwa penyakit penyerta yang diderita pasien paling banyak adalah anemia dengan jumlah sebesar 15%. Hal tersebut dikarenakan, ginjal bertanggung jawab untuk mensekresi 90% dari erythropoietin hormon endogen, dan karenanya penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan penurunan konsentrasi serum. Konsekuensi dari penurunan erythropoietin adalah pengembangan anemia. Anemia, ditemukan peningkatkan prevalensi pada tahap 3 CKD dan menjadi lebih umum dalam tahapan 4 dan 5 (Dipiro, 2009). Penyakit penyerta terbanyak kedua setelah anemia adalah hipertensi, hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Arnold Hongdiyanto pada tahun 2014 di RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado yang menunjukkan prevalensi penyakit penyerta penderita diabetes mellitus paling banyak adalah hipertensi (58,1%). Penyakit DM dengan kadar gula yang tinggi dapat merusak organ dan jaringan pembuluh darah serta dapat terbentuknya aterosklerosis, hal tersebut menyebabkan arteri menyempit dan sulit mengembang sehingga dapat memicu terjadinya hipertensi. Penyakit hipertensi lebih banyak 1,5 sampai 3 kali lipat 49 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 50 ditemukan pada penderita Diabetes Melitus dibandingkan dengan penderita tanpa Diabetes Melitus. Setiap tekanan 5 mmHg tekanan darah sistolik atau diastolik akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular sebesar 20-30% pada penderita Diabetes Melitus (Hongdiyano et al, 2014). 5.2.2.Profil Penggunaan Obat 5.2.2.1.Penggunaan Obat Antidiabetes Tunggal Pemakaian obat antidiabetes tunggal telah banyak diberikan kepada pasien, baik secara oral maupun injeksi. Pemakaian obat antidiabetes tunggal yang paling banyak digunakan adalah insulin aspart (5 pasien) dan glikuidon (3 pasien). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Istiqomatunisa pada tahun 2014 yang menunjukkan penggunaan obat paling banyak adalah glikuidon sebanyak 33% dan insulin aspart sebanyak 24%. Tingginya penggunaan insulin aspart disebabkan karena pasien yang menderita diabetes mellitus memiliki kadar gula darah lebih dari 300mg/DL. Pedoman pengobatan internasional sangat menyarankan bahwa pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) yang datang dengan keluhan gejala yang signifikan dari hiperglikemia dengan kadar plasma glukosa yang secara dramatis meningkat (dalam kisaran 16,7- 19,4 mmol /L [300-350 mg / dL]) dan hemoglobin terglikasi (HbA1c) pada kisaran 10-12% pada saat diagnosa awal agar memulai pengobatan dengan insulin, karena pasien tersebut tidak mungkin mencapai kontrol glikemik normal dengan diet atau Oral Antidiabetic Drug (OAD) sebagai monoterapi dalam pengobatan diabetes mellitus (Inzucchi et al, 2012). Penggunaan glikuidon pada pasien diabetes mellitus di RSUP Fatmawati termasuk tinggi setelah insulin aspart, hal ini disebabkan karena hampir semua pasien penderita diabetes mellitus yang disertai dengan gagal ginjal kronik masuk dalam stadium tiga sampai lima. Semua sulfonilurea dimetabolisme di hati, beberapa dalam bentuk metabolit aktif 50 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 51 dan metabolit inaktif (Dipiro, 2008). Oleh karena itu gilkuidon aman digunakan pada pasien yang mengalami gagal ginjal kronik. 5.2.2.1.Penggunaan Obat Antidiabetes Kombinasi Kombinasi obat antidiabetes digunakan pada saat penggunaan obat antidiabetes tunggal belum mencapai target glikemik yang diinginkan. Berdasarkan penggunaan obat antidiabetis kombinasi pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis diatas, didapatkan yang paling banyak digunakan adalah kombinasi insulin aspart dengan insulin glargine (3 pasien), diikuti dengan penggunan kombinasi isnulin lispro dan insulin glargine (2 pasien), dan sisanya menggunakan kombinasi lain. Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Istiqomatunnissa pada tahun 2014, didapatkan penggunaan kombinasi insulin novorapid (aspart) dan insulin lantus (glargine) sebanyak 21,4%. Penggunaan kombinasi insulin biasanya dikarenakan efek kerja dari insulin kerja cepat hanya menurunkan kadar glukosa darah 20 menit setelah penyuntikan, karena itu diperlukan insulin kerja panjang untuk membuat kadar glukosa darah menjadi stabil dalam sehari. Dengan pendekatan terapi kombinasi tersebut, pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang tidak terlalu besar (Istiqomatunissa, 2014). 5.2.3.Drug Related Problem (DRPs) 5.2.3.1.Interaksi Obat Interaksi obat merupakan hal yang sangat dihindari dalam pemberian obat. Interaksi obat dapat terjadi saat pemberiaan dua obat secara bersamaan, baik insulin dengan antidiabetes oral, insulin dengan obat lain, atau antiabetes oral dengan obat lain. Interaksi obat yang mungkin timbul dari pemakaian insulin dengan obat hipoglikemik oral atau dengan obat yang lain dapat dilihat pada refrensi yang lebih detail, misalnya Medscape, drug information handbook, Stockley’s Drug Interactions dan drugs.com. Interaksi antar sesama obat antidiabetes dan 51 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 52 interaksi obat antidiabetes dengan obat lain dapat mempengaruhi efek kerja dari obat antidiabetes tersebut dan akan mempengaruhi kadar glukosa darah. Hal ini dapat menyebabkan kadar glukosa darah yang menurun secara drastis (hipoglikemia) atau dapat menyebabkan keadaan kadar glukosa darah yang melebihi batas normal (hiperglikemia) (gula darah sewaktu >200mg/dl). Hasil analisis dapat dilihat pada Lampiran. 5.2.3.1.1.Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat Keparahan Dalam interaksi obat, hal lain yang harus diperhatikan adalah tingkat signifikansi dari interaksi obat yang berkaitan dengan besarnya efek yang akan terjadi pada pasien. Tingkat signifikansi interaksi obat ini terbagi menjadi tiga, yaitu minor, moderate dan major. Tingkat signifikansi major merupakan interaksi yang harus dihindari karena bersifat membahayakan, dapat mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kerusakan permanen. Tingkat signifikansi moderate merupakan interaksi yang dihindari, jika digunakan memerlukan pemantauan yang cukup ketat dari tim medis. Interaksi ini dapat menyebabkan memburuknya status klinis pasien, sehingga diperlukan pengobatan tambahan, rawat inap, atau memperpanjang masa inap di rumah sakit. Tingkat signifikansi minor merupakan interaksi yang tidak begitu bermasalah, dapat diatasi dengan baik. Menghindari resiko atau meminimalkan resiko interaksi dengan tetap dilakukannya pemantauan status pasien (Mutiara et al, 2013). Berdasarkan identifikasi interaksi obat secara literatur, didapatkan 29 pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD yang mengalami interaksi obat. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Inten Novitasari pada tahun 2015 dimana ditemukan 14 pasien yang mengalami kejadian DRPs interaksi obat. Berdasarkan hasil penelitian, tingkat keparahan interaksi obat yang paling banyak terjadi adalah pada tingkat moderat, yaitu sebanyak 282 kejadian. Interaksi obat pada tingkat moderate adalah interaksi obat yang cukup bermakna signifikan secara klinis, lebih baik dihindari menggunakan kombinasi kecuali jika dalan keadaan khusus atau manfaatnya lebih besar dibanding potensi resikonya. Pada penilitian ini, interaksi pada tingkat moderate paling banyak terjadi 52 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 53 antara penggunaan obat amlodipine dan kalsium karbonat. Menurut literatur interkasi yang terjadi adalah pada penggunaan bersamaan, kalsium karbonat dapat mengurangi efek dari amlodipine oleh antagonisme farmakodinamik. Manajemen terdiri dari pemantauan efektivitas terapi selama pemberian bersamaan dengan produk kalsium. Namun pada penelitian ini, interaksi obat pada tingkat moderate tidak terjadi pada pasien yang bisa dilihat dari kadar GDS pasien dan tidak bisa diamati secara keseluruhan apakah terjadi interkasi yang berdampak pada terapi dikarenakan design penelitian yang bersifat retrospektif. Selanjutnya interaksi obat terbanyak kedua adalah pada tingkat keparahan minor, yaitu sebanyak 80 kejadian., interkasi ini mungkin mengganggu atau tidak disadari (diduga interaksi tetap terjadi) namun tidak mempengaruhi secara signifikan terhadap efek yang diinginkan tetapi tetap mengambil langkah untuk menghindari terjadinya interaksi. Pada penilitian ini, interaksi obat yang paling banyak terjadi pada tingkat minor adalah interaksi antara obat ranitidine dan paracetamol. Menurut literature, belum ada interaksi yang siginifikan terjadi, namun penelitian pada hewan uji menunjukkan bahwa ranitidine mungkin dapat meningkatkan hepatotoksisitas dari paracetamol. Tetapi pada pasien tidak terlihat efek yang siginifikan dikarenakan pengataman tidak dilakukan secara observasi. Interkasi obat pada tingkat keparahan mayor adalah interaksi yang paling sedikit yaitu sebanyak 40 kejadian. Interaksi obat pada tingkat mayor sebisa mungkin dihindari penggunaan kombinasi obat karena sangat bermakna secara klinis dan resiko interaksi lebih besar dari manfaat yang didapat. Jenis obat yang mengalami interaksi mayor dapat dilihat pada tabel berikut. Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor Jenis Obat Amiodaron Chloropromazine Furosemide Interaksi Obat Keduanya meningkatkan Interval QTc Keduanya meningkatkan Interval QTc Efek Interaksi Peningkatan risiko aritmia ventrikel termasuk torsade de pointes dan kematian mendadak. Peningkatan risiko aritmia ventrikel termasuk torsade de pointes dan kematian mendadak. Frekuensi 53 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 1 1 54 Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor (lanjutan) Ondansetron Simvastatin Warfarin Captopril Allopurinol Candesartan KCL Trimethoprim Valsartan Carvedilol Ceftriaxone Clopidogrel Albuterol Ca. glukonat Omeprazole Keduanya meningkatkan Interval QTc Amiodaron meningkatkan toksisitas simvastatin dengan menurunkan metabolisme. Amiodaron meningkatkan kadar warfarin dengan menurunkan metabolism Captopril meningkatkan toksisitas allopurinol Meningkatkan toksisitas satu sama lain dengan sinergisme farmakodinamik. Captopril meningkatkan kadar kalium klorida dengan menurunkan eliminasi, kalium klrorida meningkatkan toksisitas captopril. Trimetoprim menghambat reabsorpsi natrium dan ekskresi kalium Keduanya meningkatkan toksisitas satu sama lain dengan sinergisme farmakodinamik. Carvedilol menurun efek albuterol oleh antagonisme farmakodinamik Kontraindikasi Omeprazole menurun efek clopidogrel dengan mempengaruhi enzim hati CYP2C19 metabolisme. Peningkatan risiko aritmia ventrikel termasuk torsade de pointes dan kematian mendadak Meningkatkan resiko miopati dan rhabdomyolysis 1 1 Resiko pendarahan 1 Resiko anafilaksis, sindrom Stevens Johnson, resiko reaksi alergi atau hipersensitivitas terhadap allopurinol. Meningkatkan resiko hipotensi, hiperkalemia dan gangguan ginjal Hiperkalemia, kontraindikasi jika digunakan bersama kecuali manfaatnya lebih besar dari potensi resikonya. Hiperkalemia, penurunan fungsi ginjal Blokade ganda sistem reninangiotensin meningkatkan risiko hipotensi, hiperkalemia, dan gangguan ginjal. Kontraindikasi jika digunakan bersama kecuali manfaatnya lebih besar dari potensi resikonya Beresiko terjadi endapan partikulat yang berpotensi fatal di paru-paru, ginjal jika digunakan bersamaan dalam larutan IV. peningkatan risiko untuk serangan jantung, stroke, angina tidak stabil, atau mengulangi revaskularisasi 54 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 1 2 1 1 1 1 3 3 Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor (lanjutan) Warfarin Keduanya meningkatkan efek satu sama lain dengan sinergisme farmakodinamik. Enoxaparin Aspirin Keduanya meningkatkan toksisitas satu sama lain dengan sinergisme farmakodinamik, keduanya meningkatkan antikoagulan Cilostazol Keduanya meningkatkan efek satu sama lain dengan sinergisme farmakodinamik. Levofloxacin Dexametason Keduanya meningkatkan toksisitas satu sama lain Metylprednisolon Keduanya meningkatkan toksisitas satu sama lain Moxifloxacin Dexametason Keduanya meningkatkan toksisitas satu sama lain Flucunazol Keduanya meningkatkan Interval QTc Metylprednisolon Keduanya meningkatkan toksisitas satu sama lain Ondansetron Keduanya meningkatkan Interval QTc Simvastatin Tramadol Amlodipin Ciprofloxacin Codeine Amlodipine meningkatkan kadar simvastatin Keduanya meningkatkan toksisitas satu sama lain Keduanya meningkatkan toksisitas satu sama 55 Peningkatan resiko perdarahan dan efek aditif 1 Meningkatkan resiko pendarahan 1 Meningkatkan resiko pendarahan 1 Dapat meningkatkan risiko ruptur tendon. Dapat meningkatkan risiko ruptur tendon. Dapat meningkatkan risiko ruptur tendon. Peningkatan risiko aritmia ventrikel termasuk torsade de pointes dan kematian mendadak Dapat meningkatkan risiko ruptur tendon. Peningkatan risiko aritmia ventrikel termasuk torsade de pointes dan kematian mendadak Beresiko menyebabkan miopati 1 3 1 1 1 1 4 Meningkatkan resiko kejang 1 Meningkatkan resiko kejang dan efek sedasi 55 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 1 56 lain Levofloxacin Ondansetron Valsartan Spironolacton Keduanya meningkatkan toksisitas satu sama lain Mengurangi khasiat analgesik tramadol. Efek anatagonisme dari serotonin Keduanya meningkatkan serum kalium Meningkatkan resiko kejang 2 Hiperkalemia, perubahan status mental, kejang, gangguan gastro intestinal Hiperkalemia, kontraindikasi jika digunakan bersama kecuali manfaatnya lebih besar dari potensi resikonya. 5.2.3.2.Dosis Dibawah Dosis Terapi Pemberian obat dengan dosis dibawah dosis terapi dapat mengakibatkan ketidakefektifan obat dalam mencapai efek terapi yang diinginkan. Dosis pemberian harus sesuai dengan keadaan pasien dan dosis yang sudah ditetapkan pada literatur. Data dosis pasien dibandingkan dengan beberapa literature seperti ISO dan MIMS Indonesia. Penilaian evaluasi DRPs dosis dibawah dosis terapi pada pasien didasarkan pada dosis regimen yang diberikan lalu dibandingkan dengan yang terdapat di dalam literatur. Dari hasil analisa deskriptif pada dosis dibawah dosis terapi pada pasien yang didasarkan pada dosis regimen yang diberikan, terdapat 9 kali kejadian dosis obat yang diberikan pada pasien tidak sesuai dengan yang terdapat dalam literatur. Diantaranya adalah penggunaan insulin aspart sebanyak 4 kali, diikuti dengan antidiabetes injeksi lainnya, dan antiemetik sebanyak 1 kali. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Agung Prakoso pada tahun 2015 dimana ditemukan 11 kali kejadian DRPs dosis dibawah dosis terapi. Penggunaan insulin aspart hampir diberikan kepada semua pasien dalam penelitian ini, namun terjadi 4 kali pemberian dosis penggunaan obat tersebut yang tidak sesuai dengan literatur. Contoh pada pasien nomer 5, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD 56 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 2 1 57 pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis insulin aspart yang diberikan sebanyak 11.5u perhari, namun hanya diberikan 9u perhari. Contoh untuk penggunaan insulin glargine pada pasien nomer 28, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD pasien (pasien berada pada stage 4), seharusnya dosis insulin glargine yang diberikan sebanyak 11.25u perhari, namun hanya diberikan 10u perhari. Ginjal berperan penting dalam membersihkan insulin dari sirkulasi sistemik dan dua jalur yang berbeda telah dijelaskan; satu melibatkan filtrasi glomerulus dan penyerapan insulin berikutnya oleh sel tubulus proksimal melalui endositosis; dan yang lainnya adalah terkait dengan difusi insulin melalui kapiler peritubular dan hubungan mereka dengan contraluminal tubular membran, terutama dari setengah distal nefron (Pecoits-Filho et al, 2016). Insulin eksogen tidak mengalami first-pass effect di hati, karena itu ginjal memainkan peran penting dalam metabolisme dan clearance insulin yang beredar pada pasien dengan gagal ginjal. Sebagai konsekuensi, dengan perkembangan CKD, clearance insulin menurun, sehingga membutuhkan pengurangan dosis untuk menghindari hipoglikemia (Pecoits-Filho et al, 2016). Mengacu pada penelitian yang dilakukan oleh Pecoits-Filho et al penggunaan dosis insulin pada pasien yang menderita CKD adalah 25% dari total dosis harian dan 50% untuk pasien yang menderita CKD sudah mencapai stage akhir. 5.2.3.3.Dosis Diatas Dosis Terapi Pemberian obat dengan dosis diatas dosis terapi dapat meningkatkan resiko toksisitas. Dosis pemberian harus sesuai dengan keadaan pasien dan dosis yang sudah ditetapkan pada literatur. Data dosis pasien dibandingkan dengan beberapa literatur seperti ISO dan MIMS Indonesia. Penilaian evaluasi DRPs dosis diatas dosis terapi pada pasien didasarkan pada dosis regimen yang diberikan lalu dibandingkan dengan yang terdapat di dalam literatur. 57 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 58 Dari hasil analisa deskriptif pada dosis diatas dosis terapi pada pasien yang didasarkan pada dosis regimen yang diberikan, ditemukan 31 kali kejadian dosis diatas dosis terapi, paling banyak pada penggunaan antidiabetes insulin aspart sebanyak 10 kali yang diberikan pada pasien tidak sesuai dengan yang terdapat dalam literatur. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Agung Prakoso pada tahun 2015 dimana ditemukan 42 kali kejadian DRPs dosis diatas dosis terapi. Penggunaan insulin aspart hampir diberikan kepada semua pasien dalam penelitian ini, namun terjadi 10 kali pemberian dosis penggunaan obat tersebut yang tidak sesuai dengan literatur. Contoh pada pasien nomer 2, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis yang diberikan sebanyak 12u tetapi diberikan pada pasien sebanyak 36u. Contoh lainnya pada pasien nomer 10, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis yang diberikan sebanyak 9u namun diberikan pada pasien sebanyak 27u. Contoh lainnya untuk dosis diatas dosis terapi pada penggunaan insulin lispro terjadi pada pasien nomer 1, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD pasien (pasien berada pada stage 2), seharusnya dosis yang diberikan sebanyak 9u namun diberikan pada pasien sebanyak 12u. Selanjutnya untuk penggunaan ranitidine, karena rata-rata pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD berada pada Stage 3-5, seharusnya penggunaan ranitidine dosisnya diturunkan menjadi 25mg/hari. Sama halnya seperti DRP kategori dosis dibawah dosis terapi, karena ginjal memainkan peran penting dalam metabolisme dan clearance insulin eksogen yang beredar pada pasien dengan gagal ginjal. Sebagai konsekuensi, dengan perkembangan CKD, clearance insulin menurun, sehingga membutuhkan pengurangan dosis untuk menghindari hipoglikemia (Pecoits-Filho et al, 2016). Penggunaan dosis insulin pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD seharusnya mengalami penurunan dosis sekitar 25% sampai 50% dari dosis harian yang diberikan dikarenakan fungsi ginjal menurun. Jika dosis yang diberikan melebihi 58 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 59 dari dosis normal yang ada akan menyebabkan pasien mengalami hipoglikemia dan penurunan fungsi ginjal yang semakin parah, hal ini harus diperhatikan dan dievaluasi kedepannya. 5.3. Keterbatasan Penelitian 5.3.1. Kendala 1. Pengambilan data dan jumlah sampel Pada proses pengambilan data ada beberapa data pasien yang kurang lengkap, khususnya data berat badan pasien, sehingga tidak dapat diambil data pasien dan menyebabkan sampel menjadi semakin sedikit. Untuk beberapa dosis pemberian obat tidak diberikan berapa kekuatan obat yang digunakan, sehingga mengurangi pengukuran DRPs pada sampel. 5.3.2. Kelemahan 1. Penelitian deskriptif retrospektif Pada penelitian deskriptif hanya dapat dilakukan demografi berupa hasil analisis ketepatan untuk mengetahui DRPs pada terapi yang digunakan oleh pasien. Selain itu metode retrospektif, dimana waktu kejadian sudah terjadi, tidak dapat dilakukan pertanyaan secara langsung pada pasien. a. Jumlah sampel Jumlah sampel yang memenuhi kriteria inklusi sedikit dikarenakan terdapat beberapa faktor yang tidak memenuhi kriteria. b. Penelitian ini tidak dapat dikatakan seutuhnya rasional, dikarenakan penilaian diagnosis pasien tidak secara langsung, melainkan menarik kesimpulan dari diagnosis yang tercatat di rekam medis. 59 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 60 5.3.3. Kekuatan Penelitian ini sebelumnya belum pernah dilakukan di RSUP Fatmawati. Diharapkan penelitian ini dapat menjadi referensi dan gambaran Drug Related Problems kategori penyesuaian dosis dan interaksi obat pada pasien rawat inap yang menderita diabetes mellitus yang disertai dengan CKD. 60 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 61 BAB VI KESIMPULAN 6.1.Kesimpulan 1. Hasil penelitian menunjukan bahwa Drug Related Problems (DRPs) pada kategori interaksi obat terdapat 402 kali potensial obat yang mengalami interaksi obat pada ke-29 pasien. Meskipun terdapat potensi interaksi obat, namun efek interaksi obat tersebut tidak terjadi pada pasien dilihat dari kadar GDS pasien. 2. Hasil penelitian menunjukan bahwa Drug Related Problems (DRPs) pada kategori dosis dibawah dosis terapi sebanyak 9 kali, paling banyak pada penggunaan insulin aspart yaitu sebanyak 4 kali. Penggunaan dosis insulin pada pasien yang menderita CKD harus diturunkan sebanyak 25% dari total dosis harian dan 50% untuk pasien yang menderita CKD sudah mencapai stage akhir. 3. Hasil penelitian menunjukan bahwa Drug Related Problems (DRPs) pada kategori dosis diatas dosis terapi sebanyak 31 kali, paling banyak pada penggunaan insulin aspart yaitu sebanyak 10 kali. Penggunaan dosis insulin pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD seharusnya mengalami penurunan dosis sekitar 25% sampai 50% dari dosis harian yang diberikan dikarenakan fungsi ginjal menurun. Jika dosis yang diberikan melebihi dari dosis normal yang ada akan menyebabkan pasien mengalami hipoglikemia dan penurunan fungsi ginjal yang semakin parah, hal ini harus diperhatikan dan dievaluasi kedepannya. 61 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 62 6.2.Saran 1. Perlu adanya monitoring dan evaluasi pemberian dosis obat terapi DM yang disertai dengan CKD secara sistematis yang dilaksanakan secara teratur untuk mengatasi DRPs. 2. Perlu adanya kerjasama dan kolaborasi yang tepat antara dokter, apoteker, dan tenaga kesehatan lainnya untuk meningkatkan kualitas pelayanan kefarmasian dan pengobatan pada pasien, sehingga didapatkan terapi yang tepat, efektif, dan aman. 3. Perlunya diberikan obat untuk menangani CKD pada pasien. 62 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 63 DAFTAR PUSTAKA Al Homsi MF, Lukic ML.1992. An Update on the pathogenesis of Diabetes Mellitus, Department of Pathology and Medical Microbiology (Immunology Unit)Faculty of Medicine and Health Sciences.UAE University, Al Ain, United Arab Emirates. Arora, P., Varelli, M, 2010. Chronic Renal Failure. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview Bemt, V. D. and Egberts. (2007). Drug-Related Problems: Definitions and Classification. Boesoirie SF. Keberhasilan terapi fotokoagulasi laser pada pasien retinopati diabetik di rumah sakit mata cicendo Bandung periode januaridesember 2004. http://pustaka.unpad.ac.id/wp- content/uploads/2009/10/keberhasilan_terapi_fotokoagulasi_laser.pdf Cheng AYY, Zinman B, Khan CR, et al. 2005. Joslin’s Diabetes Mellitus. Fourth Edition. Lipincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Cipolle, R.J, Strand, L.M., Morley P.C. 2004. Pharmaceutical Care Practice The Clinician’s Guide, Second Edition, 73-119, McGraw- Hill, New York Coresh J, Astor BC, Greene T, et al.2003.Prevalence of Chronic Kidney Disease and Decreased Kidney Function in The Adult US Population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. American Journal of Kidney Diseases. Currie, J.D., et al.1997.Effect Of A Training Program on Community Pharmacists' Detection of And Intervention in Drug-Related Problems. J Am Pharm Assoc (Wash), 1997. NS37(2): p. 182-91. Dasillva ZM, Frietas AM, Marcon IM.2003.Risk factor related to the severity of diabetes retinopathy Arc Bras Oftalmol.66:739-43. 63 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 64 DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E.1992.Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care;15:318-68, 1992 Defronzo RA, Ferrannini E (1988). Lily Lecture 1987. The Triumvirate: Beta Cell, Muscle, Liver. A Collusion Responsible for NIDDM. Diabetes. 37:667-687. Departemen Kesehatan. 2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus. Dipiro,JT.2009. Pharmacoterapy Handbook 7th edition. Mc Graw Hill.New York. Ditjen Bina Farmasi dan Alkes. (2005). Pharmaceutical Care untuk penyakit Departemen Kesehatan Ri. Diabetes Care Volume 27. Drug Information Handbook 17th Edition.2009. Eichenberger, Marc. 2010. Pharmaceutical Care Practice – Drug-related Problems and Opportunities for New Services Fajans SS.1990.Scope and heterogeneous nature of MODY. Diabetes Care 1990; 13: 49–64. Froguel P, Vaxillaire M, Velho G.1997.Genetic and metabolic heterogeneity of maturity-onset diabetes of the young. Diabetes Rev 1997; 5: 123– 130. Gitawati, Retno. 2008. Interaksi Obat dan Beberapa Implikasinya. Media Litbang Kesehatan Volume XVIII Nomor 4 Tahun 2008 Guyton AC, Hall JE.2006. Textbook of Medical physiology.11th Edition. Elsevier Inc, New Delhi. Huri, Hasniza Zaman et al. 2013. Drug Related Problems in Type 2 Diabetes Patients with Hypertension: A Cross-Sectional Retrospective Study. BMC Endocrine Disorders 2013. Huri, Hasniza Zaman et al. 2013. Drug Related Problems in Type 2 Diabetes Patients with Dyslipidemia. BMC Endocrine Disorders 2013. 64 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 65 Hepler, C.D. and L.M. Strand.1990.Opportunities and Responsibilities in Pharmaceutical care. Am J Hosp Pharm. 47(3): p. 533-43. Hongdiyano, Arnold et al.2014. Evaluasi Kerasionalan Pengobatan Diabetes Melitus Tipe 2 pada Pasien Rawat Inap di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Tahun 2013. Jurnal Ilmiah Farmasi – UNSRAT Vol. 3 No. 2 Mei 2014 ISSN 2302 - 2493 Ilyas HS, Yulianti SR.2012.Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. In: Ilyas HS, Yulianti SR (eds.)Ilmu Penyakit Mata. 4th ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012. p221-5. Istiqomatunissa. 2014. (skripsi) Rasionalitas Penggunaan Obat Antidiabetes dan Evaluasi Beban Biaya Perbekalan Farmasi pada Pasien Rawat Inap Kartu Jakarta Sehat di Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo. Jakara: FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 5th edition. 2012. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 7th edition. 2015. Kempen J, O'Colmain B, Leske M, Haffner S, Klein R, Moss S, et al.2004. The Prevalence of Diabetic Retinopathy among Adults in the United States. Archive of Opthalmology. 2004 April; 122(4): p. 552-563. Kiess W, Böttner A, Raile K, Kapellen T, Müller G, Galler A,Paschke R, Wabitsch M. Type 2 Diabetes Mellitus In Children And Adolescents: A Review From A European Perspective. Horm Res 2003; 59 Suppl 1: 77-84 [PMID: 12566725 DOI: 10.1159/000067829] Kirsten K. Viktil, Hege S. Blix, Tron A. Moger& Aasmund Reikvam. Polypharmacy As Commonly Defined Is An Indicator Of Limited Value In The Assessment Of Drug-Related Problems .Diakonhjemmet Hospital Pharmacy,Lovisenberg Diakonale Hospital, Department of Pharmacotherapeutics, and Institute of Basic Medical Sciences, 65 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 66 Department of Biostatistics, Faculty of Medicine, University of Oslo, Oslo, Norway. DOI:10.1111/j.1365-2125.2006.02744.x.British Journal of Clinical Pharmacology Kitagawa T, Owada M, Urakami T, et al.1998.Increased Incidence Of NonInsulin Dependent Diabetes Mellitus Among Japanese Schoolchildren Correlates With An Increased Intake Of Animal Protein And Fat. Clin Pediatr (Phila) 1998; 37: 111–115 Kong,Xianglei et al.2013.Association Between Family Members Of Dialysis Patients And Chronic Kidney Disease: A Multicenter Study In China.BMC Nephrology 2013 14:19 Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di Indonesia. 