BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sistem peredaran darah

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem peredaran darah berfungsi untuk mengedarkan zat makanan dan O2 ke
seluruh tubuh. Zat makanan berguna untuk pertumbuhan, mengganti sel-sel yang rusak,
dan untuk beraktivitas. Pada manusia, sistem transportasi atau peredaran darah terdiri atas
tiga bagian utama, yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah.
Pembuluh darah manusia terdiri atas pembuluh nadi (arteri), pembuluh kapiler,
dan pembuluh batik (vena). Pembuluh nadi berfungsi mengalirkan darah keluar dari
jantung. Pembuluh ini berdinding tebal, kuat, dan elastis. Denyutnya dapat dirasakan jika
kamu memegang pangkal pergelangan tangan ataupun leher. Berdasarkan ukurannya,
pembuluh nadi terbagi menjadi aorta, arteri, dan arteriol. Pembuluh arteri dihubungkan
dengan pembuluh darah vena oleh pembuluh kapiler.
Pembuluh balik atau vena berfungsi membawa darah menuju jantung. Pembuluh
ini terletak di dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluh ini
tipis dan tidak elastis serta memiliki katup berpasangan di sepanjang pembuluhnya.
Katup berfungsi menjaga tekanan darah dan arah aliran darah. Pembuluh balik
bercabang-cabang membentuk pembuluh yang berukuran lebih kecil yang dinamakan
venula.
Katup-katup semilunaris satu arah menyebar ke seluruh sistem vena ekstremitas
bawah. Katup-katup ini adalah lapisan Tunisia intim yang terdiri dari endotel dan
kolagen. Katup-katup vena mencegah terjadinya refluks dan mengarahkan aliran ke
proksimal mulai dari ekstremitas bawah ke vena kava. Kemampuan katup ini untuk
menjalankan fungsinya sangat penting sebab aliran darah dari ekstremitas bawah ke
jantung melawan gravitasi.
Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan gravitasi melibatkan berbagai aktor
yang dikenal sebagai pompa vena. Pompa vena terdiri dari komponen sentral dan perifer.
Pompa vena perifer bergantung dari kompresi saluran vena selama kontraksi otot.
Kontraksi otot mendorong aliran maju di dalam sistem vena profunda; katup vena
mencegah aliran balik darah selama periode relaksasi otot. Selain itu sinus-sinus vena
1
Emboli Vena
yang kecil dan tidak berkatup atau venule berfungsi sebagai penampung darah dan
mengosongkan darahnya ke vena-vena profunda selama kontraksi otot. Kontribusi
saluran intramuskular ini sangat penting untuk aliran balik vena. Kekuatan-kekuatan
sentral yang mendorong aliran balik vena adalah pengurangan tekanan intra toraks
sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi
ventrikel.
1.2 Rumusan Masalah
1) Apa itu Emboli Vena?
2) Apa yang dapat menyebabkan emboli vena?
3) Bagaimana mekanisme sehingga terjadi emboli vena?
4) Bagaimana patofisiologinya?
1.3 Tujuan
 Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami definisi,penyebab, mekanisme dan
patofisiologi dari emboli vena
2
Emboli Vena
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Fisiologi Pembuluh Vena

Vena (Pembuluh Balik)
Pembuluh darah vena dikenal dengan nama pembuluh balik. Pembuluh balik vena
adalah jenis pembuluh darah yang datang menuju atrium jantung yang sifatnya tipis dan
cukup elastis. Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju
jantung. Darahnya banyak mengandung karbondioksida. Umumnya terletak dekat permukaan
tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis, jika diraba
denyut jantungnya tidak terasa. Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang pembuluhnya.
Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah. Dengan adanya katup tersebut, aliran
darah tetap mengalir menuju jantung. Jika vena terluka, darah tidak memancar tetapi
merembes.
Dinding pembuluh darah vena berstruktur
tipis dan elastic dengan lubang
pembuluh lebih besar dari arteri. Dalam vena banyak terdapat katup untuk mencegah
darah tidak mengalir kembali. Pembuluh darah ini mengandung karbondioksida kecuali
vena pulmonalis dan terletak di dekat permukaan tubuh.
3
Emboli Vena
Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh darah
balik besar, yang disebut vena cava. Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui atrium
kanan. Setelah terjadi pertukaran darah di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi
melalui vena paru-paru. Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen, dan
memasauki jantung melalui atrium kiri. Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak
mengandung karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.
 Anatomi Pembuluh Darah Vena Ekstremitas bawah

Vena Superfisialis Ekstremitas Bawah
Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva.
Keduanya memiliki arti klinis yang sangat penting karena memiliki predisposisi
terjadinya varises yang membutuhkan pembedahan.
 V. Safena magna keluar dari ujung medial jaringan v.dorsalis pedis.
Vena ini berjalan di sebelah anterior maleolus medialis, sepanjang aspek
anteromedial betis (bersama dengan nervus safenus), pindah ke posterior selebar tangan
di belakang patela pada lutut dan kemudian berjalan ke depan dan menaiki bagian
anteromedial paha. Pembuluh ini menembus
fasia kribriformis dan mengalir ke
v.femoralis pada hiatus safenus. Bagian terminal v.safena magna biasanya mendapat
percabangan superfisialis dari genitalia eksterna dan dinding bawah abdomen. Dalam
pembedahan, hal ini bisa membantu membedakan v.safena dari femoralis karena satusatunya vena yang mengalir ke v.femoralis adalah v.safena. Cabang-cabang femoralis
anteromedial dan posterolateral (lateral aksesorius), dari aspek medial dan lateral paha,
kadang-kadang juga mengalir ke v.safena magna di bawah hiatus safenus (Faiz dan
Moffat, 2004).