2011 Kumar KPS, Bhowmik D, Harish G, Duraivel S, Kumar BP.2012. Diabetic Retinopathy – Symptoms, Causes, Risk Factors and Treatment.The Pharma Innovation.2012;1(8):7-13. Mahmoud M.A. 2008. Drug Therapy Problems and Quality of Life in Patients with Chronic Kidney Disease. Unversiti Sains Malaysia. Mitchell, Kumar, Abbas, Fausto.2009.Dasar Patologis Penyakit, 17 Ed. Jakarta: Buku kedokteran EGC Matovinović, M. Sabljar.2009. Pathophysiology and Classification of Kidney Disease.The Journal of The International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Njolstad PR, Sagen JV, Bjorkhaug L, Odili S, Shehadeh N, Bakry D, Sarici, S. U., Alpay, F., Molnes, J., Molven, A., Sovik, O. and Matschinsky, F. M.2003. Permanent Neonatal Diabetes Caused By Glucokinase Deficiency: Inborn Error Of The Glucose-Insulin Signaling Pathway. Diabetes. 52(11):2854-60. 66 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 67 Novitasari, Inten. 2015. (Skripsi) Evaluasi Drug Related Problems Pada Pasien Diabetes Melitus di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta Utara. Jakarta : FKIK UIN Syarfi Hidayatullah Jakarta. Onuigbo, Macaulay Amechi Chukwukadibia and Nneoma Agbasi.2014.Chronic kidney disease prediction is an inexact science: The concept of “progressors” and “nonprogressors”. World Journal of Nephrology . Ossman, Dlear et al. 2015. Identification of Drug-Related Problems in Patients with Chronic Kidney Disease Maintained on Hemodialysis In Sulaimani City. Journal of Pharmaceutical and Scientific Innovation. Ozougwu, J. C., Obimba, K. C., Belonwu, C. D. and Unakalamba, C. B, Journal of Physiology and Pathophysiology, Vol.4(4), pp.46-57, September, 2013. Pharmaceutical Care Network Europe Foundation. 2010. Classification for Drug Related Problems V 6.2. Zuidlaren: Pharmaceutical Care Network Europe Foundation. Pecoits-Filho, Roberto et al.2016.Interactions Between Kidney Disease and Diabetes: Dangerous Liaisons.Review journal Diabetology & Metabolic Syndrome. Raju SM, Raju B.2010. Illustrated Medical Biochemistry. 2nd Edition. Regillo C, Chang TS, Johnson MW, Kaiser PK, Scott IU, Spaide R, dkk. 2005.Basic and Clinical Science Course : Retina and Vitreous.American Academy of opthamology Report of a WHO.1999.Consultation Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva- WHO/NCD/NCS/99.2.1999 Rowley WR, Bezold C. 2012.Creating Public Awareness: State 2025 Diabetes Forecasts. Population Health Management. 15. 67 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 68 Roybal.2004.Homocysteine Increases The Expression Of Vascular Endothelial Growth Factor By A Mechanism Involving Endoplasmic Reticulum Stress And Transcription Factor ATF4. The Journal of Biol Chem. 2004;279(15):14844-52. Rudianto, Ahmad et al.2011.Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. Rumpuin, Christin Beactrix.2013.Analisis Drug Related Problem (DRP) pada Penderita Rawat Inap dengan Diagosa DM Tipe 2 Dengan Stroke Iskemik di Rumah Sakit “X” Sidoarjo.Jurnal Ilmiah Mahasiswa Universitas Surabaya vol.2.No.2 Smeltzer, S.C., dan Bare B.G., 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC. Spicer, S. T., Liddle, C., Chapman, J. R., Barclay, P., Nankivell, B. J., Thomas, P., O'Connell, P. J.1997. The Mechanism Of Cyclosporin Toxicity Induced by Clarythromycin. Br. J. Clin. Pharmacol. 43:194– 196. Stockley, Ivan H. 2008. Stockley’s Drug Interactions, Eight Edition. London: Pharmaceutical Press. Strand, Linda et al.1990.Drug-Related Problems:Their Structure and Function.DICP,The Annals of Pharmacotherapy Sudoyo A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Indonesia. Sunjaya, I Nyoman. 2009. “Pola Konsumsi Makanan Tradisional Bali sebagai Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2 di Tabanan.” Jurnal Skala Husada Vol. 6 No.1 hal: 75-81. Suyono S.,Waspadji S., Soegondo S.,2005. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 7-43. 68 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 69 Tandi,Melti et al.2014. Hubungan Antara Derajat Penyakit Ginjal Kronik dengan Nilai Agregasi Trombosit di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal e-Biomedik (eBM), Volume 2, Nomor 2, Juli 2014 The Pathogenesis and Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus Thomas,Robert et al.2008.Chronic Kidney Disease and Its Complications.NIH Public access Prim Care. 2008 June ; 35(2): 329– vii. Tiara Ilery,Vera Sumual,Laya Rares.2013. Prevalensi Retinopati Diabetik Pada Poliklinik Ilmu Kesehatan Mata Selang Satu Tahun.Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado.2013. Tuttle, Katherine R. et al. 2014. Diabetic Kidney Disease: A Report From an ADA Consensus Conference. Diabetes care, care.diabetesjournal.org. 2014. Unoki H, Takahashi A, Kawaguchi T, et al.2008. Snps In KCNQ1 Are Associated With Susceptibility To Type 2 Diabetes In East Asian And European Populations. Nat Genet 2008; 40: 1098–1102. Van Mil, J.W., et al.2004.Drug-Related Problem Classification Systems. Ann Pharmacother, 2004. 38(5): p. 859-67. WHO. 2016. Global Report on Diabetes. WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second Report. Geneva: WHO, 1980. Technical Report Series 646. World Health Organization. Diabetes Mellitus: Report of a WHO Study Group. Geneva: WHO, 1985. Technical Report Series 727 Yasuda K, Miyake K, Horikawa Y, et al.2008.Variants In KCNQ1 Are Associated With Susceptibility To Type 2 Diabetes Mellitus. Nat Genet 2008; 40: 1092–1097. 69 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 70 Yutaka Seino et al.2010.Report of the Committee on the Classification and Diagnostic Criteria of Diabetes Mellitus.The Committee of the Japan Diabetes Society on the Diagnostic Criteria of Diabetes Mellitus Zhang, W., Liu, H., Al-Shabrawey, M., Rojas, M., Caldwell, R.W., and Caldwell, R.B. 2012. Inflamation And Diabetic Retinal Microvascular Complications.Journal of Cardiovascular Disease Research, vol 2(2), pp. 96-103. 70 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Lampiran 1. Surat Izin penelitian dari RSUP Fatmawati 71 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Lampiran 2. Perhitungan Nilai ClCr Pada Pasien Lihat hasil lab khususnya pada Scr pasien. Untuk mengetahui berapa ClCr pasien dihitung dengan menggunakan perhitungan CockroftGault. ClCr digunakan sebagai parameter dalam penyesuaian dosis pasien CKD. Pria: ClCr (ml/min)= ( ) ( ( Wanita: ClCr (ml/min)= ( ) ) ) ( ( ) ) Lalu, masukkan seluruh data-data yang dibutuhkan dari pasien no 1 (wanita) dengan usia 57th, berat badan 40kg dan SCr 0.5 mg/dl Wanita: ClCr (ml/min)= ( ) ( ( ) ) = 78.3 mg/dl (stage 2) Lampiran 3. Perhitungan Dosis Insulin Lihat hasil lab khususnya pada gula darah pasien. Untuk mengetahui berapa dosis insulin yang digunakan untuk setiap pasien menggunakan perhitungan menurut Cheng and Zinman. Hitung Insulin Harian Total (IHT) = 0.5 unit x berat badan (kg) atau (penjumlahan dosis terakhir). Misalnya: pada pasien no 2 berat badan 53kg, IHT= 26.5 unit. Pada pasien no 2 yang digunakan insulin lispro dan glargine. 1. Insulin Prandial Total (IPT) (lispro,aspart atau reguler) =60% dari IHT. 60% x 26.5 unit =15.9 unit. a. Dosis sarapan =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit. b. Dosis makam siang =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit. c. Dosis makan malam =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit. 2. Insulin Basal Total (IBT) (NPH,glargine,ultralente) =40% dari IHT. eg: 40% x 26.5 unit =10.6 unit. a. Dosis sebelum tidur= IBT 72 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Lampiran 4. Data Pasien Keseluruhan NO P/W 1 Wanita Usia: 56,5th BB:40kg TB:150cm TGL DIAGNOSA RAWAT 8-25 DM tipe FEB 2,hiponatremia,a 2014 bses DM,abses dm tipe 2,nefropati,dispe psia KELUHAN - OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE PCT Humalog Levemir Domperidon Domperidon Kotrimoksazol Captopril Omeprazole CODEIN+Pct 368 Humalog Levemir Ceftriaxone Ketorolac 500mg-4x 4 unit-3x 5 unit-Ix 10mg-3x 10mg-1x e 480mg-2x 6,25-2x 20mg-2x 5mg-3x 8 unit-3x 10unit-1x 1gr-2x Amp-1x PO SK SK PO PO PO PO PO PO SC SC IV IV Ceftazidine Tramadol 1gr-3x Amp-3x IV DRIP Ondansetron 4mg-2x IV Cefradine 1gr-3x IV HASIL LAB WAKTU PENGGUNAAN TD GD 120/90 Tgl 8 : 239 mg/DL TGL 12-25 Tgl 9 : 281 mg/DL TGL 10-24 260 mg/DL TGL 10-25 Tgl 10 : 118 mg/DL TGL 19,22 214 mg/DL TGL 18-25 184 mg/DL TGL 18-20 Tgl 14: 108 mg/DL TGL 19-25 Tgl 16 : 102 mg/DL TGL 19-25 188 mg/DL TGL 21-25 97 mg/DL TGL 24-25 135 mg/DL 132 mg/DL TGL 24 155 mg/DL TGL 8-11` Tgl 21 : 127 mg/DL TGL 9 Tgl 23 : 183 mg/DL TGL 10-19,24205 mg/DL 25 232 mg/DL TGL 10-19 286 mg/DL TGL 19-20,24150 mg/DL 25 Tgl 24 : 319 mg/DL TGL 20-23 279 mg/DL KREATININ Tgl 20: albumin: 2,5 Globulin:3,30 Tgl 18: CR darah: 0,5 CR urine: 8,6 CLCR: 44,0 Na: 128 73 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 2 Wanita Usia: 54,11th BB:53kg TB: 153cm TGL RAWAT 7-12 Maret 2014 DIAGNOSA KELUHAN DM2,CKD Badan lemas, pandangan buram, berkunangkunang OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS Candesartan Concor Humalog Lantus Ranitidin NaCl 0,9% Novorapid 1-1x 1-1x 4 unit-3x 12 unit-1x 1amp-2x 500 1,5 unit/jam RUTE PO PO SC SC IV IV IV WAKTU PENGGUN AAN TGL 7-12 TGL 8-12 TGL 8-12 TGL 8-11 TGL 7-12 TGL 7-11 TGL 7-11 HASIL LAB TD GD - TGL 7 : 369 mg/DL 333 mg/DL 305 mg/DL 195 mg/DL TGL 8 : 153 mg/DL 111 mg/DL 104 mg/DL 104 mg/DL 77 mg/DL 180 mg/DL 183 mg/DL 209 mg/DL 207 mg/DL 210 mg/DL 208 mg/DL 270 mg/DL TGL 9 : 73 mg/DL 198 mg/DL 417 mg/DL 496 mg/DL 257 mg/DL TGL 10: 241 mg/DL 366 mg/DL 372 mg/DL TGL 11: 165 mg/DL 261 mg/DL 165 mg/DL TGL 12: 190 mg/DL KREATININ TGL 7: Na: 135 mmol/l K: 4.04 Cl: 108 Cr: 2.7 mg/dl Ureum: 94 74 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 3 Pria Usia: 64,7th BB:63kg TB: 172cm TGL RAWA T 9-14 Maret 2014 DIAGNOSA DM 2,CKD,hiperten si,TB KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN Nyeri Azitromicin perut,nyeri Fluimucil pinggang Aspilet Simvastatin ISDN Hydralazin Bicnat Asam folat Ventolin Codipront Humalog Ceftriaxone Ondansetron Omeprazole Humalog DOSIS 500mg-1x 3x 80mg-1x 20mg-1x 5mg-3x 12,5mg-3x 500mg-3x 15g/158-1x 1 ap/jam 1c-2x 5u-4x 2gr-1x 4mg-3x 40mg-1x 10u-3x RUTE PO PO PO PO PO PO PO PO INH PO SC IV IV IV SC WAKTU PENGGUNA AN TGL 9-14 TGL 9-13 TGL 9-14 TGL 10-14 TGL 9-14 TGL 9-14 TGL 9-11 TGL 9-11 TGL 9-14 TGL 13-14 TGL 9-10 TGL 10-14 TGL 9-14 TGL 11-14 TGL 11-14 HASIL LAB TD GD TGL 9 : 471 mg/DL 219 mg/DL 271 mg/DL 258 mg/DL TGL 10: 203 mg/DL 329 mg/DL 269 mg/DL TGL 12: 241 mg/DL 156 mg/DL 187 mg/DL TGL 14: 184 mg/DL KREATININ CR : 2.4 UR: 81 Na: 132 K: 4.32 Cl: 97 75 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 4 P/W Wanita Usia: 71,3 th BB:58 TB:150 TGL RAWAT 15-21 agustus 2014 DIAGNOSA CKD, DM, anemia, ISK, insomnia KELUHAN Mual muntah, jempol kaki sakit, gatal-gatal OBAT YG DIGUNAKAN PCT Trombo aspilet Meloxicam Furosemide Concor Ranitidin Atmacid Diovan Fasorbid Amlodipin Rimstar Alprazolam Lantus Humalog Flumucyl Salbutamol Omeprazole Narfoz Ceftriaxon RL NaCl 0,9% DOSIS 500mg-3X 1 tab-1x 7,5mg-1x 1-1x 1-1x 150mg-2x 1-3x 80mg-2x 10mg-3x 10mg-2x 2tab-1x 0,5mg-1x 14u-1x 12u-3x 1-3x ½-2x 40-2x 4mg-3x 2gr-2x 500-3X 500-3x RUTE PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO SC SC PO PO IV IV IV IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 15-21 TGL 15-21 TGL 15-21 TGL 15-21 TGL 15-21 TGL 15-21 TGL 15-21 TGL 15-21 TGL 15-21 TGL 15-21 TGL 15-21 Extra TGL 16,17,18 TGL 18-21 TGL 18-21 TGL 19-21 TGL 19-21 TGL 15-21 TGL 15-21 TGL 16-21 TGL 15-18 TGL 15-21 HASIL LAB TD 110/90 GD TGL 16: 232 mg/DL 108 mg/DL 171 mg/DL TGL 17: 103 mg/DL 191 mg/DL 161 mg/DL TGL 18: 266 mg/DL 224 mg/DL 282 mg/DL TGL 19: 86 mg/DL (Tdk Diberi Humalog) 145 mg/DL 215 mg/DL 285 mg/DL TGL 20: 68 mg/DL 208 mg/DL 245 mg/DL TGL 21: 165 mg/DL KREATININ TGL 18: Ureum: 111 Cr: 3.3 Na: 140 K: 5.03 Cl: 105 TGL 15: Ureum: 152 Cr: 3.8 Na: 133 K: 5.57 Cl: 104 76 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 5 Wanita Usia: 46,4th TGL RAWAT 12-16 maret 2014 DIAGNOSA KELUHAN CKD stage V,anemia,DM2 , hipponatremia , diare Muntah+BAB cair OBAT YG DIGUNAKAN CaCO3 Asam Folat B12 Bicnat NaCl caps Domperidon Diatab Azitromicin Novorapid Bolor insulin Insulin drip Omeprazole Levofloxacin Lasix Ceftriaxone Lantus Actapin tramadol NaCl 0,9% NCl 0,9%+KCl NaCl 3% DOSIS 3tab-1x 1tb-3x 1tb-3x 1tb-3x 500mg-3x 10mg-3x 1tb-3x 500mg-1x 3u-3x 4u-1x 2u/jam 40mg-2x 750mg/48jam 40mg-1x 2gr-1x 12u-1x 5mg-1x 1x 500cc/12jm 250cc/8jam RUTE PO PO PO PO PO PO PO PO SC IV IV IV IV IV IV SC PO IV IV IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 12 TGL 12-16 TGL 12-16 TGL 12-16 TGL 12-13 TGL 13-16 TGL 13-15 TGL 12-13 TGL 15-16 TGL 14 TGL 14-16 TGL 14-16 TGL 13-16 TGL 13-14 (TD 100) TGL 12-16 TGL 13 TGL 12 TGL 14-16 TGL 12-16 TGL 14-16 TGL 13 TD HASIL LAB GD TGL 13: 228 mg/DL 137 mg/DL TGL 14: 142 mg/DL 141 mg/DL 410 mg/DL 472 mg/DL 419 mg/DL 397 mg/DL 301 mg/DL 229 mg/DL TGL 15: 340 mg/DL 313 mg/DL 298 mg/DL 267 mg/DL TGL 16:329 mg/DL 90 mg/DL 70 mg/DL 173 mg/DL 200 mg/DL KREATININ TGL 12: Ureum: 357 Cr: 6.3 Na: 128 K: 4.37 Cl: 110 TGL 14: Ureum: 325 Cr: 5.7 Na: 144 K: 3.00 Cl: 116 77 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 6 P/W Wanita Usia: 52,4th BB:70kg TB:167cm TGL RAWAT 8-19 Mei 2014 DIAGNOSA CKD, DM, hipertensi, hiperkalemia ,anemia KELUHAN Lemas2,perut kembung,kaki bengkak,mual OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS As.Folat CaCO3 Bicnat Kalitake Amlodipin OMZ Azitromicin Valsatran Laxadin PCT Vit C Lasix Ceftriaxone Ondansetron 3-1x 1-3x 2-3x 1sact-3x 10mg-1x 1tab-2x 500mg-1x 80mg-1x 1c-3x 500mg-3x 1tab-3x 2amp-3x 2gr-1x 4mg-3x RUTE PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO IV IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL TGL TGL TGL TGL TGL TGL TGL TGL TGL TGL TGL TGL TGL 8-19 8-18 8-16 8-17 8-19 8-19 9-19 9-19 10-19 15-19 18-19 8-19 8-19 12-19 HASIL LAB TD GD TGL 8 : 120 mg/DL 138 mg/DL TGL 11: 131 mg/DL 148 mg/DL 161 mg/DL TGL 12: 157 mg/DL 147 mg/DL 162 mg/DL TGL 13: 177 mg/DL TGL 14: 168 mg/DL 200 mg/DL TGL 15: 164 mg/DL 128 mg/DL TGL 16: 119 mg/DL 136 mg/DL TGL 18: 111 mg/DL KREATININ TGL 16: Ureum: 90 Cr: 6.5 Na: 134 K: 3.94 Cl: 99 TGL 13: Ureum: 131 Cr: 9.1 TGL 9: Ureum: 161 Cr: 5.15 Na: 134 K: 5.15 Cl: 102 TGL 7: Ureum: 261 Cr: 15.3 Na: 125 K: 7.27 Cl: 103 78 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 7 Wanita Usia: 54,7th BB:62kg TB:155cm TGL RAWAT 11-22 Mei 2014 DIAGNOSA KELUHAN CKD stage V, DM, anemia Pusing,lemas,mual, muntah OBAT YG DIGUNAKAN Asam Folat Bicnat CaCO3 B12 Azitromycin Laxadin Paracetamol Neuralgin OMZ Ondansetron Omeprazole Ondansetron Ceftriaxone NaCl 0,9%+ 1 vialcernevit Pranza DOSIS 3-1x 1-3x 1-3x 50mg-3x 500mg-1x 1c-3x Ext 1 vial-2x 1amp-2x RUTE PO PO PO PO PO PO PO PO IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 11-22 TGL 11-22 TGL 11 TGL 11-22 TGL 11-22 TGL 11-22 TGL 18 TGL 11 TGL 11 40mg-1x 4mg-3x 2gr-1x 100cc IV IV IV IV TGL 11-22 TGL 11-22 TGL 11-22 TGL 21 1vial-2x IV TGL 21-22 HASIL LAB TD GD TGL 12: 133 mg/DL TGL 13: 127 mg/DL 146 mg/DL TGL 14: 153 mg/DL 143 mg/DL TGL 15: 102 mg/DL 128 mg/DL TGL 16: 95 mg/DL 161 mg/DL TGL 17: 220 mg/DL TGL 21: 106 mg/DL 145mg/DL KREATININ TGL 11: Ureum: 282 Cr: 10,6 Na: K: Cl: TGL 13: Ureum: 152 Cr darah: 6.8 cr darah: 13.6 cr urine: 67,9 TGL 19: Ureum darah: 88 Cr darah: 4.4 79 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 8 Pria Usia: 59,10th BB:53kg TB:168cm TGL RAWAT 20-72014 sd 4-82014 DIAGNOSA CKD ON HD, hipertensi, anemia, DM 2, dispepsia KELUHAN Kaki bengkak dan perut buncit, badanlemas OBAT YG DIGUNAKAN As.Folat CaCO3 Bicnat Amlodipin Captopril Novorapid Candersatan Laxadine Ambroxol Lasix Lasix Venflon DOSIS 3tab-1x 1tab-3x 1tab-3x 5mg-1x 12,5mg-1x 3u 16mg-1x 15cc-3x 15cc-3x 20 mg-3x 40mg-3x RUTE PO PO PO PO PO SC PO PO PO IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 20-4 TGL 20-4 TGL 20-4 TGL 20-4 TGL 20-21 TGL 23-4 TGL 23-4 TGL 24-4 TGL 20 TGL 20-21 TD HASIL LAB GD TGL 20: 206 mg/DL 115 mg/DL TGL 21: 138 mg/DL 183mg/DL TGL 23: 210 mg/DL 156 mg/DL 195 mg/DL TGL 24: 137 mg/DL 166 mg/DL 137 mg/DL TGL 27: 204 mg/DL 165 mg/DL 190mg/DL TGL 28: 146 mg/DL 190 mg/DL 154 mg/DL TGL 29: 154 mg/DL 144 mg/DL 198 mg/DL TGL 30: 154 mg/DL 142 mg/DL KREATININ TGL 20: Ureum: 2150 Cr: 6.3 TGL 26: Ureum: 66 Cr: 2.9 TGL 30: Ureum: 64 Cr: 3.4 TGL 2: Ureum: 58 Cr: 3.1 80 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 9 Wanita Usia: 63,6th TGL RAWAT 11-22 Mei 2014 DIAGNOSA KELUHAN CKD ST V, DM 2, anemia, hipokalemia Pusing, lemas, mual, muntah, batuk OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS As.folat CaCO3 Bicnat KSR Captopril Amlodipin Ceftriaxon Ondansetron Ranitidine NaCl 0,9% D40% 3tab-1x 1tab-3x 1tab-3x 1tab-3x 25mg-3x 10mg-1x 2gr-1x 8mg-3x 50mg-2x 500cc/24j 2HC/4j RUTE PO PO PO PO PO PO IV IV IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 11-22 TGL 11-22 TGL 11-22 TGL 14-22 TGL 14-22 TGL 14-22 TGL 11-22 TGL 12-22 TGL 11-22 TGL 11-22 HASIL LAB TD GD TGL 11: 94,60,335,63, 30,76,32,88,8 6,59,205, 48 mg/DL TGL 12: 29,40,61,95,7 1,88,75,58,95, 105,128,90, 107 mg/DL TGL 13: 116,167,169 mg/DL TGL 14: 152,84, 110 mg/DL TGL 15: 128,174, 194 mg/DL TGL 16: 126,178,188 mg/DL KREATININ TGL 11: Ureum: 54 Cr: 5.2 Na: 135 K:2.58 Cl: 94 TGL 14: Ureum: 41 Cr: 3.7 Na: 134 K:2.91 Cl: 98 TGL 17: Ureum: 21 Cr: 4.0 Na: K: Cl: TGL 21: Ureum: 47 Cr: 5.0 Na: K: Cl: 81 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 10 P/W TGL RAWAT Wanita 7-19 Usia: Mei 56,5th 2014 BB:60kg TB:158cm DIAGNOSA DM 2,CKD akut, selulitis DM,anemia, CVD iskemik,hipona tremia KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN Askardia Simvastatin Neurodex As.folat Bisoprolol Captopril Ciprofloxacin Glikuidon Bicnat+NaCl Ceftriaxon OMZ Ranitidine Metoklopramid NFD DEX 40% NFD DEX 10% NaCl 3% D10% Novorapid Lantus Venflon DOSIS 80mg-1x 20mg-1x 1tab-2x 1tab-1x 2,5mg-1x 12,5mg-2x 500mg-2x 15mg-2x 100mtq1x 2gr-1x 1-1x 50mg-2x 1amp-3x 3fs-1x 1hs/8j 500ml/12j 1hs/24j 9u-3x 8u-1x RUTE PO PO PO PO PO PO PO PO IV IV IV IV IV IV IV IV IV SC SC IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 7-19 TGL 7-19 TGL 7-19 TGL 7-19 TGL 7-19 TGL 7-19 TGL 7-19 TGL 7-12 TGL 7 TGL 7-19 TGL 7 TGL 7-19 TGL 7-19 TGL 7 TGL 7 TGL 7 TGL 7-16 TGL 12-19 TGL 16-19 HASIL LAB TD GD KREATININ TGL 9: 239 mg/DL TGL 10: 181 mg/DL 306 mg/DL 314 mg/DL TGL 11: 240 mg/DL 232 mg/DL 376 mg/DL TGL 12: 209 mg/DL 269 mg/DL 376 mg/DL TGL 14: 328 mg/DL 293 mg/DL 210 mg/DL TGL 16: 212 mg/DL 255 mg/DL TGL 17: 211 mg/DL 285 mg/DL 210 mg/DL TGL 19: 189 mg/DL TGL 9: Ureum: 109 Cr: 5.5 Na: 128 K:3.46 Cl:98 TGL 7: Ureum: 88 Cr: 4.4 Na: 124 K:3.67 Cl:0.10 TGL 13: Ureum: 96 Cr: 4.8 Na: K: Cl: 82 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 11 Pria Usia: 52,8th TGL DIAGNOSA RAWAT 9-18 DM April 2,CKD,stro 2014 ke,hiperte nsi,anemia KELUHAN BAB hitam OBAT YG DOSIS DIGUNAKAN Ulsafat 1c-4x As.folat 3tab-1x Glikuidon Plavix Ascardia Simvastatin ISDN Omeprazole Transamin Brainact Lasix NaCl 0,9% ½-1x 75mg-1x 80mg-1x 10mg-1x 5mg-3x 1amp-2x 1amp-3x 500mg-2x 1x1amp 500cc RUTE PO PO PO PO PO PO PO IV IV IV IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 12-19 TGL 12-19 TGL 12-19 TGL 14-19 TGL 13-14 TGL 13-19 TGL 13-19 TGL 12-19 TGL 12-19 TGL 12-19 TGL 12-19 TD HASIL LAB GD TGL 9: 157 mg/DL 127 mg/DL 281 mg/DL 211 mg/DL 298 mg/DL TGL 10: 256 mg/DL 223 mg/DL 185 mg/DL 183 mg/DL TGL 11: 170 mg/DL TGL 12: 213 mg/DL 211 mg/DL 192 mg/DL TGL 13: 174 mg/DL 170 mg/DL TGL 14: 152 mg/DL 158 mg/DL 171 mg/DL TGL 15: 190 mg/DL TGL 16:189 mg/DL 248 mg/DL KREATININ TGL 8: Ureum: 229 Cr: 2.3 TGL 10: Ureum:148 Cr: 3.1 Na: 138 K:4.16 Cl:114 TGL 12: Ureum: 167 Cr: 4.2 TGL 17: Ureum:188 Cr: 3.7 83 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 12 P/W Wanita Usia: 51,7th BB:76kg TB:157cm TGL RAWAT 28 januari2 februari 2014 DIAGNOSA KELUHAN Acute on CKD,DM 2 obesitas,CAP, hipoalbumine mia,hipertens i,nefroureteolitiasis dekstra Sesak sejak 1 minggu,b engkak ditangan, mual muntah,B AK sedikit OBAT YG DIGUNAKAN Bicnat Azitromicin Kalitake Amlodipin Aspilet As.folat CaCO3 B12 Lasix Ca.gluconas Ceftriaxone Lasix Novorapid+D40 NaCl 0,9% Novorapid Tians albumin DOSIS RUTE 2tab-3x 500mg-1x 5cc-3x 10mg-1x 80mg-1x 3tab-1x 1tab-3x 1tab-3x 1x1amp 1x10gr 2gr-1x 1amp-3x 8u+2dc-1x 500cc/12j 8u in2 flD40 bulus-1x 20%-100cc PO PO PO PO PO PO PO PO IV IV IV IV IV IV IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 29-3 TGL 29-3 TGL 29-3 TGL 29-3 TGL 30-3 TGL 3 TGL 3 TGL 3 TGL 28-31 TGL 29-2 TGL 29-3 TGL 29-3 TGL 31 TGL 29-3 TGL 29-3 TD HASIL LAB GD KREATININ TGL 30: 130 mg/DL TGL 28: 106 mg/DL Ureum:109 TGL 31: 103 mg/DL Cr: 8.5 Na: 134 K:6.27 Cl:110 TGL 1: Ureum:156 Cr: 9.0 Na: K: Cl 84 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 13 Wanita Usia: 53,7th BB:57kg TB:155cm TGL RAWAT 13-28 februari 2014 DIAGNOSA KELUHAN DM 2,acute on CKD Sesak dan Kaki bengkak OBAT YG DIGUNAKAN KSR Ceftriaxon Lasix Lantus Ranitidine Plasbumin 20% Lasix DOSIS 1tab-1x 2gr-1x 2amp-1x 8u,6u-1x 1amp-2x 100cc-1x 10mg/j dlm 50cc NaCl 0,9 dan syring pump RUTE PO IV IV SC IV IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 13-28 TGL 13-28 TGL 13-22 TGL 13-28 TGL 18-28 TGL 15-27 TGL 21-28 TD HASIL LAB GD TGL 13: 183 mg/DL TGL 15: 123 mg/DL 175 mg/DL 168 mg/DL TGL 16:168 mg/DL 167 mg/DL 184 mg/DL TGL 17: 113 mg/DL 200 mg/DL 178 mg/DL TGL 18: 197 mg/DL 122 mg/DL 121 mg/DL TGL 19: 86 mg/DL 123 mg/DL 159 mg/DL KREATININ TGL 12: Ureum:83 Cr: 1.8 TGL 17: Ureum:77 Cr: 1.7 85 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 14 P/W Wanita Usia: 49,5th BB:50kg TB:155cm TGL RAWAT DIAGNOSA 17-26 Mei 2014 CKD ST V, DM 2 KELUHAN Nyeri perut diseluruh lapang abdomen seperti diremas terus menerus, pasien gelisah dan berteriakteriak, mual muntah, belum BAK dan BAB selama seminggu OBAT YG DIGUNAKAN Domperidone Inpepsa Spasminal Alprazolam B12 Folat Humalog Dulcolax Ciprofloxasin Microlax sup Paracetamol Glikuidon Velsartan NaCl 0,9% Tramadol DOSIS 10mg-3x CI-4x 1tab-3x 0,5mg-1x 50mg-3x 15mg-1x 80-3x 2tab 500mg RUTE PO PO PO PO PO PO SC PO PO SP 500mg-3x PO 30mg-1x PO 80mg-1x PO /24jamDOSIS IV 1amp-extra IV WAKTU PENGGUNAAN TD 120/890 TGL 17-26 TGL 17-26 TGL 17-19 TGL 19-20,25 TGL 17-26 TGL 17-26 TGL 17-20 TGL 17 TGL 17-26 TGL 17-26 TGL 17-26 TGL 17-26 TGL 17-20 HASIL LAB GD TGL 17: 164 mg/DL 205 mg/DL 173 mg/DL TGL 18: 187 mg/DL 311 mg/DL 181 mg/DL TGL 19: 190 mg/DL 223 mg/DL 208 mg/DL TGL 20: 137 mg/DL 233 mg/DL TGL 21: 143 mg/DL 142 mg/DL 296 mg/DL TGL 23: 191 mg/DL 197 mg/DL TGL 26: 118 mg/DL KREATININ TGL 16: Ureum:126 Cr: 9.8 Na:132 K:4.75 Cl: 93 TGL 21: Ureum:47 Cr: 3.4 Na: 133 K:3.66 Cl:102 86 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 15 Wanita Usia: 65,11th BB: 62kg TGL DIAGNOSA KELUHAN RAWAT 24-30 DM2, CKD, lemas, oktober CVD luka perut 2014 kanan OBAT YG DIGUNAKAN Pletaal Atorvastatin Miniaspi New Diatab Lovenox Lantus Burnazin Trizedon Noperten V.Blok Glimepirid Cefixime Fiemasco Neulin Furosemid Novorapid Nacl 0,9% Vemplon DOSIS 50mg-1x 20mg-1x 1tab-1x 2tab-4x 0,4-2x 10u-1x 1tab-2x 5mg-1x 3,125-1x 1mg-1x 10mg-2x 2mg-1xmlm 500mg-2x 20mg-2x 8u-3x 500cc/12j RUTE PO PO PO PO SC SC PO PO PO PO PO PO PO IV IV SC IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 24-30 TGL 24-30 TGL 24-30 TGL 25-26 TGL 27-30 TGL 27-30 TGL 27-30 TGL 27-30 TGL 27-30 TGL 27-30 TGL 28-30 TGL 29-30 TGL 30 TGL 24-30 TGL 24-30 TGL 29-30 TGL 24-28 TD HASIL LAB GD TGL 27: 410 mg/DL TGL 28: 347 mg/DL 225 mg/DL 242 mg/DL TGL 29: 212 mg/DL 296 mg/DL 127 mg/DL 301 mg/DL KREATININ TGL 24: Ureum:73 Cr: 2.5 Na: 139 K:4.44 Cl:114 TGL 27: Ureum:73 Cr: 2.4 87 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 16 Wanita Usia: 55th TGL RAWAT 15 NOV-1 DES 2014 DIAGNOSA CKD akut, DM2 KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN Sesak nafas, Ascardia batuk, riwayat Bicnat stroke CaCO3 Glurenorm Amlodipin Ondansetron Brainact Folic acid Nitrokaf Kalitake Tonar ISDN Lasix inj. NaCl 0,9% Captopril DOSIS 80mg-1x 2tab-3x 1tab-3x 30mg-1x 5mg-1x 4mg 1tab-2x 1tab-2x 1-2x 1-3x 2-3x 5mg-3x 20mg-3x 500cc/24j 12,5-1x RUTE WAKTU PENGGUNAAN PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO IV IV PO TGL 15-1 TGL 15-1 TGL 15-1 TGL 15-1 TGL 18-1 TGL 24 TGL 24-1 TGL 24-1 TGL 24-1 TGL 24-1 TGL 24-1 TGL 15-23 TGL 17-1 TGL 24-1 TGL 15-18 TD HASIL LAB GD KREATININ TGL 15: 221 mg/DL TGL 13: TGL 17: 131 mg/DL Ureum:124 213 mg/DL Cr: 4.6 TGL 20:124 mg/DL TGL 22: Ureum:195 Cr: 5.2 TGL 25: Ureum:201 Cr: 5.7 TGL 28: Ureum:178 Cr: 4.1 TGL 1: Ureum:137 Cr: 4.3 88 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 17 Pria Usia: 51,8th TGL RAWAT 5-23 Januari 2014 DIAGNOSA KELUHAN CKD ST V,hiperkalemi a,hiponatremi a,DM 2,hipertensi grade 2 Sesak nafas,perut membesar, BAK sedikit, mual muntah OBAT YG DIGUNAKAN As.folat CaCO3 Bicnat HCT Sistenol Simarc Amlodipine Cordaron Simvastatin Novorapid Alprazolam Nitrocaf Plavix Chlorpromazine Ranitidine Inh.bisolvon Lasix Ondansetron Ca.glukonas ext Gastrofer Transamin Vit.k NaCl 3% NaCl 0,9% Cordaron 1 Cordaron 2 Cordaron 3 DOSIS 3tab-1x 1tab-3x 1tab-3x 25mg-2x 1tab 2mg-1x1/2 5mg-1x 200mg-1x 20mg-1x 8u-3x 0,25mg-1x 2,5mg-2x 75mg-1x 25mg-2x1/2 1amp-1x Ext 2c-3x 1amp-ext 1amp-2x 1amp-3x 1amp-3x 500cc-1x 50cc-1x 150mg/30m 300mg/6j 600mg/18j RUTE PO PO PO PO PO PO PO PO PO SC PO PO PO PO IV IN IV IV IV IV IV IV IV IV IV IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 5-23 TGL 5-23 TGL 5-23 TGL 5-23 TGL 12 TGL 16 TGL 5-23 TGL18-23 TGL 20-23 TGL 15-23 TGL 20-23 TGL 20-23 TGL 20-23 TGL 22-23 TGL 12 TGL 6 TGL 5 TGL 5 TGL 6 TGL 16-23 TGL 16-23 TGL 16-23 TGL 6 TGL 5-23 TGL 16 TGL 16 TGL 17 TD HASIL LAB GD TGL 5: 458 mg/DL 302 mg/DL 113 mg/DL TGL 6: 185 mg/DL 321 mg/DL 221 mg/DL 254 mg/DL TGL 7: 255 mg/DL 263 mg/DL 153 mg/DL TGL 8: 266 mg/DL 328 mg/DL 252 mg/DL TGL 17: 219 mg/DL TGL 19: 198 mg/DL TGL 20: 230 mg/DL TGL 21: 189 mg/DL TGL 23: 267 mg/DL GD 201-250=4U 251-300=8U 301-350-12U 351-400=16U LBH 400=20U KREATININ TGL 6: Ureum:280 Cr: 17.4 TGL 8: Ureum:212 Cr: 11.8 TGL 10: Ureum:116 Cr: 6.8 TGL 14: Ureum:88 Cr: 6.1 TGL 17: Ureum:62 Cr: 5.2 TGL 21: Ureum:58 Cr: 6.5 89 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 18 P/W TGL RAWAT Pria 7-16 Usia: 69,1th Januari BB:63kg 2014 TB:165cm DIAGNOSA Anemia, CKD ST 5 ON HD, hipokalemia ringan, peningkatan transminase, DM2 KELUHAN Lemas OBAT YG DIGUNAKAN HP pro As.folat CaCO3 B12 KSR Glurenorm Curcuma Lasix PRC PRC Vemplon DOSIS 1tab-3x 3tab-1x 1tab-3x 1tab-3x 1tab-1x 3mg-2x 1-3x 2amp-1x 250cc-1x 300c RUTE PO PO PO PO PO PO PO IV IV IV IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 7 TGL 7-16 TGL 7-16 TGL 7-16 TGL 7-16 TGL 7-16 TGL 7-16 TGL 7-9 TGL 7-9 TGL 10-16 TGL 1O TD HASIL LAB GD TGL 8: 78 mg/DL TGL 6: 166 mg/DL KREATININ TGL 6: Ureum:49 Cr: 3.9 TGL 10: Ureum:81 Cr: 4.6 Na: 138 K:3.70 Cl:97 TGL 13: Ureum:64 Cr: 3.0 TGL 16: Ureum:58 Cr: 3.2 TGL 15: Ureum:96 Cr: 4.6 TGL 9: Ureum:41 Cr: 2.9 90 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 19 P/W Wanita Usia: 57,6th BB:60kg TB:153cm TGL RAWAT DIAGNOSA 21-27 Januari 2014 CKD ST 5, CHF 2, hipertensi, DM2 ,hiponatremia KELUHAN Mual, nafsu makan turun, lemas, pusing, susah tidur, tidak BAB, tidak BAK, nyeri saat BAK, kaki bengkak OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS CaCO3 Bicnat As.folat Amlodipin Domperidon Kalitake Clonidin Alopurinol Omeprazole Ondansetrn Lasix 1-3x 1-3x 3-1x 10mg-1x 10mg-3x 1tab-3x 0,15mg-2x 100mg-1x 1-2x 1-2x 1-2x RUTE WAKTU PENGGUNAAN PO PO PO PO PO PO PO PO IV IV IV TGL 21-27 TGL 21-27 TGL 21-23 TGL 21-22 TGL 21-27 TGL 21-27 TGL 21-27 TGL 26-27 TGL 21-27 TGL 21-25 TGL 21-27 TD HASIL LAB GD TGL 21: 169 mg/DL TGL 22: 140 mg/DL 180 mg/DL 187 mg/DL TGL 23: 165 mg/DL 191 mg/DL KREATININ TGL 21: Ureum:154 Cr: 7.0 TGL 24: Ureum:165 Cr: 7.7 Na: 123 K:4.81` Cl:102 91 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 20 TGL DIAGNOSA RAWAT Wanita 14-23 CHF FC 3,CAP DD Usia: 53,8th Januari TB paru,DM 2, BB:50kg 2014 hipertensi,CFD TB:160cm inferior, CKD ST 5 AD acute on CKD P/W KELUHAN Sesak nafas OBAT YG DIGUNAKAN Amlodipin Clonidin Insulin Valsatran Aspilet Laxadine Azitromicin Captopril Donperidon Simvastatin ISDN Clopidogrel Ceftriaxon Ca glukonas Furosemid Lasix Ondansetron Cedocard Lasix NaCl 3% DOSIS 10mg-1x 0,5mg-3x 3u/30m 80mg-1x 80mg-1x 2c-1x 500mg-1x 25mg-1x 10mg-3x 20mg-2x 5mg-3x 75mg-1x 2gr-1x 1amp-1x 2amp-1x 40mg-3x 1amp-ex 10mg+nacl 0,9 in 40cc 5mg/j 500cc/24j WAKTU RUTE PENGGUNAAN PO PO SC PO PO PO PO PO PO PO PO PO IV IV IV IV IV IV IV IV TGL 14-23 TGL 14-15 TGL 14-15 TGL 14-15 TGL 15-23 TGL 15-23 TGL 15-20 TGL 15-23 TGL 15 TGL 16-23 TGL 21-23 TGL 21-23 TGL 15-23 TGL 11-13 TGL 11-13 15-17 TGL 18 TGL 11-13 TGL 