 V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda.
V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapa tempat
melalui vena perforantes. Hubungan ini biasanya terjadi di atas dan di bawah maleolus
medialis, di area gaiter, di regio pertengahan betis, di bawah lutut, dan satu hubungan
panjang pada paha bawah. Katup-katup pada perforator mengarah ke dalam sehingga
darah mengalir dari sistem superfisialis ke sistem profunda dari mana kemudian darah
4
Emboli Vena
dipompa keatas dibantu oleh kontraksi otot betis. Akibatnya sistem profunda memiliki
tekanan yang lebih tinggi daripada superfisialis, sehingga bila katup perforator mengalami
kerusakan, tekanan yang meningkat diteruskan ke sistem superfisialis sehingga terjadi
varises pada sistem ini (Faiz dan Moffat, 2004).
 V. safena parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis pedis.
Vena ini melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagian belakang
betis kemudian menembus fasia profunda pada berbagai posisi untuk mengalir ke
v.poplite.
Dibandingkan dengan arteri, dinding vena lebih tipis dan mudah terdistensi . kirakira 70% volume darah terkandung dalam sirkuit vena dengan tekanan yang relative
rendah. Sirkulasi vena bervolume tinggi dan bertekanan rendah ini berfungsi sebagai
sirkuit kapasitansi, berbeda dengan sirkuit arteri yang bertekanan tinggi dan bervolume
rendah. Kapasitas dan volume sirkuit vena merupakan factor penting curah jantung karena
volume darah yang diejeksi oleh jantung bergantung pada aliran balik vena.
System vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi tiga subsistem:
(1) subsistem vena superfisial,
(2) subsistem vena profunda,
(3) subsistem penghubung (saling berhubungan).
Vena superfisialis terletak di jaringan subkutan anggota gerak dan menerima
aliran darah vena dari pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil di dalam kulit, jaringan
subkutan, dan kaki. System superfisial terdiri dari vena safena magna dan vena safena
parva. Vena safena magna adalah vena terpanjang di tubuh, berjalan dari malleolus di
mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat di
bawah selangkangan. Titik persambungan antara kedua vena tersebut, persambungan
safena, merupakan patokan anatomi yang penting. Vena safena magna mengalirkan darah
dari bagian antero-medial betis dan paha. Vena safena parva berjalan dari sepanjang sisi
lateral dari mata kaki melalui betis menuju ke lutut, mandapatkan darah dari bagian
5
Emboli Vena
posterolateral betis dan mengalirkan darah ke vena popliteal. Titik pertemuan antara vena
safena dan popliteal disebut sebagai persambungan safenopoplitea. Di antara vena safena
magna dan parva ini terdapat banyak anastomosis, anastomosis ini merupakan rute aliran
kolateral yang memiliki petensi penting, bila terjadi obstruksi vena.
System vena profunda membawa sebagian besar darah vena dari ekstremitas
bawah dan terletak dalam kompartemen otot. Vena-vena profunda menerima aliran darah
dari venula-venula kecil dan pembuluh darah intramuscular. System vena profunda
cenderung berjalan parallel dengan pembuluh arteri anggota gerak bawah, dan diberi
nama yang sama dengan arteri tersebut. Ssebagai akibatnya, yang termasuk dalam system
vena ini adalah vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneus, vena popliteal, vena
femoralis, vena femoralis profunda, dan pembuluh-pembuluh darah betis yang tidak
diberi nama. Vena iliaka juga termasuk dalam system vena profunda ekstremitas bawah
karena aliran vena dari anggota gerak ke vena kava bergantung pada patesis dan
integritas pembuluh-pembuluh ini. Vena iliaka komunis kiri melewati bawah arteri iliaka
komunis pada jalurnya menuju vena kava, sehingga vena tersebut berpotensi tertekan
arteri. Jumlah persilangan ini memiliki perbandingan 2:1 dalam menyebabkan thrombosis
vena profunda kiri daripada thrombosis vena profunda kana.
Subsistem vena-vena profunda dan superfisialis dihubungkan oleh saluran-saluran
pembuluh darah yang disebut vena penghubung. Vena-vena penghubung menyusul
subsistem penghubung ektremitas bawah. Aliran biasanya dipirau dari vena superfisialis
ke vena profunda dari selanjutnya ke vena kava inferior.
Katup-katup semilurnaris satu arah menyebar ke seluruh system vena ekstremitas
bawah. Katup-katup ini adalah lipatan tunika intima yang terdiri dari endotel dan
kolagen. Katup-katup vena ini mencegah terjadinya aliran balik dan mengrahkan aliran
ke proksimal mulai dari ekstremitas bawah ke vena kava, dan dari system superfisial ke
system profunda melalui penghubung. Kemampuan katup-katup ini untuk menjalankan
fungsinya sangat penting sebab aliran darah dari ekstremitas ke jantung berjalan melewati
gravitasi.
6
Emboli Vena
Fisiologi aliran darah vena yang melewati kekuatan gravitasi ini melibatkan
berbagai factor yang dikenal sebagai pompa vena. Pompa vena terdiri dari komponen
perifer dan sentral. Pompa vena perifer bergantung pada kompresi saluran vena selama
kontraksi otot. Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam system vena
profunda, katup-katup vena mencegah aliran retrograde atau refluksi darah selama
relaksasi otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang kecil dan tidak berkatup atau vanula yang
terletak dalam otot soleus dan gastrocnemius berfungsi sebagai penampung darah dan
mengosongkan darahnha ke vena-vena profunda selama kontraksi otot. Kontribusi
saluran intramuscular ini sangat penting untuk aliran balik vena. Kekuatan-kekuatan
sentral yang mendorong aliran balik vena adalah pengurangan tekanan intratoraks
sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi
ventrikel.