11-15 TGL 15-16 TD HASIL LAB GD TGL 11: 363 mg/DL 60 mg/DL 126 mg/DL TGL 15: 86 mg/DL 119 mg/DL 130 mg/DL TGL 16: 343 mg/DL TGL 17: 160 mg/DL 173 mg/DL 244 mg/DL TGL 18: 136 mg/DL TGL 19: 118 mg/DL 102 mg/DL TGL 20: 104 mg/DL 214 mg/DL 189 mg/DL TGL 21: 112 mg/DL 168 mg/DL KREATININ TGL 18: Ureum:175 Cr: 10.7 Na: 136 K:4.81 Cl:98 TGL 19: Ureum:178 Cr: 11.2 TGL 20: Ureum:54 Cr: 5.1 TGL 21: Ureum:173 Cr: 6.9 Na: 141 K:4.11 Cl:97 92 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 21 Pria Usia: 63,1th BB:52kg TB:170cm TGL DIAGNOSA RAWAT 20-28 Hiperglikemia Okt pada DM2, 2014 dispepsia, CVD, acute on CKD KELUHAN Lemas, mual,kurang nafsu makan OBAT YG DIGUNAKAN Gabexal Platogrix Domperidone Ascardia Simvastatin As.folat Lisinopril Lantus Novorapid Yau Laxadine Heparin Minosep Ranitidine OMZ Novorapid corr dose NaCl DOSIS 1-2x 75mg-1x 10mg-3x 160mg-1x 500mg-1x 10-1x 2x 5mg-1x 10u-1x 10u-3x 1sup-ext C1-3x 2500u-2x cl-3x 1amp-2x 40mg-1x 5u/6j 500cc/12j RUTE PO PO PO PO PO PO PO PO SC SC SP PO SC PO IV IV SC IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 20-21 TGL 20-21 TGL 21-28 TGL 20-21 TGL 21-28 TGL 21-28 TGL 21-28 TGL 21-28 TGL 21-28 TGL 23-28 TGL 24-28 TGL 21-28 TGL 21-28 TGL 25-28 TGL 20 TGL 21-28 TGL 22-24 TGL 21-28 TD HASIL LAB GD TGL 20: 395 mg/DL 232 mg/DL 109 mg/DL TGL 21: 119 mg/DL 263 mg/DL 307 mg/DL TGL 22:129 mg/DL 324 mg/DL TGL 24:226 mg/DL TGL 25:351 mg/DL TGL 26:161 mg/DL 243 mg/DL KREATININ TGL 20: Ureum:41 Cr: 1.7 Na: 134 K:4.51 Cl:99 TGL 23: Ureum:30 Cr dr:1.4 Cr ur:106,7 Crcl: 45,3 TGL 24: Ureum:28 Cr:1.4 Na: 138 K:4.10 Cl:103 93 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 22 P/W Wanita Usia: 56,5th Bb:65kg Tb:150cm TGL RAWAT 11-20 Juni 2014 DIAGNOSA CKD ST 5 dengan overload,anemia CHF fc 3-4, DM tipe 2-obesitas KELUHAN Sesak selama 1 bulan, betis kanan bengkak dan nyeri OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS CaCO3 Bicnat As.folat B12 PCT Apidra Sucralfat Omeprazole Levofloxacin Metronidazole Ceftriaxon Ondansetron Tarmadol Ca glukonas Bicnat Albumin 1 NaCl 0,9% Insulin drip 500mg-3x 1g-3x 3-1x 3x 500mg-4x 4u-3x 15cc-4x 40mg-2x 750mg/48j 500mg-3x 2gr 8mg-3x Ext 1amp-2x Ext 500cc/24j 3u/j WAKTU RUTE PENGGUNAAN PO PO PO PO PO SC PO IV IV IV IV IV IV IV IV IV IV SC TGL 11-19 TGL 11-19 TGL 11-19 TGL 11-19 TGL 11-1 TGL 12-18 TGL 17-19 TGL 17-19 TGL 17-19 TGL 12-17 TGL 12-19 TGL 16-17 TGL 16 TGL 17-18 TGL 12,16 TGL 16 TGL 16-19 TGL 12-18 TD HASIL LAB GD TGL 13: 299 mg/DL TGL 15: 107 mg/DL 137 mg/DL TGL 14:108 mg/DL TGL 16:120 mg/DL 132 mg/DL TGL 17: 146 mg/DL 198 mg/DL 115 mg/DL TGL 18:135 mg/DL 246 mg/DL 180 mg/DL TGL 19:577 mg/DL 553 mg/DL 549 mg/DL KREATININ TGL 14: Ureum:135 Cr: 3.8 TGL 16: Ureum:184 Cr: 4.6 94 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 23 P/W Wanita Usia: 61,8th BB:56kg TB:150cm TGL DIAGNOSA RAWAT 27 juni- Hipoglikemia, 2 juli CKD on cap 2014 d,hipertensi OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS Tdk sadar Nitrokaf CaCO3 Bicnat As.folat Ambroxol syr Alprazolam Novorapid Lasix NaCl 0,9% 2,5-2X 1-3X 1-3X 3-1X C1-3X 0,25 8u-3x 40mg-2x 8j KELUHAN RUTE WAKTU PENGGUNAAN PO PO PO PO PO PO SC IV IV TGL 27-2 TGL 27-2 TGL 27-2 TGL 27-2 TGL 27-2 TGL 28 TGL 30-2 TGL 28-2 TGL 27-28 TD HASIL LAB GD KREATININ TGL 27: 321 mg/DL TGL 27: 293 mg/DL Ureum:88 301 mg/DL Cr: 4.5 TGL 28: 293 mg/DL 248 mg/DL 306 mg/DL 348 mg/DL 362 mg/DL 295 mg/DL TGL 29: 341 mg/DL 413 mg/DL 425 mg/DL 392 mg/DL 405 mg/DL TGL 1: 334 mg/DL TGL 2: 201 mg/DL 95 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO 24 P/W Pria Usia: 69,4th Bb: 60kg Tb: 165cm TGL RAWAT 26-31 mei 2014 DIAGNOSA CKD st 5, DM 2, hematemesis melena KELUHAN Muntah2 3x sehari, OBAT YG DIGUNAKAN Pranza Novorapid Novorapid Cefotaxime DOSIS 1amp-2x 4u-2x 8u-3x 1gr-3x RUTE IV SC SC IV WAKTU PENGGUNAAN TGL 26-31 TGL 26-27 TGL 28-31 TGL 28-31 TD HASIL LAB GD TGL 27: 293 mg/DL 300 mg/DL 343 mg/DL TGL 28:293 mg/DL 353 mg/DL TGL 29:243 mg/DL 193 mg/DL 258 mg/DL TGL 30:240 mg/DL 210 mg/DL 266 mg/DL TGL 31:185 mg/DL KREATININ TGL 28: Ureum:223 Cr: 6.4 TGL 30: Ureum:186 Cr: 5.8 96 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 25 Pria Usia: 51,1th BB:57kg TB:163cm TGL RAWAT 15 JUNI16 JULI 2014 DIAGNOSA KELUHAN Dispepsia, acute on CKD, DM tipe 2, peningkatan enzim Lemas, mual, muntah, luka dilutut kiri OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS WAKTU RUTE PENGGUNAAN Curcuma Domperidon 1tab-3x 1tab-3x PO PO TGL 15,6-3,7 TGL 15,6-3,7 Hemobion 1tab-3x PO TGL 15,6-3,7 Oxivit Simvastatin Captopril Levofloxasin OBH Aminophilin Metilprednisolon Bicnat CaCO3 Allopurinol As.folat Inh.bisolvon Lantus Novorapid Ceftriaxon Ranitidine Lasix Albumin NaCl 0,9% RL Dextrose 10% 1tab-1x 20mg-1x 25mg-2x 500mg-2x CI-3x 200mg-3x 4-3x 1-x 1-3x 100mg-3x 1-3x 2x 10u-1x 18u-3x 2gr-1x 1-2x 1-3x 100u-1x 500cc/8j 500/8j PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO IN SC SC IV IV IV IV IV IV IV TGL 15,6-3,7 TGL 15,6-3,7 TGL 15,6-16,7 TGL 15,6-15,7 TGL 15,6-16,7 TGL 15,6-16,7 TGL 15,6-16,7 TGL 1,7-16,7 TGL 1,7-16,7 TGL 1,7-16,7 TGL 1,7-16,7 TGL 24,6-3,7 TGL 12,7-16,7 TGL 1,7-16,7 TGL 15,6-16,7 TGL 15,6-11,7 TGL 1,7-8,7 TGL 27,6 TGL 15,6-16,6 TGL 16,6-16,7 TD HASIL LAB GD TGL 17: 299 mg/DL 277 mg/DL 207 mg/DL 313 mg/DL TGL 18: 140 mg/DL 332 mg/DL 302 mg/DL 332 mg/DL TGL 19: 250 mg/DL 277 mg/DL 413 mg/DL 238 mg/DL TGL 20: 226 mg/DL 363 mg/DL TGL 21: 242 mg/DL TGL 22: 347 mg/DL TGL 23: 304 mg/DL 171 mg/DL 67 mg/DL 199 mg/DL 451 mg/DL TGL 24: 424 mg/DL TGL 26: 222 mg/DL 180 mg/DL TGL 28: 233 mg/DL TGL 2: 216 mg/DL 275 mg/DL TGL 3: 215 mg/DL TGL 10:255 mg/DL KREATININ TGL 15,6: Ureum:105 Cr: 3,7 Na: 132 K:3,73 Cl:106 TGL 26: Ureum:139 Cr: 3.0 TGL 29: Ureum:169 Cr: 2.9 TGL 20,7: Ureum:163 Cr: 2.9 TGL 14,7: Ureum:175 Cr: 2.9 97 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 26 Pria Usia: 51,6th BB:65kg TB:170cm OBAT YG TGL DIAGNOSA KELUHAN DIGUNAKAN RAWAT 25 juni- Acute on Sesak,batuk,bengkak Aspilet 7 juli CKD,DM2 kedua kaki Plavix 2014 Varsartan Simvastatin Laxadin Tonar Bicnat As.Folat Isdn Amlodipin Paracetamol Valsartan Hytrin V-Block Fluimycil Salbutamol Letonal Fujimin Kalitake Lasix Ceftriaxone Heparin Meropenem Levofloxasin Metilprednisolon Ranitidine Ceticolin Insulin+Dextrose DOSIS 2tab-1x 4tab-1x 80mg-1x 20mg-1x 1c-1x 1-4x 1-3x 2-1x 5mg-3x 10mg-1x 500mg-3x 80mg-2x 1-1x 6,25mg-2x 1sdm-3x 2mg-3x 100mg-1x 1cap-3x 1-3x 10mg/jam 2gr-1x 700u/drip 500mg-3x 500mg-1x 62,5mg-2x 1amp-2x 500mg-2x 8u+10% WAKTU RUTE PENGGUNAAN PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO PO IV IV IV IV IV IV IV IV SC TGL 25 TGL 25 TGL 25-27 TGL 25-7 TGL 25-7 TGL 25-7 TGL 25-7 TGL 25-7 TGL 25-7 TGL 28-7 TGL 4-7 TGL 1-4 TGL 30 TGL 30-7 TGL 4-7 TGL 4-7 TGL 1-7 TGL 1-7 TGL 2-3 TGL 30-3 TGL 27-4 TGL 20-26 TGL 4-7 TGL 4-7 TGL 4-7 TGL 4-7 TGL 2-4 TGL 2 TD HASIL LAB GD TGL 26: 116 mg/DL TGL 4: 206 mg/DL KREATININ TGL 30: Ureum:197 Cr: 6.8 TGL 27: Ureum:173 Cr: 6.1 TGL 2: Ureum:278 Cr: 7.4 Na: 131 K:5.14 Cl:109 TGL 7: Ureum:351 Cr: 9.4 98 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 27 Pria Usia: 67,6th BB: 60kg TGL DIAGNOSA RAWAT 2-14 DM2, CKD feb ST2, stroke 2014 OBAT YG KELUHAN DIGUNAKAN Tdk bisa bicara Forneuro Captopril Inh.bisolvon Ambroxol OBH Paracetamol Aspilet Vit.k As.folat Tonar Nebulizer Amlodipin Humalog Actrapid Candersatan HCT Hytrin Ranitidine Ceftriaxon Farmadol Levofloxasin Manitol NaCL 0,9% D40 D10 WAKTU RUTE PENGGUNAAN DOSIS 1-1X 25MG-3X 1c-3x 1c-3x 500mg-4 5mg-2x 3x 5mg-3x 2-3x 3x 1x 6u-3x 1Ou-3x 8mg-1x 25-1 ½ 1x 1amp-2x 2gr-1x 1-1x 500mg-1x 125cc-4x 500cc-2x 2hc-1x 500/8j PO PO IN PO PO PO PO PO PO PO PO PO SC SC PO PO PO IV IV IV IV IV IV IV IV TGL 3-14 TGL 3-14 TGL 2-6 TGL 3-14 TGL 3-14 TGL 4-14 TGL 3-7 TGL 3-7 TGL 4-14 TGL 4-14 TGL 3-14 TGL 10 TGL 11-14 TGL 5-7 TGL 12-14 TGL1 3-14 TGL 13 TGL 3-14 TGL 3-14 TGL 2 TGL 3-14 TGL 2-3 TGL 2-14 TGL 7 TGL 7 TD HASIL LAB GD TGL 2: 249 mg/DL 372 mg/DL 236 mg/DL 309 mg/DL TGL 3: 218 mg/DL 384 mg/DL TGL 4: 194 mg/DL 272 mg/DL 211 mg/DL TGL 5: 257 mg/DL 207 mg/DL 237 mg/DL TGL 6: 203 mg/DL 151 mg/DL 105 mg/DL TGL 7: 139 mg/DL 140 mg/DL 65 mg/DL 164 mg/DL 229 mg/DL 220 mg/DL 266 mg/DL 275 mg/DL TGL 8: 221,237,195,248,154 mg/DL TGL 9: 253,180,257,190 mg/DL TGL 10: 319,127,182,238 mg/DL TGL 11: 230,103 mg/DL TGL 13: 208 mg/DL KREATININ TGL 2: Ureum:43 Cr: 1.6 TGL 11: Ureum:51 Cr: 1.5 99 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 28 Pria Usia: 71,11th BB:75kg TB:165cm TGL RAWAT 27 Jan12 Feb 2014 DIAGNOSA DM2, acute on CKD KELUHAN Demam,bada n lemas,penuru nan berat badan OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS WAKTU RUTE PENGGUNAAN Paracetamol B.Komplex Na Diklofenak Metilprednisolon Flumucil Dexametason Amikasin Fluconaizole Avelox Cefepime Cernevit 500mg-3x 1-3x 25mg-2x 4mg-3x 200mg-3x 5mg-3x 1gr-1x 20mg-2x 400mg-1x 1gr-3x 1amp-1x PO PO PO PO PO IV IV IV IV IV IV TGL 27-12 TGL 27-12 TGL 10-12 TGL 10-12 TGL 27-12 TGL 30-1 TGL 1-4 TGL 28-29 TGL 6-8 TGL 6-8 TGL 6-12 Novorapid 10u-3x SC TGL 8-12 Lantus Ozyd Ceteron Brainact Ranitidine Ceftriaxon Ronem Levofloksacin Frecotol 12 Vit C Meropenem Dexa Ceteron 10u-1x 40mg-2x 4mg-2x 500mg-3x 1amp-2x 2gr-1x 2gr-3x 1gr-1x 30u/j 200-2x 2gr-3x 5mg-1x 4mg-2x SC IV IV IV IV IV IV IV IV IV IV IV IV TGL 8-12 TGL 1-12 TGL 1-2 TGL 1-2 TGL 27-28 TGL 27-28 TGL 28-30 TGL 28-30 TGL 28 TGL 29-5 TGL 1-4 TD HASIL LAB GD TGL 30: 316 mg/DL 205 mg/DL TGL 31: 217 mg/DL 214 mg/DL 295 mg/DL 328 mg/DL 310 mg/DL 301 mg/DL 316 mg/DL 302 mg/DL 299 mg/DL TGL 1: 416 mg/DL 296 mg/DL TGL 6: 275 mg/DL 210 mg/DL 172 mg/DL TGL 7: 199 mg/DL 261 mg/DL 233 mg/DL 130 mg/DL TGL 9: 130 mg/DL 192 mg/DL 189 mg/DL TGL 11:178 mg/DL 195 mg/DL 179 mg/DL KREATININ TGL 30: Ureum:137 Cr: 4.2 TGL 29: Ureum:88 Cr: 4.1 TGL 27: Ureum:32 Cr: 1.6 TGL 1: Ureum:240 Cr: 3.5 TGL 3: Ureum:184 Cr: 2.5 TGL 4: Ureum:201 Cr: 2.3 TGL 5: Ureum:152 Cr: 2.1 TGL 6: Ureum:139 Cr: 1.9 TGL 1-3 100 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Clinimix Venofinoin Nacl 0,9% Rl D10% Mo Halofenidal 1000cc-1x 500mg 500cc-4x 1:1/24j 1:1/24j 0,5/j 2,5 IV IV IV IV IV IV IM TGL 1-2 TGL 1 TGL 6-12 TGL 27 TGL 27 TGL 29-30 TGL 30 101 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (lanjutan) NO P/W 29 Pria Usia: 51,4th BB: 75kg TB: 160cm TGL DIAGNOSA RAWAT 31 CKD, desember- DM2,hiponatremia,hiperkalemia 15 januari 2014 KELUHAN Sering muntah pada mlm hari,nyeri pinggang OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS Ultracet Kalitake As.folat B12 Valsartan Amlodipine CaCO3 Clonidin Nacl kapsul Ranitidin Ondansetron Novorapid Nacl 3% Nacl 0,9% 1-3x 1-3x 3tab-1x 1-3x 80mg-1x 10mg-1x 1-3x 1-3x 1-3x 1-2x 2x 8u-3x 500c/24j 500-1x WAKTU RUTE PENGGUNAAN PO PO PO PO PO PO PO PO PO IV IV SC IV IV TGL 31-8 TGL 31-15 TGL 31-15 TGL 31-15 TGL 31-15 TGL 31-15 TGL 31-15 TGL 31-15 TGL 12-15 TGL 31-8 TGL 31-3 TGL 31-15 TGL 10-14 TGL 31-6 TD HASIL LAB GD TGL 31: 165 mg/DL 256 mg/DL 332 mg/DL TGL 1: 229 mg/DL 386 mg/DL 220 mg/DL TGL 3: 154 mg/DL 87 mg/DL TGL 4: 174 mg/DL 204 mg/DL 196 mg/DL TGL 5: 141 mg/DL 233 mg/DL 242 mg/DL TGL 6: 148 mg/DL 207 mg/DL TGL 9: 209 mg/DL 276 mg/DL 337 mg/DL KREATININ Ureum:171 Cr: 8.9 Na: 120 K:5.41 Cl:88 TGL 4: Ureum:258 Cr: 3.9 TGL 4: Ureum:135 Cr: 9.2 TGL 8: Ureum:135 Cr: 8.9 CRCL:12.1 Na:121 K:4.65 Cl:94 TGL 8: Ureum:62 Cr: 3.5 TGL 8: Ureum:135 Cr: 7.8 102 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Lampiran 5. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis terlalu tinggi dan dosis terlalu rendah) pada Obat Lainnya No Obat Pasien 1 Pct CKD Stage 2 Domperidon Kotrimoksazol Nama Generik Paracetamol Domperidone Captopril Kombinasi trimetoprim dan sulfa metoksazol Captopril Omeprazole Omeprazole Codein+pct 368 Codein Ceftriaxone Ceftriaxone Ketorolac Ketorolac Ceftazidine Ceftazidine Tramadol Tramadol Ondansetron Ondansetron Cefradine Cefradine Golongan Obat Analgesik (Nonopioid) Antiemetik (Antagonis Dopamine) Antibacterial Combination Antihipertensi (ACE Inhibitor) Antireflux agents (PPI) Analgesik (Opioid) Antibiotik (Sefalosporin) NSAID Antibiotik (Sefalosporin) Analgesik (Opioid) Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Antibiotik (Sefalosporin) Dosis Digunakan 500mg-4x 10mg-3x 480mg-2x 6,25-2x 20mg-2x 5mg-3x 1gr-2x Amp-1x Dosis Dosis Pasien Normal Ckd 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 10mg,max 10-20 30mg/hari mg/hari,1-2 kali/hari 960mg/hari 6,25 mg/hari max 37,5mg 2040mg/hari 1-2 tab tiap 4-6 jam 1gr/hari 1gr-3x 10mg,4-6 jam 1gr/12 jam Amp-3x 50-100mg 4mg-2x (1 ampul=4mg) 1gr-3x 0,15mg/kg16mg/dose 1-2g/hari <10 crcl max 2g/hari max 60mg/hari 1gr/12 jam 100mg/12 jam 500mg/6jam Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat DRIP Tepat IV Tepat IV Tepat 103 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta No Obat Pasien 2 Candesartan CKD Stage Concor 4 Ranitidin No Obat Pasien 3 Azitromicin CKD Fluimucil Stage 4 Aspilet Nama Generik Candesartan bisoprolol Ranitidin Nama Generik Azitromicin Acetylcysteine Aspirin Golongan Obat Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker) Antihipertensi (Beta Blocker) Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) Golongan Obat Antibiotik (Macrolida) Antidot (Mucolytic agent) Antikoagulan, analgesik (non-opioid) Agen dislipidemia Dosis Digunakan 1-1x Dosis Normal 4mg/hari Dosis Pasien Ckd 4mg/hari 1-1x 5mg/hari 2.5mg/hari 1amp-2x (25mg/2ml) 50mg 25-50mg Dosis Digunakan 500mg-1x 3x Dosis Normal 500mg 200mg 80mg-1x 80mg/hari 20mg-1x 1020mg/hari 15120mg/hari Simvastatin Simvastatin ISDN Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator) 5mg-3x Hydralazin Hydralazin 12,5mg-3x Bicnat Natrium Bicarbonat Asam Folat Codipront Ceftriaxone Asam folat Codeine + Phenyltoloxamine Ceftriaxone Ondansetron Ondansetron Omeprazole Omeprazole Antihipertensi (vasodilator) Antasida,suplemen elektrolit,antidot Vitamin Analgesik (sediaan obat flu) Antibiotik (Sefalosporin) Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Antireflux agents (PPI) 500mg-3x 4050mg/hari 1-5gr/hari 15mg/158-1x 1c-2x 5mg/hari 2x 2gr-1x 1gr/hari 4mg-3x 0,15mg/kg16mg/dose 2040mg/hari 40mg-1x Dosis Pasien Ckd 500mg <10 crcl max 2g/hari Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat 104 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta No Obat Pasien 4 PCT CKD Stage 5 Trombo aspilet Nama Generik Paracetamol Aspirin Meloxicam Furosemide Concor Meloxicam Furosemide Bisoprolol Ranitidin Ranitidin Atmacid Diovan Al(OH)3 300 mg, Mg(OH)2 300 mg, dimethicone 50 mg. Per 5 mL susp Al(OH)3 300 mg, Mg(OH)2 300 mg, dimethicone 50 mg. Valsartan Fasorbid Isosorbite Dinitrat Amlodipin Rimstar Alprazolam Amlodipin Rifampicin 150 mg, INH 75 mg, pyrazinamide 400 mg, ethambutol 275 mg. Alprazolam Flumucyl N-acetylcysteine Salbutamol Salbutamol Golongan Obat Analgesik (Nonopioid) Antikoagulan, analgesik (non-opioid) NSAID Diuretik (loop) Antihipertensi (Beta Blocker) Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) Antasida, antirefluks Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker) Anti-anginal (vasodilator) Anti-anginal Antibiotik (Anti TB) Antiansietas (benzodiazepin) Antidot (Mucolytic agent) Antiasma Dosis Digunakan 500mg-3X 1 tab-1x Dosis Normal 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 80mg/hari 7,5mg-1x 1-1x 1-1x 7,5mg/hari 40mg 5-10mg/hari 150mg-2x 150300mg/hari 150mg 3x1 tablet 3x1 tablet 1-3x 80mg-2x 80mg 10mg-3x 15120mg/hari 5-10mg 10mg-2x 2tab-1x Berat badan 55-70 kg : 4 tablet/hari. 0,5mg-1x 250-500mcg 1-3x 1-3 tab/hari ½-2x 2-4mg Dosis Pasien Ckd 2,5mg/hari Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO PO Tepat Tepat PO Tepat PO Kelebihan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat 105 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40-2x Narfoz Ondansetron 4mg-3x Ceftriaxon Ceftriaxone Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Antibiotik (Sefalosporin) No Obat Pasien 5 CaCO3 CKD Stage Asam Folat 5 B12 Bicnat Domperidon Nama Generik Golongan Obat 2gr-2x Dosis Digunakan 3tab-1x Calcium Carbonat Vitamin,antasida Asam folat Vitamin B12 Natrium Bicarbonat Vitamin Vitamin Antasida,suplemen elektrolit,antidot Antiemetik (Antagonis Dopamine) 1tb-3x 1tb-3x 1tb-3x Domperidone 10mg-3x 2040mg/hari 0,15mg/kg16mg/dose 1gr/hari Dosis Normal max 16 tab/hari 5mg/hari 250mcg/hari 1-5gr/hari 10mg,max 30mg/hari Diatab Attapulgite Antidiare 1tb-3x Azitromicin Omeprazole Azitromicin Omeprazole Antibiotik (Macrolida) Antireflux agents (PPI) 500mg-1x 40mg-2x Levofloxacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 750mg/48jam Lasix Ceftriaxone Furosemide CEFTRIAXONE 40mg-1x 2gr-1x Actapin Tramadol Amlodipin Tramadol Diuretik (loop) Antibiotik (Sefalosporin) Anti-anginal Analgesik (Opioid) max 12 tab/hari 500mg 2040mg/hari 500750mg/hari 40mg 1gr/hari 5mg-1x 1x 5mg/hari 50-100mg Dosis Digunakan 3-1x 1-3x Dosis Normal 5mg/hari max 16 No Obat Pasien 6 As.Folat CKD CaCO3 Nama Generik Asam folat Calcium Carbonat Golongan Obat Vitamin Vitamin,antasida <10 crcl max 2g/hari Dosis Pasien Ckd 10-20 mg/hari,1-2 kali/hari 500mg <10 crcl max 2g/hari 100mg/12 jam Dosis Pasien Ckd IV Kelebihan IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO PO Tepat Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO PO Tepat Tepat 106 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Stage 5 Bicnat Natrium Bicarbonat 2-3x Ca polystyrene sulfonate Antasida,suplemen elektrolit,antidot Antidot (Detoksifikasi agent) Kalitake Amlodipin OMZ Amlodipin Omeprazole Anti-anginal Antireflux agents (PPI) 10mg-1x 1tab-2x Azitromicin Valsatran Azitromicin valsartan 500mg-1x 80mg-1x Laxadin Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg Paracetamol Antibiotik (Macrolida) Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker) Laxative PCT Vit C Vit C Lasix Ceftriaxone Furosemide Ceftriaxone Ondansetron Ondansetron No Obat Pasien 7 Asam Folat CKD Bicnat Stage 5 CaCO3 B12 Nama Generik Asam folat Natrium Bicarbonat 1sact-3x 1c-3x Analgesik (Nonopioid) 500mg-3x Vitamin 1tab-3x Diuretik (loop) Antibiotik (Sefalosporin) Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Golongan Obat Calcium Carbonat Vitamin Antasida,suplemen elektrolit,antidot Vitamin,antasida Vitamin B12 Vitamin 2amp-3x 2gr-1x 4mg-3x Dosis Digunakan 3-1x 1-3x 1-3x 50mcg-3x tab/hari 1-5gr/hari 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis 5-10mg 2040mg/hari 500mg 80mg 500mg 1-2 sdm (1530 mL) 1 x/hr 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 75mg,tdk boleh lebih dari 2000mg 40mg 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari 0,15mg/kg16mg/dose Dosis Dosis Pasien Normal Ckd 5mg/hari 1-5gr/hari max 16 tab/hari 250mcg/hari PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat 107 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Azitromycin Laxadin Paracetamol Azitromicin Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg Paracetamol Antibiotik (Macrolida) Laxative Analgesik (Nonopioid) 500mg-1x 1c-3x Ext Neuralgin OMZ PCT+ibuprofen+caffein NSAID Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1 vial-2x Ondansetron Ondansetron 1amp-2x Omeprazole Omeprazole Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Antireflux agents (PPI) Ondansetron Ondansetron 4mg-3x Ceftriaxone Ceftriaxone Pranza Pantoprazole Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Antibiotik (Sefalosporin) Antireflux (PPI) No Obat Pasien 8 As.Folat CKD CaCO3 Stage 5 Bicnat Nama Generik Golongan Obat Asam folat Calcium Carbonat Vitamin Vitamin,antasida Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot Anti-anginal Antihipertensi (ACE Inhibitor) Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker) Laxative Amlodipin Captopril Amlodipin Captopril Candersatan Candesartan Laxadine Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 40mg-1x 2gr-1x 1vial-2x( 1vial=40mg powder inj.) Dosis Digunakan 3tab-1x 1tab-3x 1tab-3x 5mg-1x 12,5mg-1x 16mg-1x 15cc-3x 500mg 500mg 1-2 sdm (15-30 mL) 1 x/hr 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 2040mg/hari 0,15mg/kg16mg/dose 2040mg/hari 0,15mg/kg16mg/dose 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari Maximal 80mg/hari Dosis Normal 5mg/hari max 16 tab/hari 1-5gr/hari Dosis Pasien Ckd 5-10mg 6,25 mg/hari max 37,5mg max 4mg/hari 16mg/hari 1-2 sdm (15-30 mL) PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat 108 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Ambroxol Lasix Lasix No Obat Pasien 9 As.folat CKD CaCO3 Stage 5 Bicnat mg, glycerin 378 mg Ambroxol Furosemide Furosemide Nama Generik Diuretik (loop) Diuretik (loop) Golongan Obat 15cc-3x 20 mg-3x 40mg-3x Dosis Digunakan 3tab-1x 1tab-3x Asam folat Calcium Carbonat Vitamin Vitamin,antasida Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot Vitamin,elektrolit 1tab-3x Antihipertensi (ACE Inhibitor) Anti-anginal Antibiotik (Sefalosporin) Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) 25mg-3x KSR KCL Captopril Captopril Amlodipin Ceftriaxon Amlodipin Ceftriaxone Ondansetron Ondansetron Ranitidine Ranitidin No Obat Pasien 10 Askardia CKD Stage Simvastatin 5 Obat Batuk Nama Generik Aspirin Golongan Obat 1tab-3x 10mg-1x 2gr-1x 8mg-3x 50mg-2x 1 x/hr 10 mL (2 sdt) 2-3 x/hr. 40mg 40mg Dosis Normal 5mg/hari max 16 tab/hari 1-5gr/hari 1-2 tab 3x /hari 6,25 mg/hari max 37,5mg 5-10mg 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari 0,15mg/kg16mg/dose 50mg 2550mg/hari Dosis Digunakan 80mg-1x Dosis Normal 80mg/hari 20mg-1x 1020mg/hari 2-3x/hari 1 tab 5mg/hari 5mg/hari Simvastatin Antikoagulan, analgesik (non-opioid) Agen dislipidemia Neurodex Vitamin B-Complex Vitamin 1tab-2x As.folat Bisoprolol Asam Folat Bisoprolol Vitamin Antihipertensi (Beta 1tab-1x 2,5mg-1x Dosis Pasien Ckd Dosis Pasien Ckd 2.5mg/hari PO Tepat IV IV Tepat Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Kelebihan Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO PO Tepat Tepat 109 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Captopril Captopril Ciprofloxacin Ciprofloxacin Glikuidon Ceftriaxon Glikuidon Ceftriaxone OMZ Omeprazole Ranitidine Ranitidin Metoklopramid No Obat Pasien 11 Ulsafat As.folat Glikuidon Plavix Metoklopramid Nama Generik Sucralfat Asam Folat Glikuidon Clopidogrel Ascardia Aspirin Simvastatin Simvastatin ISDN Isosorbite Dinitrat Omeprazole Transamin Brainact Blocker) Antihipertensi (ACE Inhibitor) Antibiotik (kuionolon) 12,5mg-2x 500mg-2x Antidiabetes Oral Antibiotik (Sefalosporin) Antireflux agents (PPI) 15mg-2x 2gr-1x 15-45mg 1gr/hari 1-1x Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) Antiemetik 50mg-2x 2040mg/hari 50mg Golongan Obat Antasida, antirefluks Vitamin Antidiabete (Oral) Antikoagulan, antiplatelet Antikoagulan, analgesik (non-opioid) Agen dislipidemia 1amp-3x (1amp=10mg/ 5ml) Dosis Digunakan 1c-4x 3tab-1x ½-1x 75mg-1x 2mg/kg 80mg-1x 80mg/hari 10mg-1x 1020mg/hari 15120mg/hari 2040mg/hari 0,5-1g atau 10mg/kg 2550mg/kg 500mg 5mg-3x Omeprazole Anti-anginal (vasodilator) Antireflux agents (PPI) As.Tranexamat Haemostatik 1amp-3x Citicoline 6,25 mg/hari max 37,5mg 250250500mg/hari 500mg/hari Pheripheral 1amp-2x 500mg-2x Dosis Normal 1gr-4x/hari 5mg/hari 15-45mg 75mg/hari <10 crcl max 2g/hari PO Tepat PO Kelebihan PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Kelebihan IV Tepat Rute Keterangan PO PO PO Tepat Tepat Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat 25mg dosis dikurangin 75% Dosis Pasien Ckd 110 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Lasix No Obat Pasien 12 Bicnat CKD Stage Azitromicin 5 Kalitake Furosemide Nama Generik Natrium Bicarbonat Azitromicin Ca Polystyrene Sulfonate Amlodipin Aspilet Amlodipin Aspirin As.folat CaCO3 Asam Folat Calcium Carbonat B12 Lasix Ca.gluconas Ceftriaxone Vitamin B12 Furosemide Kalsium Glukonas Ceftriaxone Lasix Furosemide No Obat Pasien 13 KSR CKD Stage Ceftriaxon 3 Lasix Lantus Ranitidine Nama Generik Vasodilator Diuretik (loop) Golongan Obat Antasida,suplemen elektrolit,antidot Antibiotik (Macrolida) Antidot (Detoksifikasi agent) 2x/hari 40mg Dosis Digunakan 2tab-3x Dosis Normal 1-5gr/hari Dosis Pasien Ckd 500mg-1x 5cc-3x 500mg 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis 5-10mg 80mg/hari 500mg Anti-anginal Antikoagulan, analgesik (non-opioid) Vitamin Vitamin,antasida 10mg-1x 80mg-1x Vitamin Diuretik (loop) Vitamin, elektrolit Antibiotik (Sefalosporin) Diuretik (loop) 1tab-3x 1x1amp 1x10gr 2gr-1x Golongan Obat KCl Vitamin,elektrolit Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin) Diuretik (loop) Antidiabetes (Insulin) Antireflux agents (Antagonis Histamin Furosemide Insulin Glargine Ranitidin 1x1amp 3tab-1x 1tab-3x 1amp-3x Dosis Digunakan 1tab-1x 2gr-1x 2amp-1x 8u,6u-1x 1amp-2x (1amp:25mg/2 5mg/hari max 16 tab/hari 250mcg/hari 40mg 10ml 1gr/hari 40mg Dosis Normal 1-2 tab 3x /hari 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari Dosis Pasien Ckd <10 crcl max 2g/hari 40mg 50mg 25-50mg IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO IV IV Tepat Tepat Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat IV Tepat IV SC Tepat Tepat IV Tepat 111 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Lasix No Obat Pasien 14 Domperidone CKD Stage 5 Inpepsa Spasminal Furosemide Nama Generik Domperidone Alprazolam Sucralfat Metampyrone Na 500 mg, ekst belladonna 10 mg, papaverine HCl 25 mg. Alprazolam B12 Folat Dulcolax Ciprofloxasin Vitamin B12 Asam folat Bisacodyl Ciprofloxacin Paracetamol Paracetamol Glikuidon Velsartan Glikuidon Valsartan Tramadol Tramadol No Obat Pasien 15 Pletaal Atorvastatin Nama Generik Cilostazol Atorvastatin H2) Diuretik (loop) Golongan Obat Antiemetik (Antagonis Dopamine) Antasida, antirefluks Antispasmodik ml) 10mg/j dkn 50cc NaCl 0,9 dan syring pump Dosis Digunakan 10mg-3x CI-4x 1tab-3x 40mg Dosis Normal 10mg,max 30mg/hari Dosis Pasien Ckd 10-20 mg/hari,1-2 kali/hari 1gr-4x/hari 1 tab tiap 68 jam Antiansietas (benzodiazepin) Vitamin Vitamin Laxative Antibiotik (kuionolon) 0,5mg-1x 250-500mcg 50mcg-3x 15mg-1x 2tab 500mg Analgesik (Nonopioid) 500mg-3x Antidiabetes (Oral) Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker) Analgesik (Opioid) 30mg-1x 80mg-1x 250mcg/hari 5-15mg/hari 2-3 tab/hari 250250500mg/hari 500mg/hari 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 15-45mg 80mg 1amp-extra 50-100mg Dosis Digunakan 50mg-1x Dosis Normal 50100mg/hari 10- Golongan Obat Antikoagulan, antiplatelet Antidislipidemia 20mg-1x 100mg/12 jam Dosis Pasien Ckd IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO PO PO Tepat Tepat Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat 112 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Miniaspi Aspirin New diatab Attapulgite Lovenox Enoxaparin Na Trizedon Noperten V.Blok Trimetazidine diHCl lisinopril Carvedilol Cefixime Cefixime Neulin Citicoline Furosemid Furosemide No Obat Pasien 16 Ascardia Nama Generik Aspirin Bicnat Natrium Bicarbonat CaCO3 Calcium Carbonat Amlodipin Ondansetron Amlodipin Ondansetron Brainact Citicoline Folic acid Nitrocaf Kalitake Asam folat Glyseril Trinitrat Ca polystyrene sulfonate 20mg-2x Dosis Digunakan 80mg-1x 20mg/hari 80160mg/hari max 12 tab/hari 2040mg/hari 1 tab/hari 10mg/hari 12,525mg/hari max 200mg/hari 500mg 2x/hari 40mg Dosis Normal 80mg/hari 2tab-3x 1-5gr/hari 1tab-3x max 16 tab/hari 5-10mg 4mg Antikoagulan, analgesik (non-opioid) Antidiare 1tab-1x Antikoagulan, antiplatelet Antianginal ACE Inhibitor Beta Blocker 0,4ml-2x Antibiotik (Sefalosporin) Pheripheral Vasodilator Diuretik (loop) 10mg-2x Golongan Obat Antikoagulan, analgesik (non-opioid) Antasida,suplemen elektrolit,antidot Vitamin,antasida Anti-anginal Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Pheripheral Vasodilator Vitamin Antianginal Antidot (Detoksifikasi agent) 2tab-4x 1tab-2x 5mg-1x 3,125-1x 500mg-2x 5mg-1x 4mg 1tab-2x 1tab-2x 1-2x 1-3x 500mg 2x/hari 5mg/hari 5mg/hari 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis 2,5-5mg Dosis Pasien Ckd PO Tepat PO Tepat SC Tepat PO PO Tepat Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO PO Tepat PO Tepat 113 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Tonar ISDN α-ketoisoleucine 67 mg, α-ketoleucine 101 mg, αketophenylalanine 68 mg, α-ketovaline 86 mg, DL-α-hydroxy methionine 59 mg, Llysine acetate 105 mg, L- threonine 53 mg, Ltryptophan 23 mg, Lhistidine 38 mg, Ltyrosine 30 mg, total nitrogen 36 mg, total Ca 50 mg. Isosorbite Dinitrat Lasix inj. Captopril Furosemide Captopril No Obat Pasien 17 As.folat CaCO3 Nama Generik Other