2.2 Definisi Emboli Dan Jenis-Jenisnya
 Definisi Emboli
Transportasi masa fisik yang terbawa dalam aliran darah dari satu tempat lain dan
tersangkut di tempat baru dinamakan embolisme. Massa fisik itu sendiri dinamakan embolus.
Emboli pada manusia yang paling sering dijumpai berasal dari thrombus dan dinamakan
tromboemboli. Namun, banyak zat atau benda lain yang dapat menjadi emboli. Pecahan
jaringan dapat menjadi emboli bila memasuki system pembuluh darah, biasanya terjadi pada
trauma. Sel-sel kanker dapat menjadi emboli, dan merupakan cara penyebaran penyakit yang
memperburuk keadaan pasien. Benda asing yang disuntikkan ke dalam system
kardiovaskuler dapat menjadi embolus. Tetesan cairan yang terbentuk dalam sirkulasi akibat
dari berbagai keadaan atau yang masuk ke dalam sirkulasi melalui suntikan dapat menjadi
embolus, bahkan gelembung gas dapat juga menjadi embolus.
 Pathogenesis, Perjalanan, dan Efek
Emboli dalam tubuh terutama berasal dari thrombus vena, paling sering pada vena
profunda di tungkai atau di panggul. Jika fragmen thrombus vena ini terlepas dan terbawa
aliran darah, maka fragmen tersebut akan masuk ke vena cava dan kemudian ke jantung
kanan. Fragmen ini tidak tersangkut selama dalam perjalanan karena pembuluh dan ruangan
7
Emboli Vena
jantung berukuran besar. Darah akan meninggalkan ventrikel kanan dan mengalir ke cabang
utama arteria pulmonalis, kemudian ke cabang arteria pulmonalis kanan dan kiri, untuk
selanjutnya ke cabang-cabang pembuluh darah yang lebih kecil. Karena keadaan anatomis
ini, emboli yang berasal dari thrombus vena biasanya berakhir sebagai emboli arteria
pulmonalis. Jika fragmen thrombus yang sangat besar menjadi embolus, maka sebagian besar
suplai arteria pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak. Hal ini dapat menimbulkan
kematian mendadak. Sebaliknya, emboli arteria pulmonalis yang lebih kecil dapat tanpa
gejala, atau dapat mengakibatkan perdarahan sekunder pada paru karena kerusakan vascular
atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dari paru. Emboli paru dengan berbagai ukuran
dapat ditemukan pada sejumlah besar pasien yang meninggal setelah beberapa lama
berbaring di tempat tidur; kadang-kadang emboli paru mempercepat kematian pasien,
kadang-kadang hanya bersifat kebetulan. Penyebaran emboli kecil paru yang berlangsung
lama dapat menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah paru sehingga timbul
pembebanan yang berlebihan dan kegagalan jantung kanan.
Emboli yang tersangkut pada sirkulasi arterial berasal dari “bagian kiri” system
sirkulasi, baik dalam ruang-ruang jantung kiri atau arteri yang besar. Satu-satunya jalan bagi
emboli yang berasal dari sirkulasi vena untuk tersangkut pada arteri adalah menghindari paru
melalui defek dalam septum interatrial atau interventrikular jantung. Keadaan ini dinamakan
embolisme paradoks, dan jarang sekali ditemukan. Emboli arteri paling sering ditemukan
berasal dari thrombus intrakardium atau lebih jarang dari thrombus mural dalam aorta atau
salah satu cabangnya yang besar.
Gelembung gas pada berbagai keadaan dapat menjadi emboli. Salah satu keadaan
dapat menjadi emboli. Salah satu keadaan dinamakan penyakit caisson, lebih dikenal sebagai
“kejang urat”. Keadaan ini timbul jika seseorang tinggal dibawah tekanan atmosfer yang
meningkat, seperti dalam sebuah caisson bertekanan atau dibawah air denganperlengkapan
penyelam. Pada keadaan ini makin banyak gas atmosfer yang terlarut dalam darah. Jika
terjadi dekompresi yang mendadak, maka akibatnya sama seperti apa yang terlihat jika
sebuah botol soda hangat dibuka tiba-tiba dibuka. Banyak sekali gelembung gas kecil timbul
dalam sirkulasi dan dibawa ke berbagai tempat dalam tubuh tempat gelembung-gelembung
tersebut tersangkut dalam mikrosirkulasi, dan menyumbat aliran darah ke jaringan. Kadang-
8
Emboli Vena
kadang timbul keadaan yang sama jika udara atmosfer memasuki pembuluh vena akibat
kesalahan infus intravena atau pemasangan kateter, atau kadang-kadang pada tindakan
pembedahan jika harus memotong pembuluh darah besar. Pada embolisme udara massif,
bolus udara yang besar dapat masuk ke bagian kanan jantung, dan pada autopsy terlihat
massa busa udara yang besar dan darah yang meregangkan jantung dan pembuluh paru.
Suatu contoh embolisme tetesan cairan adalah embolisme lemak traumatic. Sesuai
dengan namanya, emboli ini terdiri butir-butir lemak, cenderung terbentuk di dalam sirkulasi
setelah terjadi trauma. Tempat penumbatan yang sering adalah mikro-sirkulasi paru.
Embolisme lemak ringan sebagian besar dapat timbul setelah tindakan pembedahan tempat
jaringan lemak diinsisi, hal tersebut memungkinkan bahan lipid masuk pembuluh darah. Pada
keadaan. Pada keadaan seperti ini emboli kecil yang tersebar dan tersangkut dalam paru tidak
menimbulkan gejala dapat diabaikan. Keadaan serupa timbul jika tulang patah, dan jelas
disertai dengan pembebasan lipid masuk ke dalam sinusoid sumsum tulang. Sekali lagi,
emboli lemak paru yang tersebar seperti ini tidak menimbulkan gejala dan dapat diabaikan.
Namun, kadang-kadang setelah cedera akibat trauma, embolisme lemak dapat massif. Tidak
jelas apakah dalam keadaan ini semua tetesan lemak berasal dari trauma pada sel-sel lemak.
Beberapa bukti menunjukkan bahwa pada keadaan ini lipid yang biasanya terbawa dalam
aliran darah bergabung menjadi satu. Pada setiap keadaan saat terdapat embolisme lemak
yang cukup massif, dapat timbul gejala kesukaran bernafas, biasanya dalam satu atau dua
hari pertama setelah trauma. Pada keadaan berat, emboli tersangkut pada berbagai tempat
dalam tubuh di luar paru, termasuk kulit, dan yang lebih penting, pada system saraf pusat.
Pada kedua daerah terakhir tersebut, embolus lemak mikroskopik disertai dengan perdarahan
petekia. Di otak, focus kecil nekrosis mengelilingi setiap pembuluh yang tersumbat. Pada
keadaan yang jarang terjadi ini, embolisme lemak dapat mematikan, biasanya karena
kerusakan otak.
Berdasarkan jenis zat pembentukannya embolus dibagi menjadi embolus lemak,
embolus udara, embolus sel tumor, embolus aterom, dan sebagainya. Sebagai berikut
perinciannya :
9
Emboli Vena
Embolus vena
Sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai dan di angkut oleh sirkulasi
vena ke paru, lainnya dari vena pelvis. Emboli paru sebelum masuk organ ini melewati
vena kava, jantung kanan dan baru kemudian ke sirkulasi paru. Di sini emboli dapat
menyumbat arteri dan cabang – cabang utama arteri pulmonalis dan membentuk embolus
pelana dan menimbulkan kematian mendadak. Emboli kecil akan mengikuti aliran
pembuluh yang lebih kecil dan perifer. Emboli yang menyeberang dari rongga kanan
jantung melalui foramen ovale atau defek septum interventrikulare sisi kiri dan memasuki
jantung bagian kiri disebut emboli paradoks. Efek embolus paru bisa tidak nyata,
hemoragi, atau infark, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskular.
Embolus arteri
Emboli arteri dapat menyebabkan infark di organ atau ekstremitas mana pun.
Emboli dapat berasal dari ventrikel kiri, katup jantung kiri atau aorta dan arteri – arteri
besar. Embolus arteri sering mengenai otak, ginjal, limpa dan ekstremitas bawah. Sumber
emboli arteri yang paling sering ialah thrombus yang menyelubungi jejas aterosklerotik
aorta. Embolus dalam arteri mesenterika menyebabkan infark usus, dalam arteri
koronaria menimbulkan kematian mendadak.
Embolus lemak
Lemak dalam bentuk butir – butir yang berasal dari struktur tubuh yang banyak
mengandung lemak dapat masuk ke dalam peredaran darah. Embolus terbentuk bila butir
lemak menyumbat arteri atau kapiler. Embolus lemak merupakan penyulit yang khas
pada fraktur tulang – tulang panjang seperti femur dan tibia atau jaringan lemak. Butir –
butir lemak di angkut ke paru dan menyebabkan gangguan pada organ ini. Di sini
embolus dapat menimbulkan kegawatan dan juga kematian. Butir – butir ini bisa juga di
filtrasi melalui sirkulasi paru kedalam aliran darah arteri sistemik dan mencapai berbagai
organ tubuh. Sumbatan pembuluh darah otak paling sering menimbulkan hemoragi peteki
mutipel.
10
Emboli Vena
Luka bakar kulit, radang tulang atau jaringan lemak, perlemakan hati akibat gizi
buruk atau alkoholisme dapat mengakibatkan embolus lemak, juga pada wanita dalam
masa nifas.
Embolus cairan amnion
Emboli jenis ini terjadi jika cairan amnion masuk ke dalam sirkulasi vena rahim
ibu hamil yang sedang melahirkan. Embolus cairan amnion dalam arteri pulmonalis ini
mengandung skuama janin, verniks kaseosa, lender dan lanugo.
Pasien yang mengalami embolus cairan amnion akan memperlihatkan gejala –
gejala sesak nafas, syok atau mati mendadak. Pada autopsi di temukan edema, bendungan
paru dan dilatasi jantung kanan mendadak.
Embolus gas
Dalam keadaan tertentu gas atau udara atmosfir dalam jumlah besar dapat masuk
ke dalam sirkulasi sehingga timbul sumbatan bahkan kematian. Misalnya, ketika timbul
robekan pembuluh vena besaryang tidak di sengaja pada waktu tindakan bedah toraks.
Embolus dapat terjadi pada transfusi darah, cairan intravena karena udara tersedot ke
dalam vena setelah infusan habis.
Embolus aterom
Tindakan bedah seperti pemotongan arteri (endarterektomi) atau bedah jantung
kadang – kadang di lakukan untuk mengatasi aorta atau pembuluh darah besar yang
dilekati oleh plak aterom yang mengalami ulserasi. Aterom yang merupakan Kristal –
kristal kolesterol dapat lepas dari plak aterom tersebut. Akibat yang timbul dari embolus
aterom antara lain infark pada ginjal atau organ lain.
Embolus trombosit
Trombosit merupakan komponen darah dengan ukuran sangat kecil yang terlibat
pada proses awal terbentuknya aterom. Emboli ini sering di kaitkan dengan serangan
iskemik sepintas ( transient ischaemic attack) yang berlangsung kurang dari 24 jam.
11
Emboli Vena
Embolus sel tumor
Seperti sudah di katakana di atas fragmen atau sel tumor ganas yang hanyut
terbawa aliran darah atau limfe akan menyebarkan tumor ke tempat lain atau
menimbulkan proses metastasis. Inilah yang di sebut dengan embolus sel tumor.
Embolus korpus alienum
Orang – orang yang kecanduan obat – obatan tidak jarang menyayat kulit mereka
untuk memasukkan obat ke dalam tubuh. Kadang – kadang mereka juga menggunakan
alat – alat suntik untuk tujuan yang sama, termasuk obat yang dalam bentuk bubuk.
Serbuk ini lazim masuk kedalam tubuh pengguna obat semacam itu berupa emboli.
Embolus infeksi
Penyakit katup jantung biasanya disertai oleh adanya vegetasi pada katup organ
tersebut. Kalau vegetasi ini mengandung kuman akibat infeksi dan lepas serta terbawa
darah, maka terjadilah embolus infeksi.
2.3 Penyakit Yang Berkaitan Dengan Emboli Vena
Thrombosis Vena
Adanya thrombus di dalam vena superfisial atau profunda dan respon radang yang
menyertai dalam dinding pembuluh darah disebut thrombosis vena atau tromboflebitis. Mulamula, thrombus terutama tersusun dari trombosit dan fibrin. Sel darah merah menjadi
tersebar fibrin, dan thrombus cenderung menyebar sesuai aliran darah. Respon radang dalam
dinding pembulu darah mungkin minimal atau ditandai oleh sebukan granulosit, hilangnya
endothelium, dan edema.
Faktor yang mempercepat thrombosis vena mula-mula diperkenalkan oleh Vichow
pada tahun 1865 dan meliputi statis, kerusakan vaskuler, dan hiperkoagulabilitas. Oleh sebab
itu, berbagai jenis situasi klinis disertai dengan berbagai peningkatan resiko thrombosis vena.
Thrombosis vena dapat terjadi pada lebih dari 50 persen pasien yang mengalami prosedur
bedah ortopedi, terutama yang mengenai pinggul da lutut, dan pada 10 sampai 40 persen
pasien yang mengalami operasi abdominalis atau toraks. Prevalensi thrombosis vena yang
12
Emboli Vena
tinggi terutapa pada pasien dengan kanker pangkreas, paru, traktus genitourinarius, lambung,
dan payudara. Kurang lebih 10 sampai 20 persen pasien dengan thrombosis vena profunda
idiopatik mengalami kanker yang nyata secara klinis, tidak terdapat consensus apakan
individu ini sebaiknya diarahkan pada pemeriksaan diagnostic yang intensif untuk mencari
keganasan yang tersembunyi. Risiko thrombosis meningkat setelah trauma, seperti fraktur
spina, pelvis, femur dan tibia. Imobilisasi, tanpa peduli penyakit yang mendasarinya, adalah
penyebab predisposisi utama dari thrombosis vena. Hal ini bertanggung jawab terhadap
insiden yang relative tinggi pada pasien dengan infak miokard akut atau gagal jantung
kongestif. Insiden thrombosis vena meningkat selama kehamilan, terutama pada trimester
ketiga dan pada bulan pertama pascapersalinan, dan individu yang menggunakan estrogen.
Berbagai jenis gangguan klinis yang menimbulkan hiperkoagulabilitas sistemik, termasuk
defisiensi anti thrombin II, protein C, dan protein S, lupus eritematosus sistemik, penyakit
mieloproliferatif, disfibrinogennemia, dan koagulasi intra vaskuler diseminata, dapat
menyebabkan thrombosis vena. Venulitis terjadi pada tromboanginitis obliterans, penyakit
becet, dan homosisteinuria juga dapat menyebabkan thrombosis vena.
o Thrombosis vena profunda

Prosedur Diagnosis
Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh darah vena dipercaya sehingga sangat
penting melakukan metode-metode evaluasi invasive dan noninfasive. Tujuan pengujian
ini adalah untuk mengidentifikasi dan mengevaluasi obstruksi atau refluksi vena melalui
katu-katup yang tidak berfungsi baik.

Pemeriksaan fisik
Katup vena yang tidak berfungsi baik dapat dievaluasi secara klinis dengan
menguji
waktu
pengisian
vena.
Tes
Brodi-trendelenburg
dilakukan
dengan
mengosongkan vena safena melalui anggota gerak dan mengurangi aliran arteri melalui
oklusi. Pada katup yang tidak berfungsi baik, terlihat pengisian vena yang cepat pada saat
oklusi dilepas dan kemungkinan juga pada saat posisi berdiri. Teknik lain adalah tes
kompresi manual, yaitu dengan melakukan kompresi di sebelah proksimal vena dan
palpasi di sebelah distal untuk mengevaluasi vena retrograde karena refluks katup.
13
Emboli Vena
Penyakit vena tromboembolik
Istilah tromboembolik mencerminkan hubungan antara thrombosis, yaitu proses
pembentukan bekuan darah, dan resiko emboli yang selalu ada. Seringkali tanda pertama
thrombosis vena adalah emboli paru. Angka mortalitas dan morbiditas akibat emboli paru
menyebabkan pengobatan thrombosis vena profunda ditekankan pada pencegahan
emboli. Sebagai akibatnya, kedua proses tersebut saling berkaitan.
Harus ditarik garis yang jelas perbedaan antara tromboflebitis dan flebotrombosis
bedasarkan pada derajat peradangan yang menyertai proses trombolik. Tromboflebitis
ditandai oleh tanda-tanda peradangan akut. Flebotrombosis menunjukkan adanya
thrombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas. Perbedaan ini dianggap
penting dalam menentukan resiko emboli paru karena peradangan dipercaya
meningkatkan daya lekat bekuan darah pada dinding pembuluh darah, sehingga
mengurangi resiko emboli paru. Kini disadari bahwa tidak dapat membedakan kedua
istilah ini dengan jelas, peradangan biasanya timbul bersama dengan thrombosis. Karena
itu, keadaan ini hanya menunjukkan perbedaan derajad proses yang sudah terlebih dahulu
terjadi. Selain itu, emboli paru selalu menjadi resiko, walaupun tidak ada manifestasi
thrombosis vena.
Istilah tromboflebitis superfisial adalah istilah yang lebih disukai untuk
menunjukkan peradangan vena-vena superfisial. Istilah thrombosis vena profunda lebih
disukai untuk penyakit tromboembolik pada vena-vena profunda ekstremitas bawah
(daripada tromboflebitis profunda). Prosen trombolik pada vena–vena superfisial
memiliki manifestasi dan ciri peradangan lebih berat dibandingkan dengan proses
tromboembolik pada system vena profunda.

Patofisiologi
Mekanisme pasti mengenai keadaan yang mengawali terjadinya thrombosis masih
belum dipahami. Tiga kelompok factor pendukung yang dikenal sebagai trias Virchow,
lazim dijumpai: (1) stasis aliran darah, (2) cedera endotel, dan (3) hiperkoagulabilitas
darah. Kontribusi relative dari setiap factor dan bagaimana hubungan antara factor-faktor
tersebut masih dalam perdebatan.
14
Emboli Vena
Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya
thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan imobilisasi atau saat
anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka waktu lama. Imobilisasi (seperti yang
timbul selama masa perioperasi atau pada paralisis) menghilangkan pengaruh pompa
vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di ekstremitas bawah.
Diusulkan bahwa stasis darah dibelakang daun katup vena dapat menyebabkan
penumpukan trombosist dan fibrin, yang mencetuskan perkembangan thrombosis vena.
Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus, lesi
yang nyata tidak selalu dapat di tunjukkan. Tetapi, perubahan endotel yang tidak jelas,
yang disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia atau anoksia atau peradangan dapat
terjadi. Penyebab kerusakan endotel yang jelas adalah trauma langsung pada pembuluh
darah (seperti fraktur atau cedera jaringan lunak) dan infus intravena atau zat-zat yang
mengiritasi (seperti kalium klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi).
Hiperkoagulabilitas darah bergantung pada intraksi kompleks antara berbagai
macam variable, termasuk endotel pembuluh darah, factor pembekuan dan thrombosis,
komposisi, dan sifat-sifat aliran darah. Selain itu, system fibrinolitik intrinsic
menyeimbangkan system pembekuan melalui lisis dan disolusi bekuan untuk
mempertahankan patensi vascular. Keadaan hiperkoagulasi timbul akibat perubahan salah
satu variable ini. Kelainan hematologis, keganasan, trauma, terapi estrogen, atau
pembedahan dapat menyebabkankelainan koagulasi.
Thrombosis vena (apapun rangsangan yang mendasarinya) akan meningkat
resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatkan resistensi,
pengosongan vena akan terganggu, menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah
vena. Thrombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak fungsi katup. Katup yang
tidak berfungsi atau inkompten mempermudah terjadinya stasis dan penimbunan darah di
ekstremitas.
Trombus akan menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh
darah apabila thrombus makin matang. Sebagai akibatnya, resiko embolisasi menjadi
lebih besar pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian ujung bekuan tetap dapat
15
Emboli Vena
terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase organisasi. Selain itu, perluasan thrombus
dapat membentuk ujung yang panjang dan bebas, dan dapat lepas dan menjadi emboli
yang menuju sirkulasi paru. Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi
vena dan melibatkan daerah-daerah tambahan dari system vena. Pada akhirnya, patensi
lumen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu (atau direkanalisasi) dengan
retraksi bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen. Sebagian besar pasien
memiliki lumen yang terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan perut, yang
menyebabkan aliran vena dua arah.
Thrombosis vena profunda akut
Thrombosis vena profunda (DVT) mengenai pembuluh-pembuluh darah system
vena profunda yang menyerang hampir 2 juta orang Amerika hampir setiap tahunnya.
Serangan awalnya disebut DVT akut. Adanya riwayat DVT akut merupakan predisposisi
untuk terjadinya DVT rekuren. DVT dapat menimbulkan kecacatan dalam waktu yang
lama karena kerusakan katu-katup profunda. Emboli paru adalah resiko yang cukup
bermakna pada DVT, terjadi pada 30% pasien DVT. Emboli paru penyebabkan 60.000
kematian setiap tahunnya di AS.
Kebanyakan thrombosis vena profunda berasal dari ekstrmitas bawah, banyak
yang sembuh sepontan, dan lainnya menjadi lebih luas atau membentuk emboli. Penyakit
ini dapat menyerang satu vena atau lebih, vena-vena di betis adalah vena-vena yang
paling sering terserang. Thrombosis pada vena popliteal, femoralis superfisialis juga
sering terjadi. Amat banyak kasus emboli paru-paru yang terjadi akibat DVT pada venavena panggul dan ekstremitas bawah.
Factor resiko utama adalah (1) imobilitas nyata, (2) dehidrasi, (3) keganasan
lanjut, (4) diskrasia darah, (5) riwayat DVT, (6) varises vena, (7) operasi atau trauma
pada anggota gerak bawah atau pelvis. Factor predisposisi lain adalah pemakaian obat
kontasepsi yang mengandung estrogen, kehamilan, gagal jantung, kongestif kronik, dan
obesitas.
Tromboflebitis superfisialis
16
Emboli Vena
Tromboflebitis superfisialis menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas
atas dan bawah. Penyebab tromboflebitis pada ekstremitas atas adalah infus intravena,
trauma jika memasukkan larutan asam atau hipertonik. Tromboflebitis superfisialis pada
ekstremitas bawah biasanya disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak
diketahui
penyebab
pasti
tromboflebitis
superfisialis,
harus
dipertimbangkan
kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari, seperti penyakit buerger atau
keganasan. Perjalanan tromboflebitis superfisialis biasanya jinak dan swasirna. Emboli
paru jarang terjadi, tetapi dapat terjadi perluasan thrombus ke system vena profunda,
terutama jika thrombus berada dekat saluran penghubung utama atau pada pertemuan
antara vena safena dan popliteal vena femoralis.

Manifestasi klinis
Manifestasi khas dari tromboflebitis superfisialis adalah nyeri akut disertai rasa
terbakar dan nyeri tekan permukaan. Tromboflebitis superfisialis biasanya lebih nyeri
dari pada thrombosis vena profunda karena ujung-ujung saraf kulit berdekatan dengan
letak proses peradangannya. Kulit di sepanjang vena tersebut mungkin menjadi
eritematosa dan hangat. Mungkin kulit juga terlihat sedikit lebih bengkak. Vena tersebut
bisa teraba. Kekuatan vena ini kadang-kadang disebut tali subkutan. Dapat timbul
manifestasi sistemik dari peradangan ini, berupa demam dan malese.

Penatalaksanaan nonfarmakologis
Pengobatan thromboflebitis superfisialis berupa meninggikan ekstremitas yang
terserang da mengompresnya dengan air hangat. Obat anti radang (seperti aspirin) dapat
mengurangi rasa tidak nyaman dan meningkatkan kinerja antitrombosis. Kaus kaki
penekan atau pembalut elastic dapat mengurangi stasis dan meningkatkan aliran balik
vena dari ekstremitas bawah. Kateter intravena apapun pada daerah yang terserang harus
diambil apabila kateter tersebut berperan dalam terjadinya tromboflebitis superfisialis.
Bila terdapat kemungkinan perluasan penyakit ke pembuluh darah vena profunda utama.,
dapat diindikasikan ligasi atau pemotongan vena superfisialis yang terserang pada
persambungan safenofemoral.

Penatalaksanaan secara farmakologis
17
Emboli Vena
Bedasarkan morbiditas dan mortalitas akibat DVT dan emboli paru, maka
pengobatan ditekankan pada pengenalan adanya resiko tinggi dan tindakan pencegahan
yang sesuai. Bila curiga adanya DVT, tujuan pengobatan adalah untuk menghindari
perluasan bekuan dan embolisasi.
Metode-metode fisik untuk mengurangi stasis vena sering dipakai untuk
profilaksis pasien yang berisiko tinggi. Tekanan dari luar (misalnya dengan kaus kaki
penekanan atau pembalut elastic) dianjurkan untuk mengurangi statis vena. Tetapi,
pemakaian kaus kaki dan pembalut elastis ini harus selalu dilakukan dengan hati-hati,
untuk menghindari efek torniket yang ditimbulkan oleh alat yang tidak pas atau
pemakaian yang ceroboh. Aliran balik vena ke jantung dapat juga diperbaiki dengan
melakukan latihan pada tungkai secara aktif dan pasif dan bergerak sedini mungkin
pascaopersi. Meninggikan bagian kaki tempat tidur hingga lebih tinggi dari jantung
adalah tindakan sederhana untuk mengurangi tekanan hidrostatik vena dan memudahkan
pengosongan vena.
Ada juga alat-alat yang menirukan atau untuk merangsang aksi pemompaan
mekanisme otot-otot betis. Kompresi pneumatic eksternal pada ekstremitas bawah dapat
dicapai dengan menutupi betis menggunakan sepatu beralas tinggi yang dapat diisi udara,
yang secara priodik dikempiskan. Sepatu pneumatic sudah banyak dipakai oleh sebagian
besar pasien bedah saraf dan pascaoperasi mayor abdomen. Terapi antikoagulasi denga
heparin dosis rendah atau enoksaparin (yaitu heparin dengan berat molekuler rendah
[LMWH]) dianjurkan oleh beberapa ahli sebagai profilerasi pada kelompok berisiko
tinggi. Terapi anti koagulasi dengan heparin dosis rendah dianjurkan oleh beberapa ahli
sebagai profilaksis pada kelompok berisiko tinggi. Heparin dosis rendah dianggap dapat
mengurangi resiko komplikasi besamaan dengan penggunaan antikoagulan yang adekuat.
Keefektifan pengobatan ini masih kontroversial.
Tujuan pengobatan antikoagulan adalah untuk pencegahan perluasa thrombus,
propagasi, atau embolisasi. Antikoagulan yang digunakan selama fase akut sekarang ini
menggunakan heparin intravena atau enoksaparin subkutan (Lovenox). Penggunakan
LMWH biasanya diberikan pada pasien dengan DVT atau emboli paru yang tersumbat
aliran venanya, pada pasien rawat jalan yang telah selesai menggunakan antikoagulan,
18
Emboli Vena
atau pada wanita yang sedang hamil. Enoksapirin tersedian dalam dosis 1 mg/kg yang
diberikan secara injeksi subkutan setiap 12 jam. Heparin diberikan secara infus intravena
dengan dosis pembebanan 80 unit/kg dan kemudian dilanjutkan dengan infus 18 unit/kg
disesuaikan dengan keadaan pasien. Antikoagulan oral dengan warfarin (Coumadin)
diberikan sebelum penghentian heparin atau enoksaparin. Warparin sering diberikan
bersamaan
dengan
antikoagulan
intravena
atau
subkutan.
Target
pengobatan
antikoagulasi adalah untuk mencapai Perbandingan Normal Internasional (INR) yaitu 2:3.
Pengobatan antikoagulasi oral berlanjut selama 3 hingga 6 bulan pada pasien dengan
risiko sementara (setelah operasi) atau dengan penyebab DVT yang idiopatik, pada
pasien dengan DVT yang berulang atau dengan factor risiko yang terus menerus,
pengobatan dapat dilanjutkan selama 12 bulan atau seumur hidup.
Pemberian obat-obat fibrinolitik (seperti streptokinase dan urokinase) untuk
melarutkan bekuan menjadi semakin disukai untuk pengobatan DVT. Obat-obatan ini
diberikan selama tahap awal DVT akut untuk mengaktifkan system fibrinolysis endogen.
System fibrinolitik berperan untuk memecahkan dan melarutkan bekuan. Idealnya,
pengobatan fibrinolitik harus dimulai dalam waktu 24 sampai 48 jam setelah awitan DVT
karena batuan matur lebih sukar lisis. Kontraindikasi pengobatan fibrinolitik bila baru
mengalami operasi atau perdarahan saluran cerna.
Pengobatan DVT yang sudah menetap yaitu dengan menggabungkan prinsipprinsip fisik yang disebutkan sebelumnya dengan sedikit modifikasi. Tirah baring
merupakan indikasi pada tahap awal untuk memberikan kesempatan terbentuk bekuan
dan menempel pada dinding pembuluh darah, tirah baring diharapkan akan
meminimalkan risiko emboli paru seminimal mungkin. Kaki ditempat tidur harus
diangkat sedikit untuk memaksimalkan pengosongan vena, kompresi dari luar pada lutut
atau selangkangan dengan bantal atau tempat tidur harus dihindari. Tirah baring biasanya
dilanjutkan sampai tanda dan gejala (terutama edema) berkurang. Kompresi dari luar
dengan kasus kaki atau pembalut dapat dipakai untuk mengobati edema setelah hari
pertama. Pergerakan secara bertahap dan kompresi dari luar dengan kaus kaki dilakukan
setelah tanda dan gejala berkurang.
19
Emboli Vena
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Emboli ialah benda asing yang terangkut mengikuti aliran darah dari tempat
asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan sumbatan aliran darah.
Embolisme adalah keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (thrombus), cair
(amnion), ataupun gas (udara) yang di bawa oleh darah menyumbat aliran darah.
Di tinjau dari faktor – faktor yang berperan akibat yang di timbulkan oleh
embolus kurang lebih sama dengan akibat oleh thrombus. Faktor – faktor tersebut
meliputi jenis pembuluh darah, ukuran, letak embolus dan kolateral yang terbentuk.
Embolus yang kecil disertai kolateral baik tidak akan banyak pengaruhnya terhadap
tubuh. Yang dapat menimbulkan kematian mendadak ialah embolus kecil yang
tersangkut pada arteri koronaria atau embolus yang lebih besar pada arteri pulmonalis.
Akibat lain dapat berupa infark, infeksi atau abses paru.
Sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai dan di angkut oleh sirkulasi
vena ke paru, lainnya dari vena pelvis. Emboli paru sebelum masuk organ ini melewati
vena kava, jantung kanan dan baru kemudian ke sirkulasi paru. Di sini emboli dapat
menyumbat arteri dan cabang – cabang utama arteri pulmonalis dan membentuk embolus
pelana dan menimbulkan kematian mendadak. Emboli kecil akan mengikuti aliran
pembuluh yang lebih kecil dan perifer. Emboli yang menyeberang dari rongga kanan
jantung melalui foramen ovale atau defek septum interventrikulare sisi kiri dan memasuki
jantung bagian kiri disebut emboli paradoks. Efek embolus paru bisa tidak nyata,
hemoragi, atau infark, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskular.
20
Emboli Vena
Daftar Pustaka

Isselbacher, dkk.2013.HARRISON Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam(Harrison’s
Principles of Internal Medicine) vol.3 edisi 13.Jakarta:EGC(hlm.1282-1284)

Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson.2012.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Vol.1 edisi 6.Jakarta:EGC(hlm.130-132,674-680)
21
Emboli Vena