Drugs Acting on the Genito-Urinary System 2-3x 4-8 kaplet 3x sehari Anti-anginal (vasodilator) Diuretik (loop) Antihipertensi (ACE Inhibitor) 5mg-3x 15120mg/hari 40mg 6,25 mg/hari max 37,5mg Dosis Normal 5mg/hari max 16 tab/hari 1-5gr/hari Golongan Obat 20mg-3x 12,5-1x Dosis Digunakan 3tab-1x 1tab-3x Asam folat Calcium Carbonat Vitamin Vitamin,antasida Bicnat Natrium Bicarbonat 1tab-3x HCT Hidroklortiazid Antasida,suplemen elektrolit,antidot Diuretik Sistenol Analgesik (Nonopioid) 1tab Simarc Paracetamol 500 mg, n-acetylcysteine 200 mg. Warfarin 2mg-1x1/2 5mg/hari Amlodipine Cordaron Amlodipin Amiodarone HCl Antikoagulan (Diuretik) Anti-anginal Antiaritmia 5mg-1x 200mg-1x 5-10mg 800- 25mg-2x 12,550mg/hari 1 tab 3x/hari Dosis Pasien Ckd PO Tepat PO Tepat IV Tepat PO Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO PO Tepat Tepat 114 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x Alprazolam Alprazolam 0,25mg-1x 1600mg/hari 1020mg/hari 250-500mcg Nitrocaf Plavix Glyseril Trinitrat Clopidogrel 2,5mg-2x 75mg-1x 5mg/hari 75mg/hari Chlorpromazine Ranitidine Chlorpromazine Ranitidin 25mg-2x1/2 1amp-1x (1amp=25mg/ 2ml) 2c-3x 1amp-ext 25-50mg 50mg Lasix Ondansetron Furosemide Ondansetron Ca.glukonas ext Gastrofer Kalsium Glukonas Omeprazole Antiansietas (benzodiazepin) Antianginal Antikoagulan, antiplatelet Antipsikotik,antimanik Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) Diuretik (loop) Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Vitamin, elektrolit Antireflux agents (PPI) Transamin Vit.k As.Tranexamat Vitamin K Haemostatik Vitamin 1amp-3x 1amp-3x Cordaron 1 Amiodarone HCl Antiaritmia 150mg/30m Cordaron 2 Amiodarone HCl Antiaritmia 300mg/6j Cordaron 3 Amiodarone HCl Antiaritmia 600mg/18j No Obat Pasien 18 As.folat CKD CaCO3 Stage 4 B12 KSR 10ml 1amp-2x Asam Folat Kalsium Karbonat Vitamin Vitamin,antasida Dosis Digunakan 3tab-1x 1tab-3x Vitamin B12 Kcl Vitamin Vitamin,elektrolit 1tab-3x 1tab-1x Nama Generik Golongan Obat Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Kelebihan IV Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat 25-50mg 40mg 0,15mg/kg16mg/dose 10ml 2040mg/hari 2,510mg/hari max 2,2g/hari max 2,2g/hari max 2,2g/hari Dosis Normal 5mg/hari max 16 tab/hari 250mcg/hari 1-2 tab 3x /hari PO Dosis Pasien Ckd 115 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Curcuma Lasix No Obat Pasien 19 CaCO3 CKD Stage Bicnat 5 As.folat Amlodipin Domperidon Kalitake Clonidin Alopurinol Curcuma Furosemide Nama Generik Golongan Obat 1-3x 2amp-1x Dosis Digunakan 1-3x Calcium Carbonat Vitamin,antasida Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot Vitamin Anti-anginal Antiemetik (Antagonis Dopamine) 1tab-3x Ca Polystyrene Sulfonate Antidot (Detoksifikasi agent) 1tab-3x Clonidin Antihipertensi (Alpha adrenergic agonis) 0,15mg-2x Sediaan Hiperurisemia dan gout (Xantine Oksidase Inhibitor) Antireflux agents (PPI) 100mg-1x Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Diuretik (loop) 1-2x Asam folat Amlodipin Domperidone Alopurinol Omeprazole Omeprazole Ondansetron Ondansetron Lasix Furosemide No Obat Pasien 20 Amlodipin CKD Clonidin Stage 5 Vitamin Diuretik (loop) Nama Generik Amlodipin Clonidin Golongan Obat Anti-anginal Antihipertensi (Alpha adrenergic agonis) 3tab-1x 10mg-1x 10mg-3x 1-2x 1-2x Dosis Digunakan 10mg-1x 0,5mg-3x 40mg Dosis Normal max 16 tab/hari 1-5gr/hari 5mg/hari 5-10mg 10mg,max 30mg/hari Dosis Pasien Ckd 10-20 mg/hari,1-2 kali/hari 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis 0.10.2mg/hari. Max 0.6mg 100mg/hari 2040mg/hari 0,15mg/kg16mg/dose 40mg Dosis Normal 5-10mg 0.10.2mg/hari. Max 0.6mg Dosis Pasien Ckd PO IV Tepat Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat 116 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Valsatran Valsartan Aspilet Aspirin Laxadine Azitromicin Captopril Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg Azitromicin Captopril Domperidon Domperidone Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker) Antikoagulan, analgesik (non-opioid) Laxative 80mg-1x 80mg 80mg-1x 80mg/hari 2c-1x 75mg-1x 1-2 sdm (1530 mL) 1 x/hr 500mg 500mg 6,25 mg/hari max 37,5mg 10mg,max 10-20 30mg/hari mg/hari,1-2 kali/hari 1020mg/hari 15120mg/hari 75mg/hari 2gr-1x 1gr/hari 1amp-1x 2amp-1x 40mg-3x 1amp-ex 10mg+nacl 0,9 in 40cc 5mg/j Dosis Digunakan 1-2x 75mg-1x 10ml 40mg 40mg 0,15mg/kg16mg/dose 15120mg/hari 40mg Dosis Normal 300mg 75mg/hari 10mg-3x 10mg,max Antibiotik (Macrolida) Antihipertensi (ACE Inhibitor) Antiemetik (Antagonis Dopamine) 500mg-1x 25mg-1x 10mg-3x Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-2x ISDN Isosorbite Dinitrat 5mg-3x Clopidogrel Clopidogrel Ceftriaxon Ceftriaxone Ca glukonas Furosemid Lasix Ondansetron Kalsium Glukonas Furosemide Furosemide Ondansetron Cedocard Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator) Antikoagulan, antiplatelet Antibiotik (Sefalosporin) Vitamin, elektrolit Diuretik (loop) Diuretik (loop) Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Anti-anginal (vasodilator) Diuretik (loop) Lasix No Obat Pasien 21 Gabexal CKD Platogrix Stage 3 Domperidone Furosemide Nama Generik Gabapentin Clopidogrel Domperidone Golongan Obat Antikonvulsan Antikoagulan, antiplatelet Antiemetik (Antagonis <10 crcl max 2g/hari Dosis Pasien Ckd 10-20 PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV IV IV Tepat Tepat Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat 117 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Dopamine) Ascardia Aspirin Simvastatin Simvastatin As.folat Lisinopril Laxadine Asam folat Lisinopril Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg Heparin Ranitidin Heparin Ranitidine OMZ No Obat Pasien 22 CaCO3 CKD Stage Bicnat 4 As.folat B12 PCT Omeprazole Nama Generik 30mg/hari Antikoagulan, analgesik (non-opioid) Agen dislipidemia 160mg-1x Vitamin ACE Inhibitor Laxative 2x 5mg-1x C1-3x Antikoagulan Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) Antireflux agents (PPI) Golongan Obat 10-1x 2500u-2x 1amp-2x (1 amp 25mg/2ml) 40mg-1x Dosis Digunakan 500mg-3x Calcium Carbonat Vitamin,antasida natrium bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot Vitamin Vitamin Analgesik (Nonopioid) 1g-3x Asam folat vitamin B12 paracetamol 3-1x 3x 500mg-4x Sucralfat Omeprazole Sucralfat omeprazole Antasida, antirefluks Antireflux agents (PPI) 15cc-4x 40mg-2x Levofloxacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 750mg/48j Metronidazole Metronidazole Antibiotik 500mg-3x 80160mg/hari 1020mg/hari 5mg/hari 10mg/hari 1-2 sdm (1530 mL) 1 x/hr 5000u/hari 50mg mg/hari,1-2 kali/hari PO Tepat PO Tepat PO PO Tepat Tepat PO Tepat SC Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat 5mg/hari 250mcg/hari 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 1gr-4x/hari 2040mg/hari 500750mg/hari PO PO Tepat Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat 500mg IV Tepat 2040mg/hari Dosis Normal max 16 tab/hari 1-5gr/hari 2,5-5mg 25-50mg Dosis Pasien Ckd 118 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Ceftriaxon CEFTRIAXONE Ondansetron Ondansetron Tarmadol Tramadol Ca glukonas Bicnat Kalsium Glukonas Natrium Bicarbonat No Obat Pasien 23 Nitrokaf CKD CaCO3 Stage 5 Bicnat Nama Generik 1gr/hari 8mg-3x Ext 0,15mg/kg16mg/dose 50-100mg Vitamin, elektrolit Antasida,suplemen elektrolit,antidot 1amp-2x Ext 10ml 1-5gr/hari Dosis Digunakan 2,5-2X 1-3X Dosis Normal 5mg/hari max 16 tab/hari 1-5gr/hari Golongan Obat Antianginal Vitamin,antasida Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot Vitamin Obat Batuk Antiansietas (benzodiazepin) Diuretik (loop) Asam Folat Ambroxol Alprazolam Lasix Furosemide No Obat Pasien 25 Curcuma CKD Domperidon Stage 2gr Glyseril Trinitrat Calcium Carbonat As.folat Ambroxol syr Alprazolam No Obat Pasien 24 Pranza CKD Stage 5 Cefotaxime Antibiotik (Sefalosporin) Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Analgesik (Opioid) Nama Generik Pantoprazole Cefotaxime Nama Generik Curcuma Domperidone Golongan Obat Antacid, antireflux (PPI) Antibiotik (Sefalosporin) Golongan Obat Vitamin Antiemetik (Antagonis Dopamine) 1-3X 3-1X C1-3X 0,25 5mg/hari 40mg-2x Dosis Digunakan 1amp-2x 40mg Dosis Normal 1 amp 40mg, sehari maximal 80mg max 12g/hari Dosis Normal 1gr-3x Dosis Digunakan 1tab-3x 1tab-3x <10 crcl max 2g/hari 100mg/12 jam Dosis Pasien Ckd 250-500mcg 10mg,max 30mg/hari Dosis Pasien Ckd Dosis Pasien Ckd 10-20 mg/hari,1-2 IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO PO Tepat Tepat PO Tepat IV Tepat Rute Keterangan IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat 119 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 4 kali/hari Hemobion Vitamin dan Mineral 1tab-3x 1x1 Simvastatin Fe fumarate 360 mg, folic acid 1.5 mg, vit B12 15 mcg, vit C 75 mg, Ca carbonate 200 mg, cholecalciferol 400 IU Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x Captopril Captopril 25mg-2x Levofloxasin Levofloxacin Antihipertensi (ACE Inhibitor) Antibiotik (kuionolon) 1020mg/hari 6,25 mg/hari max 37,5mg 500500mg/hari 750mg/hari lalu diturunkaan menjadi 250mg/hari 225450mg/hari 2-60mg/hari 1-5gr/hari Aminophilin Aminophilin Metilprednisolon Bicnat Metilprednisolon Natrium Bicarbonat CaCO3 Calcium Carbonat Allopurinol Allopurinol As.folat Ceftriaxon Folic Acid Ceftriaxone Ranitidine Ranitidin Lasix Furosemide 500mg-2x 200mg-3x Kortikosteroid Antasida,suplemen elektrolit,antidot Vitamin,antasida 4mg-3x 1-x Sediaan Hiperurisemia dan gout (Xantine Oksidase Inhibitor) Vitamin Antibiotik (Sefalosporin) Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) Diuretik (loop) 100mg-3x 1-3x max 16 tab/hari 100-300 mg/hari 1-3x 2gr-1x 5mg/hari 1gr/hari 1-2x (1 amp 25mg/2ml) 50mg 1-3x (1 tab 40mg) 20-80mg sekali PO Kelebihan PO Tepat PO Tepat PO Kelebihan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat 100mg/hari <10 crcl max 2g/hari 25mg 120 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Albumin No Obat Pasien 26 Aspilet CKD Stage 5 Plavix Albumin Nama Generik Aspirin Clopidogrel Varsartan Valsartan Simvastatin Simvastatin Laxadin Per 5 mL Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg. tonar (αketoisoleucine 67 mg, α-ketoleucine 101 mg, α-ketophenylalanine 68 mg, α-ketovaline 86 mg, DL-α-hydroxy methionine 59 mg, Llysine acetate 105 mg, L- threonine 53 mg, Ltryptophan 23 mg, Lhistidine 38 mg, Ltyrosine 30 mg, total nitrogen 36 mg, total Ca 50 mg.) Natrium Bicarbonat Tonar Bicnat 100u-1x Golongan Obat Antikoagulan, analgesik (non-opioid) Dosis Digunakan 2tab-1x minum 50-75g Dosis Normal 1 tab/hari (1 tab=80mg) Dosis Pasien Ckd CrCl< 10ml/ menit hindari penggunaan IV Tepat Rute Keterangan PO Kelebihan PO Tepat PO Tepat Antikoagulan, antiplatelet Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker) Agen dislipidemia 4tab-1x 75mg/hari 80mg-1x 80mg/hari 20mg-1x 1020mg/hari PO Tepat Laxative 1c-1x 1-2 sdm (1530 mL) 1 x/hr PO Tepat PO Tepat PO Tepat Other Drugs Acting on the Genito-Urinary System 1-4x 4-8 kaplet 3x sehari Antasida,suplemen elektrolit,antidot 1-3x 1-5gr/hari 121 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta As.folat ISDN As.Folat Isosorbide Dinitrate Vitamin Anti-anginal (vasodilator) 2-1x 5mg-3x 5mg/hari 15120mg/hari PO Tepat PO Tepat Amlodipin Paracetamol Amlodipin Paracetamol Anti-anginal Analgesik (Nonopioid) 10mg-1x 500mg-3x PO Tepat PO Tepat Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker) Antihipertensi Beta Blocker 80mg-2x 5-10mg 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 80mg PO Tepat PO Tepat PO Tepat 1sdm-3x 1mg/hari 6,2512,5mg/hari 3x PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Kekurangan IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat Valsartan Valsartan Hytrin V-Block Terazosin HCL Carvedilol Fluimycil N-Acetylcysteine Salbutamol Salbutamol Antidot (Mucolytic agent) Antiasma Letonal Kalitake Spironolactone Ca Polystyrene Sulfonate Diuretik Antidot (Detoksifikasi agent) 100mg-1x 1-3x Lasix Ceftriaxone Furosemide Ceftriaxone 10mg/jam 2gr-1x Heparin Cedocard Drip Heparin Isosorbide Dinitrate 700u/drip 10mg/menit 5000u/hari 2-10mg Meropenem Meropenem Diuretik (loop) Antibiotik (Sefalosporin) Antikoagulan Anti-anginal (vasodilator) Antibiotik (Betalactam) 2-4mg 34x/hari 100mg/hari 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis 40mg 1gr/hari 500mg-3x 500mg/8jam Levofloxasin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-1x 500750mg/hari Metilprednisolon Metilprednisolon Kortikosteroid 62,5mg-2x Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 1amp-2x (1 10500mg/hari 50mg 1-1x 6,25mg-2x 2mg-3x <10 crcl max 2g/hari 25- 122 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Ceticolin No Obat Pasien 27 Forneuro Captopril Paracetamol Ceticolin Nama Generik (Antagonis Histamin H2) Pheripheral Vasodilator Golongan Obat Vit B1 100 mg, vit B6 50 Vitamin mg, vit B12 100 mcg, natural vit E 200 IU, folic acid 400 mcg Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor) Paracetamol Analgesik (Nonopioid) Aspilet Aspirin Vit.k Vitamin K As.folat Tonar Asam Folat tonar (αketoisoleucine 67 mg, α-ketoleucine 101 mg, α-ketophenylalanine 68 mg, α-ketovaline 86 mg, DL-α-hydroxy methionine 59 mg, Llysine acetate 105 mg, L- threonine 53 mg, Ltryptophan 23 mg, Lhistidine 38 mg, Ltyrosine 30 mg, total nitrogen 36 mg, total Ca 50 mg.) amp 50mg/2ml) 500mg-2x Dosis Digunakan 1-1X 25MG-3X 500mg-4 Antikoagulan, analgesik (non-opioid) Vitamin 80mg-2x Vitamin Other Drugs Acting on the Genito-Urinary System 5mg-3x 2-3x 3x 50mg/hari 200600mg/hari Dosis Normal 1 tab/hari 6,25 mg/hari max 37,5mg 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 80mg/hari (1 tab/hari) 10mg/hari 3-4x 5mg/hari 4-8 kaplet 3x sehari Dosis Pasien Ckd IV Kelebihan Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Kelebihan PO Tepat PO Tepat PO Tepat 123 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Amlodipin Actrapid Candersatan Amlodipin Neutral soln of human monocomponent (HM) insulin Candersartan HCT Hydrochlorothiazide Hytrin Ranitidine Terazosin HCL Ranitidin Ceftriaxon Ceftriaxone Farmadol Paracetamol Levofloxasin No Obat Pasien 28 Paracetamol CKD Stage 4 Vit b.komplex Levofloxacin Nama Generik Paracetamol Anti-anginal Antidiabetes (Insulin) 1x 1Ou-3x 5-10mg PO Tepat SC Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker) Diuretik 8mg-1x 4mg/hari 25-1 ½ Antihipertensi Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) Antibiotik (Sefalosporin) Analgesik (Nonopioid) 1x 1amp-2x (1 amp 25mg/2ml) 2gr-1x 12,550mg/hari 1mg/hari 50mg Antibiotik (kuionolon) 500mg-1x Golongan Obat Analgesik (Nonopioid) 1-1x Dosis Digunakan 500mg-3x B-Komplex Vitamin 1-3x Na diklofenak Metilprednisolon Flumucil Na Diklofenak Metilprednisolon N-acetylcysteine 25mg-2x 4mg-3x 200mg-3x Dexametason Dexametason Amikasin Amikasin Fluconaizole Fluconazole NSAID Kortikosteroid Antidot (Mucolytic agent) Antiemetik (kortikosteroid) Antibiotik (aminoglikosida) Antijamur 5mg-3x 1gr-1x 200mg-2x 1gr/hari 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 500750mg/hari Dosis Normal 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 3x/hari 1-2 tablet 25mg/hari 2-60mg/hari 200mg-3x 1520mg/hari max 1,5gr/hari 200- 4mg/hari 2550mg/hari <10 crcl max 2g/hari Dosis Pasien Ckd PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO PO Tepat Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat 124 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Avelox Cefepime Moxifloxacin HCl Cefepime Cernevit Ozyd Vit A 3,500 IU, vit D3 200 IU, vit E 11.2 IU, vit C 125 mg, vit B1 3.51 mg, vit B2 4.14 mg, vit B3 46 mg, vit B5 17.25 mg, vit B6 4.53 mg, vit B12 6 mcg, folic acid 414 mcg, biotin 69 mcg, pantothenic acid 17.25 mg, nicotinamide 46 mcg, glycine 250 mg, glycocholic acid 140 mg, soybean lecithin 112.5 mg Omeprazole Ceteron Ondansetron Brainact Citicolin Ranitidine Ranitidin Ceftriaxon Cefriaxone Ronem Meropenem Levofloksacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) Antibiotik (Sefalosporin) Vitamin 400mg-1x 1gr-3x 400mg/hari 400mg/hari 1-2gr/hari 1amp-1x 1vial/hari Antireflux agents (PPI) 40mg-2x Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Pheripheral Vasodilator Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) Antibiotik (Sefalosporin) Antibiotik (Betalactam) 4mg-2x 2040mg/hari 0,15mg/kg16mg/dose 5002000mg/hari 50mg 2550mg/hari Antibiotik (kuionolon) 1gr-1x 500mg-3x 1amp-2x 2gr-1x 1gr/hari 2gr-3x 500mg2000mg/8 jam 500750mg/hari IV Tepat IV Tepat IV <10 crcl max 2g/hari Diturunkan menjadi Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Tepat IV Kelebihan 125 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 250mg/hari Vascon Vit c Norepinephrine Vitamin C Dobutamin Raivas Meropenem Dobutamin Norepinephrine Meropenem Dexa Dexametason Ceteron Ondansetron No Obat Pasien 29 Ultracet CKD Stage Kalitake 5 Nama Generik IV Vitamin 200-2x Antibiotik (Betalactam) 2gr-3x Antiemetik (kortikosteroid) Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) 5mg-1x Golongan Obat 4mg-2x Dosis Digunakan 1-3x Analgesik (Nonopioid+opioid) Antidot (Detoksifikasi agent) As.folat B12 Valsartan Asam folat Vitamin B12 valsartan 3tab-1x 1-3x 80mg-1x Amlodipine CaCO3 Amlodipine Calcium Carbonat Vitamin Vitamin Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker) Anti-anginal Vitamin,antasida Clonidin Clonidine Antihipertensi (Diuretik, tiazide) 1-3x (1 tab 0.15mg) Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) Antiemetik (Antagonis 1-2x (1 amp: 25mg/2ml) Ondansetron Ranitidin Ondansetron IV Tepat IV IV Tramadol + Paracetamol Ca polystyrene sulfonate Ranitidin maximal 2000mg/hari 1-3x 10mg-1x 1-3x 2x 500mg2000mg/8 jam 1020mg/hari 0,15mg/kg16mg/dose Dosis Normal max 8tab/hari 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis 5mg/hari 250mcg/hari 80mg 5-10mg max 16 tab/hari 0.10.2mg/hari. Max 0.6mg 50mg 0,15mg/kg- Dosis Pasien Ckd 2550mg/hari IV Tepat IV Kekurangan IV Tepat Rute Keterangan PO Tepat PO Tepat PO PO Tepat Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat PO Tepat IV Tepat IV Tepat 126 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Reseptor 5HT) No Obat Pasien 30 Bicnat CKD Stage Simvastatin 5 Pct Nama Generik Natrium Bicarbonat Simvastatin Paracetamol Golongan Obat Antasida,suplemen elektrolit,antidot Agen dislipidemia Analgesik (Nonopioid) Dosis Digunakan 10mg-1x 20mg-1x 150mg-2x 500mg-2x 500mg/8jam 500mg-3x Sucralfat As.Folat Vitamin B12 Amlodipin Calcium Carbonat Antasida, antirefluks Vitamin Vitamin Anti-anginal Vitamin,antasida 4x 3-1x 50mcg-3x 10mg-1x 1-3x Clonidin Clonidin Antihipertensi (Alpha adrenergic agonis) 0,075-2x Antihipertensi (ACE Inhibitor) Vitamin 6,35mg-2x Neurodex Kalitake Ondansetron Captopril Vitamin B-Complex Antidot (Detoksifikasi agent) 1sac-3x Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT) Antireflux agents (Antagonis Histamin H2) Antibiotik (Betalactam) Pheripheral 4mg-3x Ranitidin Meropenem Meropenem Neulin 1-2x Ca Polystyrene Sulfonate Ranitidine Citicoline Dosis Pasien Ckd 1020mg/hari 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari 1gr-4x/hari 5mg/hari 250mcg/hari 5-10mg max 16 tab/hari 0.10.2mg/hari. Max 0.6mg 6,25 mg/hari max 37,5mg 2-3x/hari 1 tab 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis 0,15mg/kg16mg/dose 150-300mg 150mg Sucralfat As.folat B12 Amlodipin Caco3 Captopril 16mg/dose Dosis Normal 1-5gr/hari 500mg-2x 500mg Rute Keterangan PO Kekurangan PO Tepat Tepat PO PO PO PO PO Tepat Tepat Tepat Tepat PO Tepat PO Tepat PO PO Tepat Tepat Tepat PO IV PO IV PO Tepat Kelebihan Tepat Tepat 127 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Ampicil sulbact Ampicilin+Sulbactam Vasodilator Antibiotik (penisilin) 1,5gr-2x Vit k Vitamin K Vitamin 1amp-3x Transamin Asam Tranexamat Haemostatik 500mg-3x Diazepam Diazepam Antikonvulsan, ansiolitik 1x 2x/hari max 12gr/hari 2,510mg/hari 0,5-1g atau 10mg/kg 2550mg/kg max 30mg/hari IV IV Tepat Kelebihan Tepat IV IV Tepat 128 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Lampiran 6. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis terlalu tinggi dan dosis terlalu rendah) pada Obat Antidiabetes No Pasien 1 (CKD Stage 2) 2 (CKD Stage 4) 3 (CKD Stage 4) 4 (CKD Stage 5) 5 (CKD Stage 5) 8 (CKD Stage 5) 10 (CKD Stage 5) Nama Obat Insulin Lispro Insulin Determir Insulin Lispro Insulin Glargine Insulin Aspart (IV) Insulin Lispro Insulin Glargine Insulin Lispro Insulin Glargine Insulin Aspart Insulin Drip (IV) Insulin Aspart Glikuidon Dosis Digunaka n Dosis Normal Dosis Penyesuaian CKD Keterangan 11 12u/hari 12u/hari 9u/hari Kelebihan 5u/hari 8u/hari 6u/hari Kurang 12u/hari 16u/hari 12u/hari Tepat 12u/hari 11u/hari 8.25u/hari Kelebihan 36u/hari 16u/hari 12u/hari Kelebihan 20u/hari 19u/hari 14.25u/hari Kelebihan 14u/hari 12u/hari 6u/hari Kelebihan 36u/hari 17u/hari 8.5u/hari Kelebihan 12u/hari 14u/hari 7u/hari Kelebihan 9u/hari 21u/hari 11.5u/hari Kurang 2u/jam (19u/hari) 21u/hari 11.5u/hari Kelebihan 3u/hari 16u/hari 8u/hari Kurang 15mg-2x 4560mg/ha ri 12 (CKD Stage 5) 13 (CKD Stage 3) 14 (CKD Stage 5) 15 (CKD Stage 3) 16 17 (CKD Stage 2) 18 (CKD Stage 4) Insulin Aspart Insulin Glargine Gluquidone 27u/hari 18u/hari 9u/hari Kelebihan 8u/hari 12u/hari 6u/hari Kelebihan 15mg/hari 4560mg/ha ri Insulin Aspart 8u/hari 23u/hari 11.5u/hari Kurang Insulin Glargine 8u/hari 11u/hari 8.25u/hari Tepat Insulin Lispro 24u/hari 23u/hari 11.5u/hari Kelebihan 1mg-1x 12mg/har i 24u/hari 19u/hari 14.25u/hari Kelebihan 10u/hari 12u/hari 9u/hari Kelebihan 30mg/hari 4560mg/ha ri 24u/hari 19u/hari 30mg-2x 4560mg/ha ri Glimepiride Insulin Aspart Insulin Glargine Gliquidone Insulin Aspart Glikuidon Tepat Tepat Tepat 14.25u/hari Kelebihan Tepat 129 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 20 (CKD Stage 5) 21 (CKD Stage 3) 22 (CKD Stage 4) 23 (CKD Stage 5) 24 (CKD Stage 5) 25 (CKD Stage 4) 26 Insulin Insulin Glargine Insulin Aspart Insulin Glulisine 36u untuk 6 jm (15u/6j) 15u/hari 10u/hari 10u/hari 7.5u/hari Kelebihan 30u/hari 16u/hari 12u/hari Kelebihan 7.5u/hari 12u/hari 20u/hari 15u/hari Kurang Insulin Aspart 24u/hari 17u/hari 8.5u/hari Kelebihan Insulin Aspart 8u/hari 18u/hari 9u/hari Kurang 10u/hari 11u/hari 8.25u/hari Kelebihan 54u/hari 17u/hari 12.75u/hari Kelebihan 8u/hari 20u/hari 10u/hari Kurang Insulin Glargine Insulin Aspart Insulin (CKD Stage 5) Kelebihan 27 (CKD Stage 2) 28 (CKD Stage 4) 29 (CKD Stage 5) 30 (CKD Stage 5) Insulin Lispro Insulin Reguler Insulin Aspart Insulin Glargine Insulin Aspart Insulin Aspart 18u/haru 18u/hari 13.5u/hari Kelebihan 30u/hari 18u/hari 13.5u/hari Kelebihan 30u/hari 23u/hari 17.25u/hari Kelebihan 10u/hari 15u/hari 11.25u/hari Kurang 24u/hari 23u/hari 11.5u/hari Kelebihan 18u/hari 17u/hari 8.5u/hari Kelebihan Keterangan: Untuk DM yang disertai CKD pada stage 1-4, dosis diturunkan 25% dari total dosis insulin harian, sedangkan pada stage 5, dosis diturunkan Sebanyak 50% dari total dosis insulin harian (Pecoits-Filhoet al, 2016). 130 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Lampiran 7. Data Interaksi Obat pada Penggunaan Obat Antidiabetes (Moderate) NO 1 OBAT DM lispro determir aspart glargine insuline reguler OBAT LAIN Captopril 2 lispro determir Sulfametoxazole 3 lispro aspart glargine Bisoprolol 4 aspart lispro glargine candesartan 5 lispro aspart glargine glimepiride glikuidone insuline reguler 6 7 INTERAKSI OBAT Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala, pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan, tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi, dan detak jantung yang cepat. Selain itu captopril juga dapat meningkatkan efek insulin oleh sinergisme farmakodinamik. Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala, pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan, tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi, dan detak jantung yang cepat. Beta-blocker seperti bisoprolol dapat meningkatkan risiko, tingkat keparahan, dan / atau durasi hipoglikemia pada pasien yang menerima insulin. Selain itu, beta-blocker mungkin menutupi beberapa gejala hipoglikemia seperti tremor, palpitasi dan detak jantung yang cepat, sehingga lebih sulit untuk mengenali sebuah gejala hipoglikemia. Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala, pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan, tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi, dan detak jantung yang cepat. aspirin Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala, pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan, tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi, dan detak jantung yang cepat. aspirin meningkatkan efek glimepiride dan glikuidon dengan mekanisme yang tidak diketahui, aspirin meningkatkan efek insulin oleh sinergisme farmakodinamik lispro albuterol Albuterol dapat mengganggu kontrol glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin lispro dan obat diabetes lainnya. glargine lispro valsartan Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala, 131 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta insuline reguler aspart 8 9 glargine lispro aspart glimepiride insuline reguler glargine aspart lispro glulisine pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan, tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi, dan detak jantung yang cepat. furosemide levofloxacin 10 aspart glargine lispro ciprofloxacin 11 glargine potasium clorida 12 lispro glulisine sucralfat 13 aspart glargine glimepiride carvedilol 14 aspart glargine glimepiride lisinopril Furosemide dapat mengganggu kontrol glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin dan obat diabetes lainnya. Obat-obatan seperti levofloxacin kadang-kadang dapat mempengaruhi kadar glukosa darah. Baik hipoglikemia (gula darah rendah) maupun hiperglikemia (gula darah tinggi). Kasus yang parah hipoglikemia telah mengakibatkan koma dan bahkan kematian. Selain itu, levofloxacin dapat meningkatkan efek insulin oleh sinergisme farmakodinamik. Obat-obatan seperti ciprofloxacin kadang-kadang dapat mempengaruhi kadar glukosa darah. Baik hipoglikemia (gula darah rendah) maupun hiperglikemia (gula darah tinggi). Kasus yang parah hipoglikemia telah mengakibatkan koma dan bahkan kematian. Selain itu, ciprofloxacin dapat meningkatkan efek insulin oleh sinergisme farmakodinamik. kalium klorida meningkatkan efek dari insulin glargine oleh sinergisme farmakodinamik. Interaksi terutama terlihat dalam pengobatan hipokalemia. Sukralfat suspensi oral mengandung kandungan karbohidrat yang relatif tinggi. Pasien dengan diabetes jika menggunakan obat ini akan mengalami hiperglikemia sesekali, atau gula darah tinggi. Beta-blocker seperti carvedilol dapat meningkatkan risiko, tingkat keparahan, dan / atau durasi hipoglikemia pada pasien yang menerima insulin. Selain itu, beta-blocker mungkin menutupi beberapa gejala hipoglikemia seperti tremor, palpitasi dan detak jantung yang cepat, sehingga lebih sulit untuk mengenali sebuah gejala hipoglikemia. Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala, pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan, 132 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 15 insuline reguler aspart 16 aspart 17 18 glargine aspart insuline reguler lispro 19 glikuidone clonidine klorpromazine metylprednisolone hydrocortiazide kalium klorida tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi, dan detak jantung yang cepat. lisinopril meningkatkan efek insulin oleh sinergisme farmakodinamik. Menggunakan clonidine bersama-sama dengan insulin dapat menutupi gejala gula darah rendah. Hal ini bisa membuat lebih sulit bagi Anda untuk tahu kapan gula darah Anda terlalu rendah. clonidine menurunkan efek insulin oleh antagonisme farmakodinamik. Klorpromazin dapat mengganggu kontrol glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin. Methylprednisolone dapat mengganggu kontrol glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin glargine dan obat diabetes lainnya. Memonitor kadar gula darah Anda dengan cermat. Hydrochlorothiazide dapat mengganggu kontrol glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin lispro dan obat diabetes lainnya. Hydrochlorothiazide menurun efek lispro insulin oleh antagonisme farmakodinamik.Thiazide dosis> 50 mg / hari dapat meningkatkan glukosa darah. kalium klorida meningkatkan efek dari glikuidon oleh sinergisme farmakodinamik. 133 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta