Laporan Penelitian Perbandingan Osmolaritas, Kadar

Daftar Isi
Laporan Penelitian
Perbandingan Osmolaritas, Kadar Natrium dan Klorida Plasma setelah Pemberian NaCl–RL (3:1) dengan Ringerfundin pada Pasien Tumor Otak
Fardian Martinus, Iwan Fuadi, Tatang Bisri ........................................................................
1–7
Luaran Pasien Cedera Kepala Berat yang Dilakukan Operasi Kraniotomi Evakuasi
Hematoma atau Kraniektomi Dekompresi di RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Zafrullah Khany Jasa, Fachrul Jamal, Imam Hidayat ................................................................ 8–14
Laporan Kasus
Penatalaksanaan Perioperatif Cedera Kepala Traumatik dengan Jalan Nafas Sulit
Sandhi Cristanto, Siti Chasnak Saleh, Bambang J. Oetoro, Sri Rahardjo.................................... 15–24
Manajemen Anestesi pada Pasien Sindroma Kauda Equina e.c. SOL Ekstrameduler
Intradural dengan Kehamilan
Ferra Mayasari, Tubagus Yuli R., Iwan Fuadi ........................................................................... 25–31
Penanganan Anestesi pada Operasi Atlas Meningioma
Yunita Susanto Putri, Dewi Yulianti Bisri .................................................................................. 32–36
Tinjauan Pustaka
Pencegahan dan Pengobatan Disfungsi Kognitif setelah Cedera Otak Traumatik
Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri ................................................................................................ 37–47
Gangguan Natrium pada Pasien Bedah Saraf
Buyung Hartiyo Laksono, Bambang J. Oetoro, Sri Rahardjo, Siti Chasnak Saleh.................. 48–57
Pengelolaan Anestesi pada Anak dengan Hidrosefalus
Kenanga Marwan S, Eri Surahman, Siti Chasnak Saleh ............................................................. 58–68
Perbandingan Osmolaritas, Kadar Natrium dan Klorida Plasma setelah Pemberian
NaCl–RL (3:1) dengan Ringerfundin pada Pasien Tumor Otak
Fardian Martinus, Iwan Fuadi, Tatang Bisri
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran,
Universitas Padjadjaran-RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung
Abstrak
Latar Belakang dan Tujuan : Kristaloid NaCl 0,9% merupakan cairan dasar yang sering digunakan pada perioperatif
pasien tumor otak, namun berpotensi menyebabkan asidosis hiperkloremia sehingga dikombinasikan dengan Ringer
Laktat. Ringerfundin, kristaloid yang komposisi elektrolitnya hampir “ideal”, namun belum banyak penelitiannya
dalam kasus bedah saraf. Tujuan penelitian adalah membandingkan pemberian cairan kombinasi NaCl 0,9%: RL
(3:1) dengan cairan Ringerfundin pada pasien tumor otak untuk melihat osmolaritas, natrium dan klorida plasma.
Subjek dan Metode: Penelitian Randomized Controlled Trial (RCT) pada 36 pasien tumor otak yang
menjalani kraniotomi, di Rumah Sakit Hasan Sadikin. Sampel dibagi menjadi kelompok NaCl 0,9%:RL
(3:1) dan kelompok Ringerfundin. Dilakukan pemeriksaan natrium, klorida plasma dan osmolaritas
plasma sebelum dan setelah pemberian cairan sebanyak 1 liter. Data penelitian dianalisis dengan uji t.
Hasil: Analisis statistik menunjukkan tidak terdapat perbedaan yang bermakna kedua kelompok
setelah pemberian cairan dalam perhitungan osmolaritas plasma 291,42 vs 290,21 (p=0,63) dan
natrium plasma 141,28 vs 141,06 (p=0,82). Terdapat perbedaan yang bermakna kadar klorida
kelompok NaCl 0,9%: RL dibandingkan dengan kelompok ringerfundin 106,33 vs 104,39 (p=0,02).
Simpulan: Ringerfundin dapat menjadi cairan alternatif dari NaCl 0,9%: RL dengan tidak
menyebabkan perubahan pada osmolaritas, peningkatan kadar natrium dan kadar klorida plasma.
Kata Kunci : kraniotomi tumor otak, NaCl 0,9%, osmolaritas, ringerfundin, RL
JNI 2014;3 (1): 1‒7
The Comparison of Osmolarity, Plasma Natrium and Chloride Level After Administering
NaCI-RL (3:1) and Ringerfundin in Brain Tumor Patients Undergoing Craniotomy
Abstract
Background and Objective: One of most commonly used crystalloid for perioperative fluid administration in patients
with brain tumor is NaCl 0,9%, and because it has potential to cause hyperchloremic acidosis, its administration
usually combined with Ringer Lactate. Ringerfundin is a crystalloid solution which contains electrolyte composition
that is considered as the most “ideal” solution, but has not been frequently used in neurosurgery procedure. The
aim of this study is to compare the plasma osmolarity, sodium and chloride levels in brain tumor patient after
the administration NaCl 0,9% combined with: RL solution in 3:1 ratio and after ringerfundin administration.
Subject and Method: Thirty six patients underwent craniotomy tumor removal were assigned randomly to receive
NaCl 0,9%: RL (3:1) or ringerfundin solutions. Sodium and chloride plasma level and calculated plasma osmolarity
were recorded at baseline and after one liter of fluid adminisitration. Data were analyzed with by using t-test analysis.
Result: Statistic analysis showed no significant differences between the two groups in calculated plasma osmolarity
(291,42 vs 290,21; (p=0,63) and sodium plasma level (141,28 vs 141,06; (p=0,82). A significant
increased in chloride plasma level after one liter of fluid administration was observed in NaCl
0,9%: RL group compared to ringerfundin group (106,33 vs 104,39 respectively; (p=0,02).
Conclusion: Ringerfundin is safe and can be use as an alternative fluid aside the most commonly used fluid combination
using NaCl 0,9% and RL solutions, without causing changes in plasma osmolarity, and sodium or chloride plasma level.
Key words: craniotomy tumor removal, NaCl 0,9%, osmolarity, ringerfundin, RL
JNI 2014;3 (1): 1‒7
1
2
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Penatalaksanaan cairan intraoperatif pada pasien
yang menjalani operasi otak merupakan tantangan
khusus bagi ahli anestesi. Pasien operasi otak
sering mengalami perubahan yang sangat cepat
pada volume intravaskuler yang disebabkan
oleh perdarahan, pemberian diuretik kuat, atau
kejadian diabetes insipidus. Tekanan tinggi
intrakranial akibat edema serebral diketahui
sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas
yang paling sering pada periode intraoperatif dan
pascaoperatif.1,2
Perpindahan cairan melewati sawar darah otak
(blood brain barrier/BBB) ditentukan oleh
perbedaan osmolaritas total. Bila osmolalitas
plasma berkurang, perubahan osmotik akan
mendorong air ke jaringan otak. Bahkan,
perubahan osmolalitas plasma yang kecil (kurang
dari 5%) meningkatkan kandungan air otak dan
tekanan intrakranial. Cairan yang mengandung
natrium bebas yang lebih kecil dari natrium
plasma, ketika diberikan dalam jumlah banyak,
akan mengurangi osmolalitas plasma, mendorong
air melewati BBB ke dalam jaringan otak, dan
meningkatkan kandungan air dalam otak serta
tekanan intrakranial. Banyak peneliti yang
mengemukakan fakta bahwa Ringer Laktat (RL)
yang digunakan sebagai larutan intravena, tidak
betul-betul isotonik. Pemberian RL pada pasien
bedah saraf dibatasi karena hipoosmoler bila
dibandingkan dengan osmolaritas plasma. Oleh
karena itu, pasien dengan gangguan otak biasanya
mendapatkan cairan yang mengandung NaCl
0,9% dengan osmolaritas 308 mOsm/L sebagai
cairan dasar dan penggantian puasa. Penting
untuk diingat bahwa pemberian NaCl 0,9%
dalam jumlah besar dapat menginduksi asidosis
metabolik hiperkloremik tergantung dosisnya.3-5
Untuk mengurangi terjadinya hal tersebut di RSUP.
Dr. Hasan Sadikin digunakan kombinasi 3 NaCl
0,9%: 1 RL. NaCl 0,9% mempunyai osmolaritas
308 mOsm/l dan RL mempunyai osmolaritas 274
mOsm/l. Penggunaan kombinasi kedua larutan
kristaloid tersebut dengan perbandingan tiga
banding satu secara perhitungan matematis akan
didapatkan osmolaritas 299 mOsm/l, dengan
kandungan elektrolit natrium 148 mmol/L dan
klorida 142,5 mmol/L.
Balanced
solution
terbaru,
ringerfundin
mempunyai
osmolaritas
304
mOsm/L
dengan kandungan natrium 140 mmol/L dan
klorida 127 mmol/L, telah diluncurkan di
pasaran, menggunakan buffer yang terdiri
dari asetat dan maleat, yang merupakan
prekursor dari bikarbonat. Keunggulan cairan
terbaru ini dibandingkan NaCl 0,9% pada
operasi otak belum banyak dibuktikan.6-8
Suatu penelitian yang membandingkan antara
pemberian NaCl 0,9% dengan balanced solution
(ringerfundin) pada pasien yang menjalani operasi
perdarahan subaraknoid menunjukkan pada
kelompok NaCl 0,9% yang memiliki osmolaritas
308 dengan kandungan natrium 154 mmol/L dan
klorida 154 mmol/L, terdapat lebih banyak pasien
yang menderita hiperkloremi, hiperosmolaritas,
dan keseimbangan cairan yang positif, sedangkan
pada kelompok balanced solution tidak dapat
menyebabkan hiponatremia atau hipoosmolaritas.
Penelitian lain membandingkan pemberian
hydroxyethyl starch (HES) yang berbahan dasar
NaCl 0,9% dibandingkan dengan berbahan
dasar balanced solution pada pasien anak,
sebagai cairan perioperatif operasi mayor
menunjukkan bahwa ketidak seimbangan asam
basa dan perubahan elektrolit dapat diminimalisir
dengan pemberian HES yang berbahan dasar
balanced solution dari pada NaCl 0,9%.4,8
II. Subjek dan Metode
Penelitian eksperimental dengan melakukan uji
klinis rancangan acak lengkap terkontrol, tersamar
tunggal (Single blind randomized controlled
trial). Dilakukan setelah mendapat persetujuan
dari Komite Etik. Penelitian dilakukan pada 36
subjek pasien tumor otak yang akan menjalani
operasi kraniotomi elektif dengan status fisik
American Society of Anesthesiologist (ASA)
I-II dengan berat badan ideal body mass index
(BMI) 20‒25 kg/m2. Kriteria eksklusi dalam
pemilihan subjek penelitian adalah pasien dengan
riwayat penyakit hipertensi, diabetes, gangguan
fungsi ginjal dan ketidak seimbangan elektrolit.
Pasien dipuasakan selama 6 jam sebelum operasi.
Sambil dilakukan pemasangan jalur vena, pasien
diambil darah untuk diperiksa kadar BUN,
glukosa darah dan kadar elektrolit natrium dan
3
Perbandingan Osmolaritas, Kadar Natrium dan Klorida Plasma setelah Pemberian
NaCl–RL (3:1) dengan Ringerfundin pada Pasien Tumor Otak
klorida, selanjutnya di pasang alat pantau tanda
vital. Dilakukan pemberian cairan pada kelompok
I mendapatkan cairan NaCl 0,9% sebanyak 750
mL dilanjutkan RL sebanyak 250 ml, sedangkan
pada kelompok II mendapatkan ringerfundin
sebanyak 1000 mL. Pemberian terbagi atas:
pertama pemberian cairan diberikan untuk
mengganti puasa sebanyak 10 mL/kgBB selama
30 menit kemudian dilakukan induksi anestesi,
lalu dilanjutkan pemberian cairan sisanya selama
30 menit berikutnya. Induksi anestesi dengan
menggunakan propofol 2 mg/kg BB, intubasi
difasilitasi vecuronium 0,1 mg/kg BB, fentanyl
3 mcg/kg, lidokain 1,5 mg/kgBB. Ventilasi
kendali diberikan dengan volume tidal 8 ml/kg
dan respirasi 12 x/menit. Pemeliharaan dengan
isofluran dengan kombinasi air: O2=2:1 dengan
menggunakan fresh gas flow 4 L/menit. Setelah
mendapatkan cairan sebanyak total 1 liter, kedua
kelompok kembali dilakukan pengambilan darah
untuk pemeriksaan kadar BUN, glukosa darah
dan kadar elektrolit natrium dan klorida setelah
pemberian cairan. Setelah pengambilan darah
yang kedua, pemberian cairan tetap dilanjutkan
untuk kebutuhan dasar pasien untuk kelompok
I mendapatkan NaCl 0,9%: RL (3:1) dan
kelompok II mendapatkan ringerfundin sampai
prosedur anestesi selesai. Data hasil penelitian
diuji dengan uji-t berpasangan (paired sample),
dengan kemaknaan ditentukan berdasarkan nilai
p<0,05.
Table 1. Karakteristik Umum Subjek Penelitian
Kedua Kelompok Perlakuan
III. Hasil
Berikut perbandingan karakteristik umum
subjek penelitian berdasarkan umur, jenis
kelamin, Glasgow Coma Scale awal, berat
badan, tinggi badan, BMI pada kedua
kelompok perlakuan menunjukkan hasil yang
berarti kedua kelompok relatif homogen
tidak berbeda secara bermakna (p>0,05).
Berdasarkan pada tabel 2, hasil uji statistik yang
menggunakan uji t tidak berpasangan (t non-paired)
pada tingkat kepercayaan 95%, menunjukkan
bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna
(p=0,56) pada hasil pengukuran kadar natrium
plasma saat awal sebelum (baseline) pemberian
cairan pada kelompok ringerfundin dibandingkan
dengan NaCl 0,9%: RL perbandingan 3:1.
Variabel
Kelompok
NaCl-RL
(n=18)
Ringerfundin
(n=18)
Rerata (SD)
28,22 (7,42)
29,11 (7,79)
Rentang
18 – 40
18 – 40
Laki-laki (%)
8 (45)
7 (39)
Perempuan (%)
10 (55)
11 (61)
14
2 (11)
1 (6)
15
16 (89)
17 (94)
Rerata (SD)
60,72 (5,94)
60,66 (6,58)
Rentang
54 – 76
50 – 70
Nilai
p
Umur (thn)
0,94
Jenis Kelamin
0,70
GCS awal
0,82
Berat Badan (kg)
0,44
Tinggi Badan (cm)
Rerata (SD)
1 6 1 , 3 8 163,67 (7,47) 0,95
(7,42)
Rentang
150 – 178
160 – 176
Rerata (SD)
23,6 (1,53)
23,2 (1,40)
Rentang
20 – 25
20 – 25
Supratentorial (%)
12 (67)
13 (72)
Infratentorial (%)
6 (33)
5 (28)
Meningioma (%)
8 (44)
8 (44)
Astrositoma (%)
3 (16)
4 (22)
Glioma (%)
3 (16)
3 (16)
BMI (kg/m2)
0,20
Lokasi tumor otak
0,60
Diagnosis klinis
0,88
Meduloblastoma 4 (22)
3 (16)
(%)
Keterangan: Nilai p dihitung berdasarkan uji t (umur, GCS
awal, berat badan, tinggi badan, dan BMI) dan chi kuadrat
(jenis kelamin, lokasi tumor otak dan diagnosis klinis). SD
= simpangan baku
Hasil uji statistik menggunakan uji t berpasangan
(t paired) pada tingkat kepercayaan 95%
menunjukkan bahwa tidak terdapat peningkatan
kadar natrium plasma yang bermakna
(p=0,82) pada masing-masing kelompok, baik
kelompok ringerfundin maupun kelompok
NaCl 0,9%: RL (3:1) setelah pemberian
cairan. Perbandingan peningkatan kadar
natrium plasma setelah pemberian cairan
4
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Tabel 2. Perbandingan Osmolaritas Plasma
Kelompok NaCl-RL (3:1)
Kelompok Ringerfundin
Natrium (mmol)
Baseline
Setelah pemberian cairan
BUN
Baseline
Setelah pemberian cairan
Glukosa Darah Sewaktu
Baseline
Setelah pemberian cairan
Osmolaritas
Baseline
Setelah pemberian cairan
P
139,61 (3,01)
141,28(2,78)
139,22(2,96)
141,06(2,96)
9,67 (3,03)
8,02 (3,33)
8,38 (3,16)
6,08 (2,33)
97,3 (14,6)
108 (16,2)
96 (13,7)
107 (12,8)
288,08 (6,86)
291,42 (5,47)
0,11
286,77 (6,44)
290,21 (6,03)
0,11
P
0,56
0,63
Nilai p dihitung berdasarkan uji t test. Nilai p bermakna bila (p <0,05)
pada kelompok ringerfundin dibandingkan
dengan NaCl 0,9%: RL (3:1) diuji statistik
dengan uji t tidak berpasangan (t non paired)
pada tingkat kepercayaan 95% menunjukkan
bahwa tidak terdapat perbedaan peningkatan
kadar natrium yang bermakna (p=0,63) pada
kedua kelompok setelah pemberian cairan.
Berdasarkan tabel 3, hasil uji statistik yang
menggunakan uji t tidak berpasangan (t nonpaired) pada tingkat kepercayaan 95%,
menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan
yang bermakna (p=0,69) pada hasil pengukuran
pada masing-masing kelompok, baik kelompok
ringerfundin maupun kelompok NaCl 0,9%: RL
(3:1) setelah pemberian cairan. Perbandingan
peningkatan kadar natrium plasma setelah
pemberian cairan pada kelompok ringerfundin
dibandingkan dengan NaCl 0,9%: RL (3:1)
di uji statistik dengan uji t tidak berpasangan
(t non-paired) pada tingkat kepercayaan 95%
menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan
peningkatan kadar natrium yang bermakna
(p=0,81) pada kedua kelompok setelah pemberian
cairan.
Tabel 3. Perbandingan Kadar Natrium
Kadar Natrium
Baseline
Setelah pemberian cairan
P
Kelompok NaCl-RL (3:1)
139,61 (3,01)
141,28 (2,78)
0,07
Kelompok Ringerfundin
139,22 (2,96)
141,06 (2,96)
0,094
P
0,69
0,81
Nilai p dihitung berdasarkan uji t test. Nilai p bermakna bila (p <0,05).
kadar natrium plasma saat awal sebelum
(baseline) pemberian cairan pada kelompok
Ringerfundin dibandingkan dengan NaCl 0,9%:
RL perbandingan 3:1.
Hasil uji statistik menggunakan uji t berpasangan
(t paired) pada tingkat kepercayaan 95%
menunjukkan bahwa tidak terdapat peningkatan
kadar natrium plasma yang bermakna (p=0,8)
Berdasarkan tabel 4, hasil uji statistik
menggunakan t tidak berpasangan (t non-paired)
pada tingkat kepercayaan 95%, menunjukkan
bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna
(p=0,45) pada hasil pengukuran kadar klorida
plasma saat awal sebelum (baseline) pemberian
cairan pada kelompok ringerfundin dibandingkan
dengan NaCl 0,9%: RL perbandingan 3:1.
Perbandingan Osmolaritas, Kadar Natrium dan Klorida Plasma setelah Pemberian
NaCl–RL (3:1) dengan Ringerfundin pada Pasien Tumor Otak
5
Tabel 4. Perbandingan Kadar Klorida
Kadar Klorida
Kelompok NaCl-RL
(3:1)
Baseline
103,33
Setelah pemberian cairan
106,33
P
0,01
Kelompok Ringerfundin
P
104,06
104,39
0,72
0,45
0,02
Nilai p dihitung berdasarkan uji t test. Nilai p bermakna bila (p <0,05)
Uji statistik menggunakan uji t berpasangan
(t paired) pada tingkat kepercayaan 95%
menunjukkan bahwa tidak terdapat peningkatan
kadar klorida plasma yang bermakna (p=0,72)
pada kelompok ringerfundin setelah pemberian
cairan dibandingkan saat awal. Namun pada
kelompok
NaCl 0,9%: RL (3:1) terdapat
peningkatan kadar klorida plasma yang bermakna
(p=0,01) setelah pemberian cairan dibandingkan
saat awal. Perbandingan peningkatan kadar
klorida plasma setelah pemberian cairan pada
kelompok ringerfundin dibandingkan dengan
NaCl 0,9%: RL (3:1) dan diuji statistik dengan
uji-t tidak berpasangan (t non-paired) pada tingkat
kepercayaan 95% menunjukkan bahwa terdapat
peningkatan kadar klorida yang bermakna
(p=0,01) pada kelompok NaCl 0,9%: RL (3:1)
dibandingkan dengan kelompok ringerfundin
setelah pemberian cairan.
IV. Pembahasan
Dari nilai rerata dan simpangan baku
karakteristik umum subjek penelitian, pada
tiap kelompok (tabel 1), terlihat bahwa umur,
jenis kelamin, GCS awal, berat badan, tinggi
badan, dan Body Mass Index (BMI) pada kedua
kelompok perlakuan tidak menunjukkan adanya
perbedaan yang bermakna, sehingga pasien
relatif homogen dan layak dibandingkan. Plasma
osmolaritas dipengaruhi paling besar oleh
natrium dan anion penyertanya, glukosa dan urea,
menyebabkan osmolaritas dihitung perkiraannya
dengan rumus penambahan sederhana dari
konsentrasi molar tiap komponennya yaitu:
Posm = 2Na + glukosa + urea
Dimana konsentrasi natrium, glukosa dan urea
dinyatakan dalam mmol/L, dengan demikian
natrium merupakan penentu terbesar osmolaritas
plasma mengingat besarnya pengaruh nilainya
dalam perhitungan rumus diatas.1,9
Kadar glukosa darah merupakan salah
satu penentu nilai osmolaritas terhitung
walaupun pengaruhnya tidak sebesar kadar
natrium plasma. Nilai yang didapat dari hasil
pemeriksaan laboratorium dalam gram/dL,
nilai ini harus dikonversi menjadi mmol/L.
Urea merupakan salah satu komponen penentu
osmolaritas plasma, meskipun urea dimasukkan
dalam perhitungan osmolaritas, namun dapat
melewati membran sel dan tidak mempengaruhi
volume kompartemen. Sama halnya seperti pada
glukosa, nilai yang didapat dari hasil pemeriksaan
laboratorium dalam mg/dL, sehingga untuk
mendapatkan nilai dalam mmol/L harus dibagi
bilangan 2,8.10,11 Rumus akhir yang dipergunakan
untuk perhitungan osmolaritas adalah:
Posm = 2Na + Glukosa/18 + BUN/2,8
Dari hasil penelitian didapatkan hanya sedikit
peningkatan nilai natrium setelah pemberian
cairan terhadap nilai natrium awal pada kedua
kelompok, dimana perbandingan peningkatan
natrium tersebut tidak berbeda secara bermakna.
Demikian pula pada peningkatan kadar glukosa
kedua kelompok, hanya terdapat sedikit
peningkatan dan pada kedua kelompok perbedaan
peningkatan tersebut tidak bermakna. Sedangkan
pada nilai BUN terjadi sedikit penurunan nilai
BUN yang tidak bermakna bila dibandingkan
dengan nilai awal maupun dibandingkan kedua
kelompok. Berdasarkan rumus osmolaritas di atas,
hasil osmolaritas plasma kedua kelompok setelah
pemberian cairan tidak didapatkan perbedaan yang
bermakna (p=0,11), walaupun nilai osmolaritas
pada kedua kelompok didapatkan sedikit
peningkatan dibandingkan nilai perhitungan
awal (RF sebelum 286,77, setelah 290, 21 dan
NaCl: RL sebelum 288,08, setelah 291,42).
Pada hasil penelitian dalam kadar natrium tidak
didapatkan perbedaan bermakna setelah pemberian
6
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
cairan sebanyak 1 liter pada kelompok ringerfundin
maupun kelompok NaCl 0,9%: RL (3:1) dimana
rerata natrium masing-masing kelompok
setelah penelitian adalah 141,28 dan 141,06.
Alasan mengapa hal itu dapat terjadi adalah
adanya mekanisme yang menjaga keseimbangan
natrium di dalam tubuh, sehingga apabila tidak
dalam kondisi ekstrim misalnya pemberian
cairan dalam jumlah banyak, gangguan pada
otak atau pemberian natrium dalam konsentrasi
tinggi (hipertonic saline), tubuh akan cenderung
menjaga keseimbangan natrium dalam nilai
normal. Mekanisme yang digunakan tubuh
dalam menjaga nilai natrium tetap normal adalah
natriuresis dengan pengaturan kadar ADH.12, 13
Penelitian acak buta ganda tentang efek
pemberian cairan NaCl 0,9% dan ringerfundin
terhadap elektrolit dan keseimbangan cairan pada
pasien perdarahan subaraknoid menunjukkan
bahwa secara statistik tidak ada perbedaan yang
bermakna pada peningkatan kadar natrium pada
kedua kelompok tersebut. Walaupun kadar natrium
agak lebih tinggi pada kelompok NaCl daripada
ringerfundin hal ini disebabkan konsentrasl NaCl
0,9% murni 154 mmol daripada ringerfundin 140
mmol. Perbedaan 14 mmol ini menyebabkan
perbedaan peningkatan natrium plasma walaupun
secara statistik perbandingan peningkatan natrium
kedua kelompok tersebut dinilai tidak bermakna.4
Pada penelitian lain yang membandingkan
pemberian HES yang berbahan dasar NaCl
0,9% dengan yang berbahan dasar cairan balans
pada pasien anak perioperatif menunjukkan
bahwa pada kadar natrium pada masingmasing kelompok tidak terjadi peningkatan.
Bahkan kadar natrium pada kelompok NaCl
0,9% setelah pemberian cairan lebih rendah
daripada nilai awal. Hal ini menunjukkan
bahwa respon tubuh terhadap pemberian NaCl
0,9% sesuai dengan pembahasan di atas.8
Pada penelitian ini didapatkan peningkatan
klorida yang bermakna pada kelompok NaCl
0,9%: RL (3:1) daripada kelompok ringerfundin
setelah pemberian cairan sebanyak 1 liter
(p=0,02). Peningkatan kadar klorida pada
kelompok NaCl 0,9%: RL dari nilai awal 103,33
menjadi 106,33, diuji secara statistik sangat
bermakna (p=0,01), sedangkan peningkatan
kadar klorida pada kelompok ringerfundin
dari nilai awal 104,06 menjadi 104,39 dinilai
tidak bermakna secara statistik (p=0,72).
Pada penggunaan kombinasi 3 NaCl 0,9%: 1 RL.
secara perhitungan matematis akan didapatkan
osmolaritas 299 mOsm/L, dengan kandungan
elektrolit natrium 148 mmol/L dan klorida
142,5 mmol/L. Oleh karena konsentrasi klorida
gabungan kedua cairan tersebut masih lebih tinggi
dari konsentrasi klorida plasma (rentang normal
95‒105 mmol/L). Pada penelitian lain mengenai
kombinasi pemakaian normal salin dan RL dalam
volume besar untuk cairan intravena selama
operasi tulang belakang menunjukkan bahwa
kombinasi normal salin dan RL masih berpotensi
menimbulkan terjadinya asidosis hiperkloremi.11,14
Keuntungan dari ringerfundin adalah sedikit
hiperosmoler sehingga dapat mengurangi
edema otak dan TIK serta tidak menimbulkan
hiperkloremik asidosis seperti halnya NaCl 0,9%.
Pada penelitian mengenai pemberian cairan
NaCl 0,9% dengan ringerfundin menunjukkan
bahwa pasien yang mendapatkan NaCl 0,9%
akan menunjukkan kejadian hiperkloremik
dengan dibandingkan pada ringerfundin.2,6
Peningkatan klorida dianggap cukup penting
menurut teori Stewart dalam menyebabkan
asidosis.
Penentu
konsentrasi
hidrogen
utama dalam
tubuh adalah strong ions
difference (SID) dan hiperkloremia yang
bermakna dapat menurunkan SID sehingga
menyebabkan asidosis metabolik. Menurut
Stewart, SID dihitung dengan persamaan:
SID = [Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] – [Cl–]
– [UA–]
Natrium dan klorida merupakan kation
dan anion yang berperan penting dalam
persamaan tersebut. Oleh karena itu, persamaan
tersebut (tanpa mengabaikan kation dan
anion yang mempunyai peranan penting
lainnya) disederhanakan oleh Fencl menjadi:
SID = [Na+] + [K+]
– [Cl–]
Berdasarkan rumus tersebut maka klorida
merupakan anion yang memegang peranan
penting, sehingga pada peningkatan klorida dapat
menyebabkan penurunan SID sehingga dapat
menyebabkan asidosis.15-17
Perbandingan Osmolaritas, Kadar Natrium dan Klorida Plasma setelah Pemberian
NaCl–RL (3:1) dengan Ringerfundin pada Pasien Tumor Otak
V. Simpulan
Pemberian cairan NaCl 0,9%: RL dengan
perbandingan 3:1 pada pasien tumor otak
menunjukkan perhitungan osmolaritas yang
hanya sedikit berbeda, kadar natrium yang hampir
sama dibandingkan dengan kelompok pasien yang
mendapatkan cairan ringerfundin intraoperatif.
Namun terdapat peningkatan kadar klorida
yang cukup bermakna pada kelompok NaCl-RL
dibandingkan dengan kelompok ringerfundin.
Daftar Pustaka
1. Rusa R, Zornow MH. Fluid management during
craniotomy. Dalam: Cottrell JE, Young WL,
editor. Cottrell and Young’s Neuroanesthesia.
Philadelphia: Mosby Elsevier; 2011:147-60.
7
8. Sumpelmann R, Witt L, Brutt M, Osterkorn
D, Koppert W, Osthaus WA. Changes in
acid-base, electrolyte and hemoglobin
concentration
during
infusion
of
hydroxyethylstarch 130/0.42/6 : 1 in normal
saline or in balanced electrolyte solution in
children. Pediatric Anesthesia 2010; 20:100-4.
9. Verbalia JG. How does the brain sense
osmolality? JAm Soc Nephrol 2007;18:3056-9.
10. Prough DS, Svensen CH. Perioperative fluid
management. IARS: Review Course Lecture,
2006:84-96.
11. Guidet B, Soni N, Rocca GD, Kozek S,
Vallet B, Annene D, dkk. A balanced view of
balanced solution. Critical Care 2010;14:1-12.
2. Bisri T. Resusitasi cairan pada cedera
otak. Dalam: Bisri T, editor. Penanganan
Neuroanesthesia dan Critical Care: Cedera Otak
Traumatik. Bandung: Fakultas Kedokteran
Universitas
Padjadjaran;
2012:209-28.
12. Bourque CW, Ciura S, Trudel E, Stachniak
TJE, Naeni RS. Neurophysiological
characterization of mammalian osmosensitive
neurones. Exp Physiol 2007;92.3:499-505.
3. Tommasino C. Fluid management. Dalam:
Newfield P, Cottrell JE, editor. Handbook
of Neuroanesthesia, edisi 4, Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2007:379-95.
13. Penney MD. Sodium, water and potassium.
Dalam: Marshal WJ, Bangert SK. Editor.
Clinical biochemistry: metabolic and clinical
aspects, edisi 2. Philadelphia: ChurchillLivingstone Elsevier; 2008:28-66.
4. Lehman L, Bendel S, Uehlinger DE, Takala
J, Schafer M, Reinert M, dkk. Randomized,
double-blind trial of the effect of fluid
composition on electrolyte, acid base, and
fluid hemostasis in patients early after
subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care.
2012;46(4):673-8.
5. Muller L, Lefrant JY. Metabolic effect of plasma
expanders. TATM 2010;11(suppl.3):10-21.
6. Zander L. Fluid management, edisi 2. Mainz:
Bibliomed; 2009, 9-40.
7. Zadak Z, Hyspler R, Hronek M, Ticha A. The
energetic and metabolic effect of ringerfundin
(B.Braun)
infusion
and
comparison
with plasma-lyte (Baxter) in healthy
volunteers. Acta Medica 2010;53(3):131-7.
14. Eti Z, Takil A, Umuroglu T, Irmak P, Gogus
FY. The combination of normal saline
and lactated ringers solution for large
intravascular volume infusion. Marmara
Medical Journal 2004;17(1):22-7.
15. Story DA. Hyperchloremic acidosis: another
misnomer? Clinical Care and Resuscitation
2004;6:188-92.
16. Constable PD. Hiperchloremic acidosis:
the classic example of strong ion acidosis.
Anaesth Analg 2003;96:919-22.
17. Schuck O, Matousovic K. Relation between
pH and the strong ion difference (SID) in body
fluid. Biomed papers 2005;149(1):69-73.27
Luaran Pasien Cedera Kepala Berat yang Dilakukan Operasi Kraniotomi Evakuasi
Hematoma atau Kraniektomi Dekompresi di RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Zafrullah Khany Jasa*), Fachrul Jamal*), Imam Hidayat**)
*)Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif ,**)Bagian Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas SyiahkualaRSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Abstrak
Latar Belakang dan Tujuan: Kraniotomi evakuasi hematoma dan kraniektomi dekompresi
merupakan suatu tindakan definitif terhadap pasien cedera kepala berat. Perlu dilakukan suatu
evaluasi untuk mengetahui luaran tindakan pembedahan sebagai informasi dalam memperbaiki
dan mengurangi morbiditas dan mortalitas baik di bidang anestesi maupun bedah saraf.
Subjek dan Metode: Penelitian deskriptif ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin terhadap
83 pasien pasien cedera kepala berat yang dilakukan tindakan kraniotomi evakuasi hematoma atau kraniektomi
dekompresi yang kemudian di rawat di ICU selama tahun 2012. Pasien dilakukan operasi dalam 24 jam
setelah masuk rumah sakit dan kemudian dirawat di ICU. Dilakukan pencatatan umur, jenis kelamin dan
luaran setelah operasi yaitu perbaikan fungsi motorik dan angka kematian selama rawatan 5 hari di ICU.
Hasil: Pasien yang masuk dalam penelitian dengan jumlah 56 (67%) laki-laki dan 27 (33%) perempuan dengan
usia sebagian besar 15-20 tahun 27% usia lebih dari 40 tahun 35%. Terdapat perbaikan fungsi motorik dalam skala
penilaian GCS pada pasien setelah operasi terutama pada skala motorik 1 sampai 3 menjadi skala 2 sampai 5 setelah
operasi. Angka kematian dalam 5 hari rawatan mencapai 57% (48 pasien) dan pasien yang hidup setelah 5 hari pasca
operasi 43% (35 pasien). Sebagian besar kematian terjadi pada perawatan hari ke 2 (25%) dan hari ke 3 (35%).
Simpulan: Tindakan operasi kraniotomi untuk evakuasi hematoma atau kraniektomi dekompresi pada pasien
cedera kepala berat dapat memperbaiki fungsi motorik dan angka kematian 57% setelah 5 hari rawatan awal di ICU.
Kata kunci: cedera kepala berat, kranitomi, kraniektomi, luaran
JNI 2014;3 (1): 8‒14
Postoperative Outcome of Patients with Severe Traumatic Brain Injury Undergoing
Craniotomy to Evacuate Hematoma or Decompressive Craniectomy at Dr. Zainoel Abidin
Hospital Banda Aceh
Abstract
Backgroud and Objective: Craniotomy to evacuate hematoma and decompressive craniectomy is definitive
treatment for severe head injury patients. We need to evaluate the outcome after surgery as the basis information
for improve management and to reduce mortality and morbidity rate in neuroanesthesia or neurosurgery as well.
Subject and Method: This descriptive research was conducted in Zainoel Abidin Hospital Banda Aceh
on 83 severe head injury patients undergoing craniotomy to evacuate hematoma or decompressive
craniectomy continued with postoperative care in the intensive care unit in 2012. Age, sex, and
outcome motoric function on GCS scale and morbidity were recorded during 5 day care in the ICU.
Results: Eighty three severe head injury patients at Zainoel Abidin Hospital Banda Aceh underwent craniotomy to
evacuate hematoma or decompressive craniectomy continued with postoperative care in the ICU in 2012 were included
with 56 (67%) male and 27(33%) female, aged 15‒20 y.o (27%) and >40 y.o (35%). Motoric function was improved from
1‒3 to 2‒5 according to GCS scale after the surgery. There were 48 (57%) patients died and 35 (43%) patients survived
after undergoing surgery and 5 day tratment in the ICU. Most of death happened on day 2 (25%) and day 3 (35%).
Conclusion:
Craniotomy
to
evacute
hematoma
or
decompressive
craniectomy
may
improve the motoric function with mortality rate 57% during initial 5 day in ICU.
Key words: severe head injury, craniotomy, craniectomy, outcome
JNI 2014;3 (1): 8‒14
8
Luaran Pasien Cedera Kepala Berat yang Dilakukan Operasi Kraniotomi Evakuasi
Hematoma atau Kraniektomi Dekompresi di RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
I. Pendahuluan
Cedera otak traumatik merupakan penyebab
utama kematian di seluruh dunia pada usia
antara 5 sampai 35 tahun.1 Angka kematian
lebih tinggi pada negara sedang berkembang
dan golongan ekonomi menengah. Angka
kematian akibat cedera kepala diramalkan akan
menjadi penyebab kematian ketiga terbesar dari
seluruh kematian di dunia pada tahun 2010.2
Cedera otak traumatik dapat diklasifikasikan
berdasarkan beratnya trauma yang terjadi, pada
tingkat kesadaran segera setelah cedera otak,
ataupun berdasarkan kerusakan struktur dari
jaringan otak yang dijumpai pada pemeriksaaan
CT-Scan. Penggolongan yang dipakai pada
sebagian besar pusat pelayanan kesehatan adalah
berdasarkan tingkat kesadaran setelah cedera
otak, dengan skor glasgow coma scale (GCS),
dibagi menjadi cedera otak ringan bila GCS
14–15, cedera otak sedang bila GCS 9–13 dan
cedera otak berat bila GCS ≤8. Penggolongan ini
selain untuk menentukan penatalaksanaan yang
akan dilakukan, juga berguna dalam menentukan
prognosis. Makin berat cedera otak traumatik
yang terjadi maka makin buruk prognosisnya.3-4
Angka kematian pasien cedera otak berat adalah
39 sampai 51%.6 di Asia, dimana sebagian besar
merupakan negara sedang berkembang dengan
populasi dan transportasi yang meningkat pesat
dalam beberapa dekade terakhir angka kejadian
cedera otak traumatik cenderung lebih tinggi.7
Pasien cedera otak berat mempunyai resiko
timbulnya peningkatan tekanan intrakranial
sehingga perlu dilakukan usaha segera untuk
menurunkannya.8
Pembedahan
merupakan
tindakan terhadap cedera otak primer dan
struktur disekitarnya yang mengalami perubahan
atau gangguan, sedangkan pencegahan terhadap
cedera otak sekunder dilakukan dengan
pemberian terapi obat-obatan dan perawatan
di ruang intensif.9-10 Tindakan kraniektomi
dekompresi yang dilakukan segera setelah
cedera kepala berat masih memberikan hasil
yang berbeda-beda. Luaran operasi kraniektomi
dekompresi terutama ditentukan oleh skor GCS
awal pasien dan cepatnya tindakan dilakukan.
Namun luaran tersebut tidak hanya ditentukan
oleh tindakan operasi yang dilakukan, tetapi
9
juga terhadap pencegahan dan penatalaksanaan
berbagai hal yang dapat menyebabkan cedera
otak sekunder seperti hipoksia, hipotensi,
hipertermia dan hiperglikemia. Berbagai
penelitian dapat menunjukkan bahwa tindakan
kraniektomi dekompresi dapat mengurangi
lama tinggal di ruang terapi intensif (intensive
care unit/ICU), tetapi pada berberapa penelitian
lainnya masih merupakan kontroversi.11-13
Untuk itu penulis perlu melakukan suatu
penelitian terhadap luaran pasien cedera kepala
traumatik berat di Rumah Sakit Umum Dr.
Zainoel Abidin terhadap hasil tindakan operasi
yang dilakukan selama ini, untuk mendapatkan
gambaran sebagai bahan evaluasi dan sumber
informasi yang berguna baik dalam meningkatkan
pelayanan kesehatan dan ilmu pengetahuan.
II. Subjek dan Metode
Penelitian ini dilakukan pada pasien cedera kepala
berat oleh karena trauma yang dilakukan operasi
kraniotomi evakuasi hematoma atau kraniektomi
dekompresi di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel
Abidin Banda Aceh selama tahun 2012. Pasien
diklasifikasikan sebagai cedera kepala berat
dengan GCS ≤ 8, berusia 14 tahun keatas,
terjadi perdarahan subdural atau intraserebral
serta diffuse axonal injury (DAI) disertai edema
serebral. Pasien dengan epidural tidak termasuk
dalam pasien penelitian karena perbaikan GCS
yang bermakna dan perbaikan fungsi motorik yang
segera meningkat pascaoperasi. Pasien dilakukan
operasi kraniotomi evakuasi hematomaa atau
kraniektomi dekompresi dalam 24 jam setelah
tiba di rumah sakit dan setelah operasi kemudian
pasien di rawat di ICU. Dilakukan evaluasi
terhadap perbaikan fungsi motorik dalam 5 hari
perawatan, serta angka kematian pada penderita.
Pasien yang meninggal sebelum 24 jam
pascaoperasi tetap dimasukkan dalam penelitian
ini namun pasien cedera kepala berat dengan
perdarahan epidural tidak menjadi bagian dalam
penelitian ini. Data hasil penelitian kemudian
dikumpulkan secara kumulatif selama periode
penelitian, dikelompokkan dalam karakteristik
umur, kelamin dan indikasi operasi, serta
penilaian luaran dalam yaitu perbaikan fungsi
motorik dan angka kematian dalam 5 hari
10
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
rawatan pertama di ICU. Fungsi motorik dinilai
berdasarkan pengukuran motorik pada skala
GCS dan dinilai berdasarkan nilai maksimal
selama 5 hari rawatan di ICU. Data kemudian
ditampilkan dalam bentuk tabel dan persentase.
pascaoperasi di ICU dan hasil pengamatan
ditunjukkan pada table 2 dibawah ini. Penilaian
motorik 1 sampai 3 pada skala GCS pada 75
pasien (90%) meningkat menjadi 2 sampai 5 pada
70 pasien (85%) setelah operasi.
Tabel 2 menunjukkan bahwa terdapat peningkatan
fungsi motorik pada skala GCS pada subjek
penelitian secara umum setelah dilakukan operasi.
Pasien yang tidak mengalami peningkatan fungsi
motorik sebagian besar meninggal selama
perawatan seperti yang ditunjukkan pada tabel
3. Pada beberapa pasien, fungsi motorik yang
meningkat kemudian turun kembali karena
perburukan oleh berbagai komplikasi selama
perawatan terutama pneumonia karena ventilator,
dan adanya penyakit penyerta pada pasien yang
sudah ada sebelumnya atau timbul kemudian
yaitu diabetes mellitus atau diabetes insipidus,
gagal ginjal akut, dan hipertensi. Sebagian
besar pasien ini kemudian meninggal dalam 5
hari perawatan di ICU. Angka kematian pada
penderita setelah operasi adalah 48 orang (57%)
dari seluruh pasien penelitian selama 5 hari
rawatan di ICU. Kematian berdasarkan lamanya
dirawat di ICU ditunjukkan pada Tabel 3.
Angka kematian penderita berdasarkan hari
rawatan sebagian besar terjadi pada hari ke 1
sampai hari ke 3 perawatan. Umumnya pasien
III. Hasil
Selama tahun 2012 terdapat 83 pasien cedera
kepala berat di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel
Abidin yang dilakukan kraniotomi evakuasi
hematoma atau kraniektomi dekompresi dan
kemudian dirawat di ICU. Karakteristik subjek
penelitian ditunjukkan pada Tabel 1 dibawah.
Dari tabel 1 dibawah tampak bahwa lebih dari
duapertiga pasien penelitian adalah laki-laki
(67%). Berdasarkan kelompok umur maka pasien
penelitian yang paling banyak adalah berusia
diatas 40 tahun yaitu 29 orang (35%) dan pada
usia 15‒20 tahun yaitu 22 orang (27%). Tindakan
operasi kraniotomi evakuasi hematoma dilakukan
terutama untuk mengevakuasi perdarahan
intraserebral 59%, dan perdarahan subdural
19%. Kraniektomi dekompresi yang dilakukan
untuk mengurangi tekanan intrakranial adalah
22% dari seluruh kasus dalam penelitian ini.
Pemeriksaan terhadap perbaikan fungsi motorik
dilakukan tiap hari selama 5 hari perawatan
Tabel 1. Karakteristik Subjek Penelitian
Karakteristik
Kelamin:
-Laki-laki
-Perempuan
Umur :
-
15-20 tahun
-
21-25 tahun
-
26-30 tahun
-
31-35 tahun
-
36-40 tahun
-
Lebih dari 40 tahun
Indikasi Operasi
-
Perdarahan Subdural
-
Perdarahan Intraserebral
-DAI
Jumlah
(N)
Persentase
(%)
56
27
67
33
22
5
9
7
11
29
27
6
11
8
13
35
16
49
18
19
59
22
Luaran Pasien Cedera Kepala Berat yang Dilakukan Operasi Kraniotomi Evakuasi
Hematoma atau Kraniektomi Dekompresi di RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Tabel 2. Perbaikan Fungsi Motorik setelah Operasi
Penilaian Fungsi Motorik
Motorik sebelum operasi
1
2
3
4
5
6
Motorik setelah operasi
1
2
3
4
5
6
Jumlah
(N)
Persentase
(%)
23
35
17
6
2
0
28
42
20
7
2
0
12
33
20
9
8
1
14
40
24
11
10
1
meninggal disebabkan sepsis karena pneumonia,
dan menderita diabetes mellitus atau diabetes
insipidus. Angka kehidupan setelah operasi 5 hari
kemudian adalah 35 pasien (43%). Pasien yang
tetap hidup setelah hari perawatan di ICU sebagian
besar kemudian dipindahkan ke ruang perawatan
High Care Unit atau Ruang Rawat Bedah setelah
diekstubasi atau dilakukan trakheostomi. Angka
kematian setelah pasien dipindahkan dari ICU
tidak dilakukan pencatatan pada penelitian ini.
Tabel 3. Kematian Penderita setelah Operasi
Kraniektomi Dekompresi
Angka kematian
Setelah :
= 1 hari atau lebih cepat
= 2 hari
= 3 hari
= 4 hari
= 5 hari
Jumlah
(N)
Persentase
(%)
7
12
17
5
7
15
25
35
10
15
IV. Pembahasan
Selama tahun 2012 terdapat 83 kasus pasien
cedera kepala berat yang dilakukan operasi
11
yang menjadi subjek penelitian. Angka ini tidak
menunjukkan jumlah pasien cedera kepala berat
secara keseluruhan di Rumah Sakit Umum
Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh selama tahun
2012 karena pasien cedera kepala berat dengan
perdarahan epidural yang dilakukan tindakan
operasi tidak dimasukkan dalam penelitian
oleh karena perbaikan GCS dan motorik yang
meningkat pascaoperasi. Kasus pada lakilaki 56 pasien (67%) lebih banyak daripada
wanita yaitu 27 pasien (33%). Namun secara
epidemiologi angka kasus cedera kepala berat
berdasarkan jenis kelamin pada pasien penelitian
secara umum tidak jauh berbeda dengan
epidemiologi kasus cedera kepala terhadap
jenis kelamin pada berbagai penelitian di dunia.
Penelitian di berbagai negara menunjukkan bahwa
insiden cedera kepala berat lebih banyak pada lakilaki dibandingkan perempuan. Suatu penelitian di
Swiss menunjukkan angkan cedera kepala berat
60% pada laki-laki dibandingkan wanita 40%.14
Penelitian di Singapura menunjukkan angka
cedera kepala berat pada laki-laki dibandingkan
dengan perempuan adalah 7 berbanding 1.15
Kasus cedera kepala berat pada penelitian sebagian
besar pada usia 15–20 tahun yaitu 22 pasien
(27%) dan usia 40 tahun keatas 29 pasien (35%).
Banyak studi epidemiologi menunjukkan bahwa
kasus cedera kepala berat lebih banyak diderita
pada usia lanjut dan anak-anak. Hal ini dikuti
dengan mortalitas pasien cedera kepala berat yang
lebih tinggi pada anak-anak dan usia lanjut.2,7
Sebagian besar tindakan pembedahan terhadap
cedera kepala traumatik dilakukan untuk
mengevakuasi hematoma intraserebral pada 49
pasien (59%) dan hematoma subdural 16 pasien
(19%). Sebagian besar kerusakan primer setelah
mendapat trauma kepala adalah perdarahan
intrakranial. Perbedaan timbulnya hematoma
intrakranial sangat ditentukan kecepatan dan
ketepatan pemeriksaan radiologis CT-Scan kepala
yang dilakukan setelah cedera kepala. Tindakan
operasi untuk mengurangi tekanan intrakranial
oleh edema otak tanpa disertai adanya hematoma
intrakranial masih menjadi kontroversi.13
Perbaikan fungsi motorik skor GCS pada
penelitian menunjukkan peningkatan dari
skala 1–3 pada 90% kasus meningkat menjadi
12
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
2–5 pada 85% kasus. Hal ini menunjukkan
bahwa tindakan operasi yang dilakukan dapat
meningkatkan fungsi neurologis pascaoperasi,
meskipun luaran jangka panjang ditentukan
oleh berbagai faktor lain. Tindakan dan terapi
awal prahospital dan preoperatif pada pasien
cedera kepala berat untuk mencegah timbulnya
cedera otak sekunder berperan penting dalam
menurunkan mortalitas dan mortalitas pasien
cedera kepala. Cedera otak akibat trauma ataupun
stroke yang dapat menyebabkan iskemia otak,
sangat dipengaruhi oleh beratnya trauma pada
sel-sel otak atau cedera otak sekunder yang
timbul sebagai komplikasi dari cedera otak
primer. Keadaan yang terjadi setelah fase trauma
primer yaitu hipertensi intrakranial, hipoksia,
hiperpireksia, hipokapnia dan hiperglikemia dapat
menimbulkan cedera sekunder dan memperburuk
luaran cedera otak. Kerusakan neurologis dan
vaskular dapat menjadi pemicu timbulnya edema
otak dan iskemia otak yang pada akhirnya dapat
menjadi vegetative state atau kematian.14-16
Angka kematian pasien penelitian setelah
operasi adalah 48 pasien (57%) dengan 36
pasien (75%) meninggal pada 3 hari pertama
dirawat di ruang ICU. Angka kematian pasien
cedera kepala berat pada penelitian diberbagai
rumah sakit di dunia sangat bervariasi. Hal ini
ditentukan oleh standar terapi yang dilakukan,
kondisi klinis awal pada kasus serta pantauan
yang dilakukan selama perawatan di ICU.
Angka kematian setelah kraniotomi dekompresi
pada suatu penelitian di Mesir terhadap pasien
cedera kepala dengan GCS 5–11 tahun 2006 adalah
45% dari seluruh pasien. Usia dan kondisi klinis
awal merupakan faktor utama yang mempengaruhi
luaran pada penelitian ini. Operasi kraniektomi
dekompresi
dapat
meningkatkan
angka
kehidupan dan perbaikan fungsi neurologis yang
lebih baik pada pasien setelah 9 bulan kemudian.
Penelitian lainnya di India menunjukkan angka
kehidupan 8 pasien (67%) dari 12 pasien cedera
kepala yang dilakukan operasi kraniotomi
dekompresi selama periode waktu tertentu.17-18
Tindakan kraniektomi dekompresi dapat
menurunkan tekanan intrakranial menjadi 20
mmHg pada 80% pasien yang dioperasi. Namun
penelitian lainnya mendapatkan bahwa operasi
kraniektomi dekompresi untuk menurunkan
tekanan intrakranial memberikan luaran yang
lebih buruk dibandingkan dengan standar terapi
yang dilakukan. Angka kematian pasien yang
dilakukan kraniektomi dekompresi adalah 70%
dibandingkan 51% pada kontrol dengan terapi
standar. Hal ini memberikan suatu pertimbangan
hati-hati pada setiap tindakan pembedahan
kraniektomi untuk tujuan menurunkan tekanan
intrakranial. Sebaiknya operasi pada pasien ini
hanya dilakukan setelah terapi standar tidak
berhasil menurunkan tekanan intrakranial.13
Tindakan kraniotomi dekompresi telah terbukti
pada berbagai penelitian memberikan hasil yang
lebih baik dalam mempertahankan kehidupan
dan mempersingkat waktu tinggal di ICU.
Namun penatalaksanaan di ICU melalui berbagai
pantauan, tindakan dan terapi yang diberikan
yang lebih spesifik terhadap sistem saraf pusat
dan neuromuskular membuat angka kehidupan
dan kembalinya fungsi neurologis (morbiditas)
dapat menjadi lebih baik. Penatalaksanaan
cedera kepala sebaiknya sudah diberikan sejak
pertama kali ditempat kejadian. Hal ini sangat
menentukan dalam mendapatkan kondisi klinis
yang lebih baik sebelum tindakan definitif
pembedahan dilakukan kemudian di rumah sakit.
Untuk itu dokter umum dan paramedis punya
peran penting dalam melakukan penatalaksanaan
prahospital dan preoperatif terhadap pasien
cedera kepala traumatik.19 Luaran jangka panjang
dari pasien cedera kepala berat sangat bervariasi
tergantung dari berbagai faktor. Suatu penelitian
terhadap luaran 2 sampai 5 tahun kemudian pada
pasien cedera kepala berat angka kehidupan yang
baik secara fisik dan fungsional, tetapi fungsi
kognitif dan emosional yang buruk. Rehabilitasi
medis merupakan faktor paling penting dalam
memperbaiki luaran jangka panjang terutama
dalam memperbaiki fungsi motorik dan kualitas
hidup penderita.19-20
V. Simpulan
Angka kematian pada pasien cedera kepala
traumatik berat di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel
Abidin Banda Aceh selama tahun 2012 yang
dilakukan operasi kraniotomi evakuasi hematoma
atau kraniektomi dekompresi pada 5 hari pertama
perawatan pascaoperasi di ICU adalah 57%.
Luaran Pasien Cedera Kepala Berat yang Dilakukan Operasi Kraniotomi Evakuasi
Hematoma atau Kraniektomi Dekompresi di RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Luaran kematian pasien cedera kepala berat,
tidak hanya ditentukan oleh cepatnya tindakan
operasi dilakukan, tetapi juga terdapat peran
penting dalam terapi dan tindakan yang dilakukan
prahospital dan preoperatif. Tindakan prahospital
dan preoperatif serta pembedahan segera sangat
mempengaruhi luaran jangka panjang terhadap
kualitas hidup pasien cedera kepala berat.
Daftar Pustaka
1. Perel PA. Predicting outcome after traumatic
brain injury: practical prognostic models
based on large cohort of international
patients. BMJ Online. 2013:1–10
2. Murray CJL, Lopez AD. Global mortality,
disability, and the contribution of risk factors:
global burden of disease study. The Lancet.
1997; 349:1436–41.
3. Eynon CA. What is the best outcome from
severe head injury? JICS. 2008; 9(3):1–2
4. Bruns J, Hauser WA. The epidemiology of
traumatic brain injury: a review. Epilepsia
2003; 44(10): 2–10.
5. Lopez A. The global burden of disease, 19902020. Nature Medicine 1998; 4(11):1241–43.
6. Puvanachandra P, Hyder AA. The burden
of traumatic brain injury in Asia: a call for
research. Pak J of Neurol Sci. 2009; 4(1):27–32.
7. Murthy TVSP, Bhatia P, Sandhu K, Prabhakar
T, Gogna RL. Secondary brain injury:
prevention and intensive care management.
IJNT. 2005; 2 (1):7–12
8. Ahmed S, Khan S, Agrawal D, Sharman BS.
Out come in head injured patients: experience
at a level 1 trauma centre. IJNT. 2009; 6(2):
119–22.
9. Vicente EG, Rey VG, Manikon M, Ashworth
S, Wilson MH. Does early decompressive
craniectomy improve outcome? Experience
from an active UK recruiter centre. Case
13
Reports in Critical Care; 2013: 1-3.
10. Lotfy M, Said AE, Sakr S. Decompressive
craniectomy after traumatic brain injury:
postoperative clinical outcome. EJNPN;
2010; 47(2): 255-9.
11. Aarabi B, Hesdorffer DC, Ahn ES, Aresco
C, Scalea TM, Eisenberg HM. Outcome
following decompressive craniectomy for
malignant swelling due to severe head injury.
J Neurosurg. 2006; 104: 469–79
12. Honeybul S. Decompressive craniectomy
for severe traumatic brain injury: a review
of its current status. J Neurol Neurophysiol
2012, S 9:1–9
13. Kapadia FN, Masurkar VA, Sankhe MS,
Gursahani RD. An audit of decompressive
craniectomies. Indian J Crit Care Med
2006;10(1):21–4
14. Cynthia L. Felix H, Gale G. Whiteneck,
Amitabh, DeVivo MJ. Mortality over
four decades after traumatic brain injury
rehabilitation: a retrospective cohort study.
Arch Phys Med Rehabil. 2009;90:1506–12.
15. Bulger EM, Nathens AB, Rivana FP, Moore M,
MacKenzie EJ, Jurkovich GJ. Management
of severe head injury: institutional variations
in care and effect on outcome. Critical Care
Medicine 2002; 30(8):1870–5.
16. Elma E, Osterwalderb JJ, Grabera C,
Schoettkerc P, Stockerd R, Zanggere P.
Severe traumatic brain injury in Switzerland–
feasibility and first results of a cohort study.
Swiss Med wkly. 2008; 138(23-24): 327–34
17. Bhat R, Hudson K, Sabzevari C. An evidencebased approach to severe traumatic brain injury.
Emergency Medicine Practice. 2008:1–5
18. deGuise E, LeBlanc J, Feyz M, Meyer K.
Long-term outcome after severe traumatic
brain injury: the McGill interdisciplinary
prospective study. J Head Trauma Rehabil
14
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
2008; 23(5): 294–303
19. Perel P, Roberts I, Bouamara O, Woodford
M, Mooney K, Lecky F. Intracranial bleeding
in patients with traumatic brain injury: a
prognostic study. BMC Emergency Medicine.
2009;9(15): 1–8.
20. Naalt JVD. Prediction of outcome in mild
to moderate head injury: a review. Clin Exp
Neuropsych. 2010; 23(6): 837–51.
Penatalaksanaan Perioperatif Cedera Kepala Traumatik dengan Jalan Nafas Sulit
Sandhi Christanto*), Siti Chasnak Saleh**), Bambang J. Oetoro***), Sri Rahardjo****)
*)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Mitra Keluarga Hospital Sidoarjo, **)Departemen Anestesiologi
dan Reanimasi Universitas Airlangga-RSUD Dr. Soetomo Surabaya, ***)Departemen Anestesiologi dan Terapi
Intensif Rumah Sakit Mayapada Jakarta, ****)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Universitas Gadjah
Mada-RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
Abstrak
Cedera kepala traumatik merupakan masalah kesehatan utama, pemicu kecacatan dan kematian di seluruh dunia.
Walaupun terdapat cara diagnosis dan penatalaksanaan yang semakin mutakhir, prognosis tetap jauh dari harapan.
Disamping derajat keparahan cedera primer merupakan faktor utama yang menentukan luaran, cedera sekunder
yang disebabkan oleh hipotensi, hipoksemia, hiperkarbia, hiperglikemia, hipoglikemia dan lain lain, yang timbul
seiring waktu setelah cedera awal, menyebabkan kerusakan lebih lanjut dari jaringan otak, memperberat luaran
pada cedera kepala traumatik. Penatalaksanaan cedera kepala saat ini difokuskan pada pencegahan dan pengelolaan
cedera sekunder karena cedera sekunder dapat dihindari dan diterapi. Seorang laki-laki, 46 tahun berat badan 100
kg, tinggi badan 175 cm ditemukan di pinggir jalan dengan dugaan akibat kecelakaan lalu lintas, setelah resusitasi
dan stabilisasi didapatkan jalan napas bebas, laju napas 16–18 x/menit, tekanan darah 160/90 mmHg, laju nadi
75 x/menit, skor GCS E2M5V2, pemeriksaan pupil kiri reaktif 3 mm, kanan sulit dievaluasi karena terdapat
hematoma, terdapat lateralisasi dengan bagian tubuh kanan terlihat lebih aktif. Hasil CT Scan menunjukkan
perdarahan subdural frontotemporoparietal kanan, perdarahan intraserebral dengan volume 21,8 cc, perdarahan
subarachnoid frontotemporal kanan, pergeseran garis tengah sebesar 1,13 cm ke kiri, fraktur temporal kanan serta
edema serebri. Keputusan tindakan kraniotomi evakuasi perdarahan segera dilakukan demi keselamatan pasien.
Penatalaksanaan cedera kepala pada periode perioperatif yang meliputi evaluasi cepat, resusitasi berkesinambungan
(serebral maupun sistemik), intervensi pembedahan dini, penatalaksanaan terapi intensif, diharapkan dapat
memberikan jalan keluar potensial yang mungkin dapat memperbaiki luaran dari pasien dengan cedera kepala.
Kata kunci: cedera kepala traumatik, penatalaksanaan perioperatif
JNI 2014;3 (1): 15‒24
Perioperative Management of Traumatic Brain Injury with Difficult Airway
Abstract
Traumatic brain injury is major public health problem and leading cause of death and disability worldwide.
Despite the modern diagnosis and treatment pathways, the prognosis remains poor. While severity of primary
injury is the major factor to determine the outcomes, the secondary injury caused by hypotension, hypoxemia
hypercarbia, hyperglicemia, hypoglicemia and et cetera, thet develop overtime after the onset of injury may cause
further damage to brain tissues and worsen the outcome. Traumatic brain injury management currently focuses
on prevention and secondary injury, treatment, since secondary injury is largely preventable and treatable. A
46 years old male patient, weighted 100 kgs, height 175 cm was found on the street as the suspect of traffic
accident. On examination no obstruction in the airway, respiratory rate was16‒18 x/minute, blood pressure
was 160/90 mmHg, heart rate was 75x/minute, GCS scale was E2M5V2. The cranial hemorrhage was found
in the right frontotemporal, intracerebral (approximately 21,8 cc), cerebral edema, and the midline shift more
than 1 cm were seen on brain CT-Scan examination. The decision of emergency craniotomy evacuation was
immediately made to save the live of the patient. The management in perioperative period involving rapid
evaluation, continued with resuscitation (cerebral and systemic), early surgical intervention intensive care
management, may be a potential window that will improve the outcome of traumatic brain injury patients
Key words: traumatic brain injury, perioperative management
JNI 2014;3 (1): 15‒24
15
16
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Cedera kepala traumatik adalah salah satu
masalah kesehatan utama di masyarakat dan
pemicu kecacatan serta kematian di seluruh
dunia.1 Lebih dari 1,7 juta orang di Amerika
Serikat mengalami cedera kepala tiap tahunnya
dan sekitar 275 ribu orang menjalani perawatan
serta terdapat lebih dari 50 ribu kasus kematian.
Cedera kepala traumatik banyak terjadi pada usia
dewasa muda dibawah usia 45 tahun dan anak–
anak usia 1–15 tahun dengan penyebab utama
adalah kecelakaan lalu lintas dan terjatuh dari
ketinggian.1,2 Klasifikasi cedera kepala menurut
derajat keparahannya berdasarkan pemeriksaan
Glasgow Coma Scale (GCS) pascaresusitasi
dibagi menjadi cedera kepala ringan (GCS
13–15), cedera kepala sedang (GCS 9–12), dan
cedera kepala berat (GCS < 8). Cedera kepala
ringan merupakan kasus terbanyak dan 8–10%
sisanya merupakan cedera sedang dan berat.2
Selama 20 tahun terakhir penatalaksanaan pasien
dengan cedera kepala telah meningkat secara
bermakna dan pedoman penatalaksanaan berbasis
bukti telah dikembangkan.1 Brain Trauma
Foundation (BTF) pada tahun 1996 menerbitkan
pedoman penatalaksanaan cedera kepala traumatik
berat yang pertama dan diterima oleh American
Association of Neurological Surgeon dan disahkan
oleh World Health Organization Commitee in
Neurotraumatology, kemudian berturut-turut
edisi revisi kedua dan ketiga dipublikasikan
pada tahun 2000 dan 2007.3 Patofisiologi cedera
kepala melibatkan cedera kepala primer dan
cedera kepala sekunder. Cedera kepala primer
adalah kerusakan yang disebabkan trauma
mekanis terhadap tulang kepala dan jaringan otak
sedangkan cedera sekunder merupakan proses
kompleks yang mengikuti dan memperberat
cedera primer sehingga menimbulkan kematian
sel melalui proses biokimia yang dimulai
dengan iskemia.3,4 Penatalaksanaan cedera
kepala dewasa ini difokuskan pada pencegahan
dan pengelolaan cedera sekunder dan hal ini
melandasi penatalaksanaan modern cedera kepala
yang terdiri dari resusitasi dan stabilisasi pra
rumah sakit dan unit gawat darurat, pembedahan
serta manajemen terapi intensif. Walaupun
dengan adanya diagnosis dan penatalaksanaan
yang semakin mutakhir, prognosis tetap jauh dari
harapan sehingga perhatian untuk peningkatan
dan penelitian lebih lanjut sangat dibutuhkan.1-3
II. Kasus
Laki-laki berusia 46 tahun dengan berat badan
100 kg dan tinggi badan 175 cm dibawa
ke rumah sakit dalam keadaan tidak sadar
setelah ditemukan di pinggir jalan dengan
dugaan mengalami kecelakaan lalu lintas.
Pemeriksaan Fisik
Airway: bebas, keluar darah dari kedua lubang
hidung, pasien leher pendek.
Breathing: respirasi 16–18x/menit, jejas di
dada tidak ada, gerak dada simetris, suara
napas vesikuler, tidak didapatkan ronki maupun
wheezing.
Circulation: perfusi hangat kering merah, tekanan
darah 160/90mmHg, laju nadi 70–75 x/menit.
Disability: kesadaran pascaresusitasi E2M5V2,
pemeriksaan pupil kiri diameter 3 mm reaktif,
kanan sulit dievaluasi karena hematoma. Terdapat
lateralisasi dengan bagian kanan tubuh lebih aktif.
Pemeriksaan abdomen tidak didapatkan jejas,
supel, pemeriksaan bagian tubuh lain tidak
didapatkan kelainan.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan CT-scan didapatkan perdarahan
intraserebral di temporal kanan ukuran 3,8 x 2,8 x
4cm dengan perkiraan volume 21,8 cc, perdarahan
subdural frontotemporoparietal kanan ketebalan
6 mm, perdarahan subarachnoid frontotemporal
kanan, midline shift 1,13 cm ke kiri, fraktur
temporal kanan, fraktur sinus maksilaris
kanan dan edema serebri, craniocervical
junction, C1 dan C2 tak tampak fraktur dan
dislokasi. Foto polos leher AP dan lateral tidak
didapatkan fraktur maupun dislokasi. Foto polos
thorak dan pelvis tidak didapatkan kelainan.
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan
Hb 14,2 g%, leukosit 23.850/mm3, trombosit
254.000/mm3,
hematokrit
44%,
waktu
perdarahan 1 menit 50 detik, waktu pembekuan 9
menit, waktu prothrombin 10,5 detik, APTT 29,1
detik, SGOT 80, SGPT 84, kreatinin 1,1 mg/dL,
ureum 28mg/dL, natrium 146 mmol/L, kalium
Penatalaksanaan Perioperatif Cedera Kepala Traumatik
dengan Jalan Nafas Sulit
17
Gambar 1. Gambaran Perdarahan Subdural
Frontotemporal Kanan
Gambar 2. Gambaran Perdarahan Intraserebral
Temporal Kanan
3,40 mmol/L, gula darah sewaktu 222 mg/dL.
diperlukan), sevoflurane 1–1,5 %, O2/udara bebas.
Cairan rumatan: ringerfundin 1,5 mL/kg/jam,
diberikan manitol tambahan 100 mL selama
20 menit sebelum membuka duramater. Saat
membuka duramater didapatkan hemodinamik
stabil tekanan darah rerata 70–80 mmHg, nadi
80–85x/mnt, saturasi 99–100%, serta slack brain.
Operasi evakuasi hematoma dan dekompresi
kraniectomi berlangsung selama 3 jam, total
urine 1000 mL, perdarahan 500 mL, cairan
masuk ringerfundin 1000 mL, voluven 500
mL, hemodinamik relatif stabil tekanan darah
rerata berkisar 70–95 mmHg, nadi 75–90x/mnt,
saturasi 99–100 %, temperatur 36–36,50. Pasien
dengan pengelolaan jalan napas preoperatif yang
sulit, derajat kesadaran preoperatif borderline
(GCS 9), edema serebri, pergeseran garis
Penatalaksanaan Anestesi
Persiapan alat untuk intubasi sulit (laringoskop
blade no. 3 dan 4, laringoskop McCoy, stylet),
pemberian cairan NaCl 0,9% 250 cc 0,5 jam
sebelum induksi, posisi pasien tetap head up.
Monitor prainduksi antara lain tekanan darah non
invasif, pulse oxymeter, electrokardiografi (EKG).
Didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, laju nadi
100x/menit, saturasi O2 98 %, EKG irama sinus.
Induksi: fentanyl 150 µg dimasukkan perlahan,
propofol 120 mg, setelah diyakini bisa melakukan
ventilasi diberikan rocuronium 70 mg, lidokain
total 100 mg, propofol dosis kedua 50 mg
(digunakan ideal body weight 75 kg). Bagian depan
neck collar dilepas dilakukan in line immobilisasi,
laringoskopi dengan blade Macintosh no. 3
terlihat epiglotis saja tanpa terlihat struktur
glottis lainnya, (klasifikasi Cormack Lehane
3), kemudian intubasi dihentikan, dilakukan
ventilasi O2/udara bebas dan sevoflurane 1%,
diganti dengan blade McCoy. Propofol 30 mg
ditambahkan sebelum usaha intubasi ulang.
Tekanan darah rerata selama proses induksi
dan intubasi berada di kisaran 70–95 mmHg.
Pemeliharaan Anestesi:
Ventilasi mekanik: volume tidal 8 mL/kgBB,
frekuensi napas 12x/menit, I : E ratio 1 : 2, PEEP
0, FiO2 0,6. Propofol: 2–10 mg/kg/jam (syringe
pump), vecuronium 0,8–1 ɥg/kg/menit (syringe
pump), fentanyl bolus 50ug tambahan (bila
Gambar 2. Pemantauan Tekanan Darah Rerata
selama Operasi
18
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
99%, frekuensi napas 14–16 x/menit.
Status Neurologik: GCS E4M6V5 motorik 5/5,
pupil kiri 3 mm reflex cahaya +, pupil kanan
sulit dievaluasi karena hematoma palpebra, tidak
ada kejang, tidak ada gangguan saraf kranialis.
Terapi O2 nasal 1 L/menit, posisi kepala head
up, infus ringerfundin 1500 mL dan NaCl 500
mL selama 24 jam, analgetik dexketoprofen,
omeprazol 2 x 40 mg, MgSO4 8 gr/24 jam
syringe pump (terakhir). Pasien sudah minum
dan makan bubur, fentanyl dihentikan.
Gambar 3. Pemantauan Laju Nadi selama
Operasi
tengah yang cukup lebar, diputuskan untuk
tidak dilakukan ekstubasi di kamar operasi.
Perawatan Pascabedah
Pasien dirawat di ruang perawatan intensif,
pernapasan dibantu ventilasi mekanik dengan
modus SIMV volume control, propofol 20–
40 mg/jam, fentanyl 50 ug/jam, analgetik
dexketoprofen, omeprazol 2 x 40 mg, ceftriakson
2 x 1 gram, MgSO4 2 gr selama 15 menit, lanjut
8 gram dalam 24 jam selama 2 hari, posisi
kepala head up, cairan rumatan ringerfundin
1500 mL dan NaCl 0,9% 500 mL selama 24
jam pertama. Pemeriksaan darah lengkap,
elektrolit, gula darah acak pascaoperasi, serta
rencana CT-scan kontrol 6 jam pascaoperasi.
Perawatan Hari Pertama
Hemodinamik stabil tekanan darah rerata
antara 80–100 mmHg, laju nadi 80–90x/menit,
saturasi oksigen 99%, temperatur 36–36,5, hasil
CT-scan ulangan edema cerebri berkurang,
subdural hematoma dan intrakranial hematoma
tak tampak, dan tidak didapatkan lesi contra coup.
Hasil gula darah 140 mg/dL, natrium 145 meq/L,
kalium 5,0 meq/L, hasil gas darah pH: 7,45 PaCO2:
31,0 PaO2: 128, SaO2: 95,6%. Evaluasi derajat
kesadaran setelah propofol dihentikan didapatkan
GCS 3 x 6, weaning ventilator mulai dilakukan
kemudian setelah cukup kuat pasien diekstubasi.
Perawatan Hari Kedua
Status Generalis: keadaan umum baik,
tensi 120/80 mmHg, nadi 80x/menit, SaO2
Perawatan Lanjutan
Hari ketiga sampai hari keempat pasien
hemodinamik baik, status neurologis baik,
pasien
dipindahkan ke ruang intermediat
kemudian alih rawat di ruangan. Setelah
hari ketujuh pasien pulang dari ruangan.
III. Pembahasan
Penatalaksanaan cedera kepala dewasa ini
difokuskan pada pencegahan dan pengelolaan
cedera sekunder dalam hal ini melandasi
penatalaksanaan modern cedera kepala yang
terdiri dari resusitasi dan stabilisasi prarumah
sakit dan unit gawat darurat, evakuasi
pembedahan,
kontrol tekanan intrakranial
(TIK), menjaga perfusi otak, multi modal
monitoring, optimalisasi lingkungan fisiologis.1
Penatalaksanaan pra rumah sakit merupakan
salah satu titik kritis dalam mencegah
terjadinya cedera sekunder namun hal ini tidak
dilakukan karena pasien diterima oleh tenaga
kesehatan setelah sampai di rumah sakit.
Penatalaksanaan di unit gawat darurat pasien
ini, diberikan O2 masker 8L/menit, dipasang
neck collar, infus ringerfundin 100 cc/jam,
posisi head up 15–30 derajat, manitol 200 cc
diteteskan selama 20 menit setelah stabil pasien
siap dilakukan pemeriksaan penunjang lain.
Survei primer menyeluruh diikuti oleh
resusitasi terhadap cedera yang mengancam
jiwa, segera dilakukan saat pasien tiba di unit
gawat darurat.8 Jalan napas harus selalu bebas
untuk mencegah terjadinya peningkatan TIK
yang akan memperberat cedera yang sudah
terjadi. Intubasi sering diperlukan untuk:
• Menghilangkan obstruksi jalan napas.
Penatalaksanaan Perioperatif Cedera Kepala Traumatik
dengan Jalan Nafas Sulit
• Proteksi terhadap resiko aspirasi.
• Kontrol ventilasi .
Kriteria indikasi untuk dilakukan intubasi yaitu bila:
• GCS < 8.
• Pernapasan irreguler.
• Frekuensi napas < 10 atau > 40 per menit.
• Volume tidal < 3,5 mL/kgBB
• Vital capacity < 15 mL/ kgBB
• PaO2 < 70 mmHg.
• PaCO2 > 50 mmHg.
Stabilitas kardiovaskuler sangat penting
dijaga sebab hipotensi dan hipertensi dapat
memperburuk luaran pasien cedera kepala.
Hipotensi jarang disebabkan hanya oleh cedera
kepala saja. Kehilangan darah yang berasal dari
cedera di tempat lain, cedera spinal, tamponade
jantung, tension pneumothoraks adalah penyebab
yang harus menjadi pertimbangan.7 Hipotensi
bersamaan dengan cedera kepala membahayakan
hemodinamik otak dan menyebabkan iskemia
otak, atas dasar tersebut pemeliharaan tekanan
darah optimal termasuk pemilihan cairan dan
pertimbangan penggunaan vasopressor dirasa
sangat penting.1 Brain Trauma Foundation
Guidelines telah merekomendasikan untuk
menghindari hipotensi (sistolik <90 mmHg) dan
mempertahankan tekanan perfusi otak (CPP) 50–
70 mmHg. Cairan kristalloid isotonis non glukosa
merupakan pilihan utama untuk pasien cedera
kepala traumatik. Peran cairan koloid sampai saat
ini masih kontroversial sedangkan salin hipertonis
mungkin dapat menguntungkan bila digunakan
sebagai cairan resusitasi cedera kepala karena
meningkatkan volume intravaskular sekaligus
menurunkan TIK.1 Hipertensi sering terjadi pada
cedera kepala dan merupakan akibat pelepasan
katekolamin oleh proses trauma serta usaha
tubuh dalam mempertahankan perfusi otak akibat
peningkatan TIK. Mengendalikan TIK dapat
mengurangi respon tekanan darah, penggunaan
adrenergik blocking agent dipertimbangkan bila
usaha pengendalian TIK tidak dapat menurunkan
tekanan darah. Peningkatan tekanan darah
yang tidak terkontrol dapat merugikan karena
meningkatkan pembentukan edema dan TIK.6,7
Tujuan resusitasi cedera kepala berikutnya adalah
pengendalian TIK. Pada pasien yang belum
dilakukan intubasi, TIK dapat dikendalikan
sementara dengan pemberian manitol (0,25–
19
1 gr/kgBB) dan posisi head up 15–300 dan
memberi cukup waktu sampai tindakan definitif
dapat dilakukan. Dalam melakukan kedua
tindakan ini tetap waspada terhadap efek
samping penurunan tekanan darah yang dapat
mempengaruhi hemodinamik dan memperberat
iskemia yang telah terjadi di dalam otak.7
Setelah pasien dalam keadaan stabil, dilakukan
penilaian neurologik yang meliputi fungsi
kesadaran dengan menggunakan skor GCS
serta penilaian pupil yang meliputi ukuran
pupil, respon, dan asimetrisitas kanan dan
kiri. Pemeriksaan radiologik seperti CTscan tanpa kontras merupakan pilihan, pada
CT-scan kepala dapat menunjukkan adanya
tanda-tanda peningkatan TIK seperti pergeseran
garis tengah (midline shift), adanya massa
intrakranial (hematoma) yang memerlukan
pembedahan evakuasi. Gambaran craniocervical
junction dapat dilakukan sebagai tambahan untuk
menyingkirkan adanya cedera servikal tinggi.7
Setelah resusitasi dan stabilisasi pada kasus ini
didapatkan penilaian total skor GCS adalah 9,
namun jalan napas pasien memiliki potensi terjadi
obstruksi karena pasien ini gemuk dan pada
pemeriksaan jalan napas didapatkan tanda-tanda
sulit ventilasi dan intubasi seperti leher pendek,
adanya perdarahan yang masih keluar dari
hidung dan gigi ompong. Resiko aspirasi dapat
terjadi karena tidak diketahui secara pasti kapan
terakhir dan berapa banyak asupan makanan
pada pasien ini. Keputusan untuk melakukan
intubasi di kamar operasi karena alat dan bantuan
dari rekan kerja serta situasi lebih mendukung
untuk pengelolaan jalan napas yang sulit.
Resiko terdapat cedera leher yang membutuhkan
usaha dalam mempertahankan posisi inline,
memperkuat alasan melakukan pengelolaan
jalan napas definitif di kamar operasi. Selama di
UGD dan ruang radiologi pasien siap dilakukan
intubasi bila kondisi memburuk. Permasalahan
perioperatif pasien ini adalah masalah jalan
napas dan cervical spine: pasien obesitas dengan
leher pendek, gigi ompong, darah keluar dari
kedua lubang hidung, risiko aspirasi (makan
minum terakhir tidak diketahui, kemungkinan
motilitas gaster yang memanjang, darah di jalan
napas), risiko injury spine (pasien trauma dengan
gangguan kesadaran dan jejas diatas klavikula).
20
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Masalah pernapasan: risiko hipoksia dan
hiperkarbia yang dapat disebabkan karena
obstruksi jalan napas karena penurunan kesadaran.
Masalah sirkulasi: pasien dengan tekanan darah
yang meningkat yang dapat memperberat edema
serebri, pasien berisiko mengalami hipotensi pasca
induksi anestesi yang dapat memperberat iskemia
serebri yang mungkin sedang berlangsung.
Masalah neurologik: pasien dengan derajat
kesadaran yang menurun menunjukkan adanya
peningkatan tekanan intrakranial yang dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan berisiko
terjadi herniasi bila dilakukan penanganan yang
salah.
Penatalaksanaan Anestesi
Sasaran utama dari penatalaksanaan anestesi
pasien cedera kepala adalah 6-9: mengendalikan
TIK dan pemeliharaan CPP (perfusi serebral),
melindungi jaringan saraf dari iskemia dan
cedera (brain protection), menyediakan kondisi
pembedahan yang adekuat (slack brain).
Prinsip pengelolaan anestesi dikenal sebagai
ABCDE neuroanestesi yaitu6: A) airway, jalan
napas yang selalu bebas sepanjang waktu, B)
breathing, ventilasi kendali untuk mendapatkan
oksigenasi adekuat dan normokapnea, C)
circulation, menghindari peningkatan atau
penurunan tekanan darah yang berlebih,
menghindari faktor mekanis yang meningkatkan
tekanan vena serebral, menjaga kondisi
normotensia,
normoglikemia,
isoosmolar
selama anestesi, D) drugs, hindari obat dan
tehnik anestesi yang dapat meningkatkan TIK,
dan beri obat–obatan yang mempunyai efek
proteksi otak, E) enviroment, kontrol temperatur
dengan target suhu inti 350 di kamar operasi.
Pasien yang datang ke kamar operasi dengan
jalan nafas bebas, laju napas 16x/menit tanpa
terpasang pipa endotrakeal dengan derajat
kesadaran GCS E2M5V2, segera dilakukan
pengendalian jalan napas dan oksigenasi. Dokter
anestesi harus waspada bahwa pasien cedera
kepala sering disertai isi lambung yang penuh,
penurunan volume intravaskuler, dan potensial
mengalami cedera servikal,8,9 maka penekanan
cricoid dan mempertahankan posisi in line dari
servikal dilakukan selama prosedur laringoskopi
dan intubasi.7 Pengelolaan jalan napas yang sulit
merujuk pada algoritma yang dianjurkan oleh
American Society of Anesthesiologist (ASA).6
Keadaan klinis dan stabilitas hemodinamik
menentukan pilihan tehnik induksi. Induksi dapat
dilakukan dengan dosis titrasi anestesi intravena
(propofol) untuk meminimalkan instabilitas
sirkulasi. Obat pelumpuh otot nondepolarisasi
dapat diberikan dengan atau tanpa priming
dose untuk memfasilitasi intubasi dalam waktu
yang singkat. Fentanyl 1–4 ug/kg diberikan
untuk mengurangi respon hemodinamik
terhadap laringoskopi dan intubasi. Lidokain
1,5 mg/kgBB diberikan 90 detik sebelum
laringoskopi untuk mencegah peningkatan TIK.9
Saat berada di kamar operasi pasien dipasang
monitor, diposisikan head up, alat-alat intubasi
sulit serta bantuan telah siap, kemudian
dilakukan preoksigenasi dengan harapan mengisi
fungsional residual capacity (FRC) sehingga
pada saat intubasi sulit terdapat waktu lebih
sebelum terjadi hipoksemia. Mode stat tekanan
darah non invasif untuk memantau tekanan darah
secara ketat diaktifkan. Induksi dipilih dengan
cara modifikasi rapid sequence induction dengan
cricoid pressure menggunakan rocuronium karena
ada risiko aspirasi. Intubasi dilakukan dengan
mempertahankan posisi in line. Penggunaan
laringoskop McCoy cukup membantu dalam
memfasilitasi proses intubasi pasien ini sehingga
akibat dari intubasi sulit seperti hipoksia,
peningkatan tekanan darah dapat dihindari.
Tehnik dan obat anestesi yang ideal untuk
rumatan anestesia sebaiknya mempunyai
kemampuan yang mencakup antara lain
mampu menurunkan TIK, mempertahankan
CPP, menjaga stabilitas kardiovaskular, dan
memiliki efek proteksi otak terhadap bahaya
iskemia.6,9 Anestetika inhalasi menurunkan
metabolisme otak namun dapat menyebabkan
vasodilatasi serebral yang mengakibatkan
peningkatan aliran darah otak (cerebral blood
flow/CBF), dan TIK pada konsentrasi lebih
dari 1 MAC. Efek vasodilatasi serebral dapat
diminimalisasi dengan menggunakan obat
tersebut pada konsentrasi yang rendah.1 Nitrous
Oxide meningkatkan metabolisme otak (CMRO2)
dan menyebabkan vasodilatasi serebral yang
mengakibatkan peningkatan TIK, sehingga
Penatalaksanaan Perioperatif Cedera Kepala Traumatik
dengan Jalan Nafas Sulit
penggunaannya sebaiknya dihindari pada cedera
kepala traumatik.1 Obat anestesi intravena
seperti thiopental dan propofol menurunkan
CBF dan CMRO2 sehingga dapat menurunkan
TIK, selain itu obat anestesi intravena memiliki
efek minimal pada autoregulasi dan reaktifitas
terhadap CO2 yang dapat memberi keuntungan
pada anestesi pasien cedera kepala.1,10 Rumatan
anestesia pasien ini menggunakan kombinasi
antara obat anestesi inhalasi (sevoflurane) dan
anestesi intravena (propofol kontinyu) dengan
tujuan mencapai level anestesi yang adekuat
sehingga gejolak hemodinamik dan susunan
saraf pusat tidak terjadi dan juga mendapat
keuntungan dari sifat masing–masing obat seperti
efek neuroprotektif dari sevoflurane sambil
meminimalkan efek vasodilatasi dari anestesi
inhalasi tersebut dengan membatasi konsentrasi
obat. Propofol membantu mempertahankan level
anestesi dan mempunyai sifat vasokonstriksi
serebral. N2O tidak digunakan pada pasien ini
karena penggunaannya dapat meniadakan efek
neuroprotektif dari obat-obat lain, dan pada
konsentrasi tertentu N2O dapat meningkatkan
aliran darah otak dan CMRO2, sehingga
penggunaannya dihindari untuk kasus-kasus
sulit. Pengaturan sistem respirasi intraoperatif
pada pasien dengan cedera kepala yaitu dengan
menyesuaikan ventilasi mekanik sehingga
didapatkan kondisi normokapnea (PaCO2 sekitar
35mmHg) dan mengatur fraksi inspirasi oksigen
(FiO2) sampai didapatkan PaO2 antara 100–200
mmHg serta menghindari PEEP yang terlalu
besar karena dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intrathorakal yang akan mengganggu
drainase
vena serebral dan meningkatkan
1,6,9
TIK. Pengaturan sistem sirkulasi intraoperatif
diharapkan dapat mempertahankan pada kondisi
normovolemia, normotensi dan isoosmolar.6,9
Kadar gula darah juga dipertahankan pada
keadaan normoglikemia. Pasien dengan tindakan
neurosurgikal sebaiknya dibangunkan dari
anestesi secepatnya sehingga dapat segera
dilakukan penilaian status neurologisnya sebagai
evaluasi dari hasil pembedahan,7 namun secara
umum pasien cedera kepala sedang mengalami
atau mempunyai potensi terjadinya edema
serebri, sehingga menjalani “slow weaning”
dan penundaan proses ekstubasi (delayed
21
extubation).7,9 Indikasi melakukan pulih sadar
lambat (late emergens) antara lain:
• Derajat kesadaran yang buruk preoperatif
• Pengelolaan jalan napas yang sulit preoperatif
• Resiko untuk terjadi atau memperberat edema
serebri (operasi lama, pembedahan ekstensif
dengan perdarahan banyak, dekat area vital,
dan lainnya)
Pasien dengan derajat kesadaran preoperatif yang
baik serta menjalani prosedur tanpa penyulit
diharapkan untuk bangunkan dan ekstubasi di
kamar operasi. Pulih sadar yang lancar (smooth
emergence) dengan pengendalian tekanan darah
serta menghindari reflek
batuk diperlukan
untuk mencegah edema otak dan pembentukan
hematoma pascaoperasi.6,7 Lidokain dan fentanyl
efektif menekan refleks batuk dan respon
hipertensif saat pasien akan dibangunkan. Obat–
obatan esmolol, labetalol dapat juga diberikan
sebagai pencegahan respon hipertensif dan
mengurangi batuk saat pulih sadar dan ekstubasi.
Pada pasien ini pengelolaan jalan napas
preoperatif yang sulit, mengalami edema serebri,
GCS 9, diputuskan untuk dilakukan ekstubasi
setelah evaluasi CT-scan dan kondisi pasien yang
lebih stabil.
Penatalaksanaan Terapi Intensif Cedera Kepala
Pasien cedera kepala biasanya telah dilakukan
resusitasi, stabilisasi dan mendapatkan pengobatan
di unit gawat darurat dan kamar operasi sebelum
dikirim ke ruang perawatan intensif (ICU).
Pasien cedera kepala mendapatkan perawatan
intensif di ICU yang terdiri dari perawatan umum
yang ketat dan perawatan lain yang bertujuan
untuk yaitu antara lain4,5:
• Stabilisasi pasien bila masih dalam keadaan
yang belum stabil
• Optimalisasi
terhadap oksigen dan
hemodinamik otak
• Pencegahan dan terapi dari hipertensi
intrakranial
• Mempertahankan CPP yang stabil dan
adekuat
• Pencegahan terhadap cedera sekunder
Setelah operasi selesai pasien langsung
dipindahkan ke ICU dan menjalani berbagai
tindakan lanjutan. Posisi kepala netral dan head up
22
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
15–300 dilakukan sebagai usaha untuk mengurangi
tekanan intrakranial dengan memperbaiki
drainase vena serebral.3,6,7 Posisi ini dapat memicu
terjadinya hipotensi yang menurunkan perfusi
serebral, memperberat iskemia, mempengaruhi
luaran. Menjaga hemodinamik yang stabil
dilakukan pada pasien ini dengan menghindari
keadaan hipotensi dan hipertensi. Hipotensi
memperburuk perfusi yang sudah terganggu
akibat trauma kepala dan hipertensi dapat
memperberat edema otak dan meningkatkan TIK.
Melakukan ventilasi kendali mencegah hipoksia
dan mempertahankan keadaan normokapnea
pada pasien ini, bertujuan untuk mengendalikan
sementara aliran darah otak sehingga dapat
menurunkan TIK. Ventilasi mekanik dapat
dilakukan apabila difasilitasi dengan pemberian
sedatif-analgetik yang adekuat. Obat-obatan
sedatif-analgetik juga meminimalkan agitasi,
menurunkan laju metabolisme dan konsumsi
oksigen otak sehingga sangat menguntungkan
dalam pengelolaan cedera kepala. Propofol
dipilih karena memiliki keuntungan lebih dalam
supresi metabolik serta waktu paruh yang
pendek sehingga evaluasi derajat kesadaran
dapat segera dilakukan setelah pemberian obat
dihentikan. Efek hipotensi dan komplikasi
seperti propofol infusion syndrome perlu
diwaspadai bila propofol digunakan.3,4,7,12
Analgesia diberikan golongan dexketoprofen
dan infus kontinyu fentanyl yang semuanya
memiliki efek minimal terhadap hemodinamik.12
Pengendalian edema otak dan TIK dapat
dilakukan dengan pemberian cairan hiperosmoler
yang dalam kasus ini digunakan manitol.
Manitol bekerja sebagai osmotik diuretika
dengan jalan meningkatkan osmolaritas serum
dan menciptakan perbedaan tekanan osmotik.3-12
Pemeriksaan osmolaritas serum dilakukan
berkala untuk mencegah peningkatan osmolaritas
akibat manitol yang diberikan, karena bila
osmolaritas serum lebih dari 320 mOsm/kg H2O
dapat terjadi efek samping berupa efek balik
peningkatan TIK, gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit serta gagal ginjal.3,13,14
Terapi intensif umum
Terapi cairan dan nutrisi
Tujuan dari pengelolaan cairan adalah tercapainya
serta memelihara keadaan euvolemia atau
hipervolemia ringan (CVP 8–10 mmHg) karena
balans negatif sering dihubungkan dengan luaran
yang tidak baik.3 Cairan kristalloid isotonik
seperti normal saline (NS) merupakan cairan
pilihan, cairan hipotonis seperti ½ NS, ¼ NS,
D5,D5 ½ NS, D5 ¼ NS harus dihindari, cairan
sedikit hipotonis seperti ringer laktat bukan
merupakan pilihan dalam resusitasi pasien cedera
kepala terutama dalam jumlah besar karena dapat
menyebabkan penurunan osmolaritas serum.3,4,7
Cairan yang mengandung glukosa seperti D10
atau lebih sebaiknya dihindari pada 24–48 jam
pertama kecuali timbul keadaan hipoglikemia.
Tujuan dari pengelolaan cairan pada cedera
kepala adalah tercapai keadaan normovolemia,
normotensi, normoglikemia, dan isoosmolar.4-7
Pada pasien ini dalam 24 jam pertama diberikan
cairan ringerfundin dan NaCl 0,9% yang
keduanya bersifat isoosmoler tanpa mengandung
glukosa. Pasien dengan cedera kepala biasanya
mengalami hipermetabolik, hiperkatabolik,
dengan perubahan fungsi gastrointestinal
sehingga sering mengalami malnutrisi yang akan
meningkatkan angka mortalitas.3,4 Pemberian
nutrisi sejak permulaan direkomendasikan bila
stabilitas hemodinamik tercapai. Brain Trauma
Foundation merekomendasikan pemberian
140% dari kebutuhan basal (±30 kcal/kgBB)
pada pasien non paralisa, 100% dari kebutuhan
basal (±25 kcal/kgBB) pada pasien dengan
relaksan.3 Nutrisi enteral lebih dipilih namun
pada kasus dengan residu volume gastrik yang
tinggi atau disertai dengan trauma abdomen
dapat dikombinasikan dengan nutrisi parenteral.4
Pasien ini telah dilakukan ekstubasi 6 jam
setelah operasi dan dengan derajat kesadaran
yang baik, asupan peroral dapat diberikan tanpa
keluhan dengan demikian keuntungan pemberian
nutrisi dapat diperoleh secara maksimal.
Kontrol gula darah
Pasien cedera kepala berat sering mengalami
stress hiperglikemia, dan dihubungkan dengan
luaran neurologik yang jelek,3,4,6 namun
hipoglikemia akibat kontrol gula yang terlalu
ketat juga mempengaruhi hasil akhir dari cedera
kepala. Sehingga pada fase akut cedera kepala
target kadar glukosa yang diharapkan berkisar
Penatalaksanaan Perioperatif Cedera Kepala Traumatik
dengan Jalan Nafas Sulit
antara 80–180 mg/dL.1 Pada pasien ini gula darah
pascaoperasi di level antara 125–150 mg/dL.
Daily Care
perawatan harian seperti pasien intensif lainnya:
perubahan posisi berkala, perawatan mata,
kebersihan oral dan kulit, pencegahan terhadap
peptic ulcer, deep vein thrombosis, pencegahan
terhadap ancaman infeksi, pemberian bowel
regimen untuk mencegah konstipasi dan
peningkatan tekanan abdomen yang bisa
mengganggu TIK, fisioterapi.
Intervensi obat–obatan neuroprotektif: Beragam
obat neuroprotektif sedang dalam penelitian
namun sampai saat ini pada penelitian fase 3
belum menunjukkan adanya keuntungan yang
dapat diberikan, meski secara teori obat–obat
ini memiliki profil yang baik. 4,11 Magnesium
yang diberikan pada pasien ini, bekerja sebagai
calcium channel antagonist dan N Methyl
D-Aspartat (NMDA) reseptor antagonis,
karena fungsinya tersebut diharapkan memberi
efek yang menguntungkan pada pasien cedera
kepala. Sampai saat ini belum ditemukan hasil
yang signifikan pada penelitian–penelitian
yang menggunakan obat ini. 2,15,16 Obat-obatan
yang lain seperti calcium channel antagonist,
aminosteroid, glutamat antagonist, dexahabinol
secara teori memberi efek proteksi pada otak
namun sampai saat ini belum ditemukan hasil
yang signifikan pada berbagai penelitian yang
telah dilakukan.2,15,16
Monitoring pasien cedera kepala sangat penting
sebagai pedoman dalam optimalisasi terapi.4
Monitoring ini berguna dalam mendeteksi secara
dini proses-proses yang mengakibatkan cedera
sekunder (proses sistemik atau proses intrakranial).
Parameter umum yang rutin digunakan adalah
elektrokardiografi, pulse oxymetri, end tidal
CO2 (ETCO2), tekanan darah arterial, tekanan
vena sentral (CVP), temperatur sistemik,
urine output, pemeriksaan gas darah, serum
elektrolit, gula darah, dan osmolaritas plasma.9,10
Monitoring neurologik seperti pemeriksaan
neurologis klinis yang meliputi penilaian derajat
kesadaran, pemeriksaan pupil, motorik, sensorik,
23
saraf kranialis dilakukan pada pasien ini segera
setelah hasil CT-scan tidak didapatkan perdarahan
lain di daerah kepala dan edema serebri berkurang.
Pemeriksaan neurologis lain seperti TIK monitor
dan saturasi oksigen vena jugularis (SJVO2)
diperlukan terutama untuk pasien yang belum
dapat dievaluasi derajat kesadarannya karena
masih memerlukan pemakaian ventilasi mekanik
dan pemberian sedasi atau pelumpuh otot.
IV. Simpulan
Periode perioperatif sangat penting dalam
penatalaksanaan cedera kepala traumatik,
dimana pada periode ini pasien dapat terpapar
cedera sekunder yang mempengaruhi perjalanan
penyakit dan memberi kontribusi pada keluaran
akhir dari pasien tersebut. Periode ini juga
merupakan kesempatan untuk cepat mendeteksi
dan melakukan koreksi cedera sekunder dan
memberi ruang untuk memulai intervensi yang
dapat memperbaiki hasil penanganan pada cedera
kepala. Penanganan cedera kepala yang meliputi
perawatan jalan napas dan sistem respirasi,
optimalisasi hemodinamik, pengendalian TIK
serta tindakan lain yang kesemuanya bertujuan
untuk mencegah terjadinya cedera sekunder,
menjaga perfusi dan oksigenasi serebral,
memerlukan
usaha pemahaman yang baik
antara multidisiplin baik dari neurointensivist,
bedah saraf, para perawat, fisioterapist untuk
mendapatkan hasil yang optimal. Pada kasus
ini telah diusahakan untuk menghindari dan
mengelola cedera sekunder agar didapatkan
luaran yang diinginkan. Bila dilihat secara fisik
maka luaran yang didapat cukup memuaskan
namun perlu dilakukan evaluasi menyeluruh
dalam jangka waktu yang lama untuk mengetahui
adanya gangguan dari fungsi kognitif dan emosi
dari pasien.
Daftar Pustaka
1. Curry P, Viernes D, Sharma D. Perioperative
management of traumatic brain injury. Int J
Crit Illn Inj Sci 2011.
2. Moppet IK. Traumatic brain injury:
assessment,
resuscitation
and
early
24
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
management. Br J Anaesth 2007; 99 : 18–31.
3. Haddad S, Arabi YM. Critical care
management of severe traumatic brain injury
in adults. SJTREM 2012, 20: 12.
4. Helmy A, Vizcaychipi M, Gupta AK.
Traumatic brain injury: intensive care
management. Br J Anaesth 2007; 99 : 32–42
Medical Media; 2000, 99–109.
12. Flower O, Hellings S. Sedation in traumatic
brain injury. Emerg Med Int 2012.
13. Ropper AH. Hyperosmoler therapy for raised
intracranial pressure. N Engl J Med 2012;
367: 746–52.
5. Dash HH. Prehospital care of head injured
patients. Neurol India 2008; 56 (4): 415–9.
14. Wallcot BP, Kahle KT, Simmard JM.
Novel treatment targets for cerebral edema.
Neurotherapeutics 2012; (9): 65–72.
6. Bisri T. Penanganan neuroanesthesia dan
critical care: cedera otak traumatik. Bandung:
Universitas Padjadjaran;2012.
15. Sen AP, Gulati A. Use of magnesium in
traumatic brain injury. Neurotherapeutics
2010; (7): 91–99.
7. Gopinath SP, Robertson CS. Management of
severe head injury. Dalam: Cottrell JE, Smith
DS, eds. Anesthesia and Neurosurgery. USA:
Mosby Inc; 2001, 663–85.
16. Vink R, Cook NL, Heuvel C. Magnesium
in acute and chronic brain injury: an update.
Magnesium Research 2009; (3): 158–62.
8. Mangat HS. Severe traumatic brain injury.
American Academy of Neurology 2012; 18
(3): 532–46.
9. Tolani K, Bendo AA, Sakabe T. Anesthetic
management of head trauma. Dalam:
Newfield P, Cottrell JE, eds. Handbook of
Neuroanesthesia. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2012, 98–115.
10. Steiner LA, Andrews PJD. Monitoring the
injured brain: ICP and CBF. Br J Anaesth
2006; 97: 26–38.
11. Czosnyka M. Monitoring intracranial
pressure. Dalam: Matta BF, Menon DK,
Tunner JM, ed. Textbook of Neuroanaesthesia
and Critical Care. London: Greenwich
17. Xiong Y, Mahmood A, Chopp M.
Neurorestorative treatments for traumatic
brain injury. Discov Med 2010; 10 (54): 434–
442.
18. Noguchi CT, Asavaritikrai P, Teng R, Jia Y.
Role of erythropoietin in the brain. Crit Rev
Oncol Hemato 2007; 64 (2): 159–71.
19. Weir J, Steyerberg EW, Butcher I. Does the
extended Glasgow Outcome Scale add value
to the conventional Glasgow Outcome Scale?
Journal of Neurotrauma 2011; 29: 53–58.
20. Wilson JTL, Pettigrew LE, Teasdale GM.
Structure interviews for the Glasgow
Outcome Scale: guideline for their use.
Journal of Neurotrauma 1998; 573–85.
Manajemen Anestesi pada Pasien Sindroma Kauda Equina e.c. SOL Ekstrameduler
Intradural dengan Kehamilan
Ferra Mayasari, Tubagus Yuli R, Iwan Fuadi
Departemen Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung
Abstrak
Manajemen anestesi untuk pasien hamil untuk operasi non-obstetrik jarang dilakukan, dan menimbulkan
sejumlah tantangan bagi spesialis anestesiologi karena manajemen anestesi harus mempertimbangkan kehidupan
ibu dan janin. Pertimbangan anestesi untuk wanita hamil dengan operasi non obstetri meliputi perubahan
kardiovaskular dan hematologi, sistem respiratori, sistem gastrointestinal, dan sistem saraf pusat serta perifer
serta pada kasus ini adalah posisi yang ekstrim. Seorang wanita berusia 26 tahun dengan sindroma kauda
equina e.c. SOL ekstramedula intradural dengan G3P2A0 gravida 25‒26 minggu yang dilakukan tindakan
laminektomi pengangkatan tumor dalam anestesi umum dengan posisi miring kekiri. Operasi dapat dilaksanakan
tanpa adanya komplikasi, pascaoperasi baik ibu maupun janin dalam keadaan sehat. Keberhasilan manajemen
anestesi pada operasi non-obstetrik selama kehamilan tergantung kepada kerjasama multidisiplin, penilaian
preoperatif yang komprehensif, perhatian terhadap fisiologi maternal dan fetus, serta perawatan suportif periode
postoperatif. Mempertahankan stabilitas maternal, waktu optimal melakukan tindakan, dan pemilihan obat
serta teknik anestesi yang tepat merupakan hal yang sangat penting diperhatikan untuk keamanan ibu dan fetus.
Kata Kunci: kehamilan, operasi non-obstetrik, sindroma kauda equina
JNI 2014;3 (1): 25‒31
Anesthesia Management of Pregnant Patient with Cauda Equine Syndrome e.c.
Extramedulary Intradural SOL
Abstract
Anesthesia management for non-obstetric surgery during pregnancy is relatively uncommon and challenges
the anesthesiologist since anesthesia management must consider both mother and fetal safety. Anesthesia
management for non-obstetric pregnant women is considered covering difference in cardiovascular and
hematologic changes, respiratory system, gastrointestinal system, central nervous system and peripheral
nervous system, and in this case extreme position for operation. For this case, a 26 year old woman with
Cauda Equina Syndrome e.c. Extramedullary Intradural SOL with G3P2A0 25‒26 weeks pregnancy
underwent Laminectomy for Tumor Removal under general anesthesia. The surgery was preceded without
any complication, both mother and fetal recovered uneventfully. The successful of anesthesia management
for non-obstetric surgery during pregnancy depends on multidisciplines coordination, comprehensive
preoperative management, careful monitoring on maternal and fetal physiology, and supportive postoperative
care. Maintaining maternal stability, determination of the optimal time for surgery, and selection of proper
medication and anesthesia technique are the most important things to be considered for mother and fetal safety.
Key words: cauda equina syndrom, non-obstetric surgery, pregnancy JNI 2014;3 (1): 25‒31
25
26
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Operasi non-obstetrik selama kehamilan
menimbulkan sejumlah tantangan bagi spesialis
anestesiologi karena manajemen anestesi
harus mempertimbangkan kehidupan ibu dan
janin.1 Angka kejadian wanita hamil yang
membutuhkan operasi non obstetrik selama
kehamilan persentasenya antara 0,75% sampai
dengan 2,2%.2 Sedangkan angka kejadian ibu
hamil yang mengalami laminektomi belum
dapat dipublikasikan, dan wanita hamil yang
mengalami sindroma kauda equina sendiri
angkanya hanya sedikit.3 Pada kehamilan terjadi
sejumlah perubahan fisiologi maternal yang
mempengaruhi manajemen anestesi, meliputi
perubahan kardiovaskuler dan hematologi, sistem
pernafasan, sistem pencernaan, sistem saraf pusat
serta sistem saraf perifer.
Adanya perubahan-perubahan fisiologis pada
wanita hamil tersebut menyebabkan perubahan
respon terhadap prosedur anestesi.4 Prosedur
anestesi dan operasi non-obstetrik selama
kehamilan menimbulkan resiko potensial
terhadap fetus berupa abnormalitas kongenital,
abortus spontan yang terutama diakibatkan oleh
stres dari ibu5, kematian fetus intrauterin, dan
persalinan prematur. Walaupun hal ini masih
kontroversi, namun beberapa jurnal anestesi
mengatakan bahwa tidak ada obat anestesi yang
secara pasti menyebabkan efek teratogenik pada
manusia.6-8
II. Kasus
Seorang wanita berusia 26 tahun dengan diagnosis
Sindroma kauda equina e.c. SOL ekstramedula
intradural dengan G3P2A0 gravida 25-26 minggu.
Pasien dikonsulkan dari Bagian Bedah Saraf
Subdivisi Spine kepada Bagian Anestesiologi dan
Terapi Intensif RSUP Dr. Hasan Sadikin untuk
dilakukan laminektomi pengangkatan tumor.
Anamnesa
Pasien dirawat di Bagian Penyakit Saraf sejak
9 hari sebelum dikonsulkan ke Bagian Bedah
Saraf, dengan keluhan utama kedua tungkai
tidak dapat digerakkan. Sejak 4 bulan sebelum
masuk ke rumah sakit kedua tungkai pasien
tidak dapat digerakkan, sehingga pasien harus
berbaring di tempat tidur, keluhan disertai nyeri
punggung yang dirasakan bertambah terutama
saat berpindah posisi, dan perasaan baal mulai
pinggang ke bawah. Untuk keluhan nyerinya
pasien mendapatkan terapi paracetamol 3x1 gram
intravena. Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah
sakit pasien mengeluh tidak dapat buang air kecil
dan buang air besar, saat ini pasien menggunakan
kateter urine. Pasien sedang hamil anak ketiga,
usia kehamilan 6 bulan, riwayat persalinan
sebelumnya melalui persalinan normal. Bayi
masih dirasakan bergerak aktif. Penyakit penyerta
lainnya disangkal oleh pasien. Riwayat alergi
disangkal. Riwayat operasi sebelumnya pada
bulan September 2013 saat kehamilan berusia 2
bulan untuk operasi usus buntu dalam anestesi
umum, namun tidak didapatkan masalah anestesi.
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran komposmentis, berat badan kurang
lebih 60 kg. Tekanan darah 100/65 mmHg, laju
nadi 96 x/menit (reguler), laju nafas 20 x/menit,
suhu 36,80 C, saturasi O2 98% dengan udara
bebas. Visual Analogue Score (VAS) untuk nyeri
pasien adalah 8‒9 dengan terapi parasetamol 3x1
gram intravena. Dari pemeriksaan fisik lainnya
didapatkan konjungtiva pasien anemis; abdomen
cembung lembut dengan tinggi fundus uteri
setinggi pusat, dilakukan pemeriksaan janin oleh
teman sejawat dari Bagian Obstetri dan Ginekologi,
didapatkan denyut jantung janin (DJJ) 140‒160
x/menit; pada ekstrimitas didapatkan edema
pretibial bilateral, motorik ekstrimitas bawah 1/1
dan hipestesi setinggi segmen lumbal II ke bawah.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium didapatkan hemoglobin 9,5 gram/
dL dengan hematokrit 29%, leukosit 6700/mm3,
trombosit 188.000/mm3. Faktor pembekuan,
elektrolit, gula darah, fungsi hati dan fungsi
ginjal masih dalam batas normal. Foto toraks
didapatkan adanya kardiomegali tanpa bendungan
paru. Elektrokardiografi ritme sinus dengan
laju nadi 98x/m. Magnetic Ressonance Imaging
(MRI) lumbal didapatkan massa ektra medular,
intradural batas tegas tepi regular setinggi
verterbra lumbal II-IV, menyebabkan stenosis
Manajemen Anestesi pada Pasien Sindroma Kauda Equina e.c.
SOL Ekstrameduler Intradural dengan Kehamilan
27
Gambar 1. MRI Pasien
kanalis spinalis, diduga suatu neurinoma.
Ultrasonografi oleh Bagian Obstetri dan
Ginekologi hasilnya adalah hamil tunggal, letak
kepala sesuai umur kehamilan 23-24 minggu.
Rencana akan dilakukan anestesi umum.
Pengelolaan Anestesi
Penatalaksanaan preoperatif, pasien dipuasakan
8 jam sebelum operasi, diberikan premedikasi
dengan ranitidin intravena di ruangan, pasien
telah terpasang infus diberikan cairan rumatan
ringer laktat (RL) 90cc/jam (setelah pasien
puasa), konsultasi dengan Bagian Obstetri dan
Ginekologi untuk penilaian kesejahteraan janin
pada saat operasi berlangsung dan pascaoperasi,
tokolitik diberikan 2 jam sebelum operasi
berupa isoxsuprine tablet 10 mg per oral.
Setelah didiskusikan dengan bagian Bedah
Saraf, akhirnya diputuskan untuk melakukan
laminektomi dengan posisi lateral kiri, karena
pasien dengan kondisi kehamilan 25‒26
minggu. Untuk mempermudah pembedahan,
meja operasi juga akan dimiringkan ke arah kiri.
Pasien masuk kamar operasi dalam keadaan
komposmentis, dilakukan pemeriksaan tanda
vital, tekanan darah 130/70 (90) mmHg, laju
nadi 120 x/menit, laju nafas 18 x/menit, suhu
36,50C, saturasi O2 99 % dengan binasal kanul
3 L/menit. Denyut jantung janin (DJJ) 150‒160
x/menit. Punggung kanan pasien diganjal
dengan menggunakan bantal. Lalu dilakukan
preoksigenasi dengan menggunakan face mask
selama 1 menit dengan menggunakan oksigen
100%. Setelah itu dilakukan induksi anestesi
intavena dengan menggunakan fentanil 100
µg, propofol 100 mg, dan atrakurium 25mg.
Dilakukan ventilasi menggunakan dengan
oksigen dan air sebanyak 6 L/menit, sevoflurane
2 vol% sampai onset pelumpuh otot tercapai
lalu dilakukan intubasi menggunakan pipa
Gambar 2. Posisi pasien hamil dengan
lateral dekubitus kiri serta menambahkan
kemiringan dari meja operasi
28
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
endotrakheal non kingking dengan balon no.
6,5 kedalaman 19 cm. Setelah dilakukan fikasi
dari ETT dan dipastikan tekanan darah dan
volume cairan tubuh cukup, pasien diposisikan
dengan posisi lateral decubitus kiri dan meja
operasi juga dimiringkan ke arah kiri diberikan
juga proteksi untuk ancaman penekanan saraf
pada mata dengan bantalan berbentuk donat;
ganjal pada kepala agar posisi kepala dan bahu
sejajar tidak terlalu menekuk; bantalan pada
aksila untuk mencegah penekanan pada pleksus
brakhialis; serta bantalan pada bagian pelvis.
Dilakukan rumatan anestesi dengan oksigen dan
air 4 L/menit dan anestetika volatil sevofluran 1
vol%. Obat pelumpuh otot atrakurium diberikan
intermiten, pernafasan dikontrol. Diberikan
tokolitik terbutalin sulfat sebanyak 2 ampul
dilarutkan dalam 500 cc RL dengan tetesan 8 tetes/
menit. Hemodinamik selama operasi stabil dengan
tekanan darah diastolik berkisar antara 90‒115
mmHg. Operasi berlangsung selama 5 jam, total
perdarahan kurang lebih 900cc dengan diuresis
200cc/jam. Total cairan intraoperatif kristaloid
2500cc, koloid (gelatin) 500cc, Packed Red Cell
(PRC) 200 mL. Analgetik pascaoperasi diberikan
parasetamol 3x1 gram dan fentanil kontinyu
25‒50 µg/jam (syringe pump). Obat pencegah
Postoperative Nausea and Vomitus (PONV)
diberikan deksametason 10 mg dan ondansetron
6 mg. Pasien diekstubasi dengan keadaan bangun.
Pengelolaan Pascaoperasi
Keadaan pasien komposmentis dengan tekanan
darah 130/80 (97) mmHg, laju nadi 100 x/menit,
laju nafas 18 x/menit, suhu 350C, SpO2 98–99
% dengan binasal kanul 3 L/menit, dan VAS 4
diberikan analgetik kontinyu fentanil 50 µg/
jam. Pasien diobservasi selama 4 jam di ruang
pemulihan lalu dipindahkan ke ruangan high
care. Setelah dua hari dirawat di ruangan high
care, pasien dipindahkan ke ruangan biasa. Dalam
follow up anestesi, keluhan nyeri pasien berkurang,
VAS 2-3 dengan analgetik paracetamol 3x1 gram,
motorik ekstrimitas bawah pasien meningkat
menjadi 3/3. Keadaan janin juga diperiksa berkala
oleh teman sejawat Obstetri dan Ginekologi,
dengan DJJ berkisar antara 120-140 x/menit dan
pergerakan janin juga masih dirasakan oleh ibu.
III. Pembahasan
Sindroma kauda equina ditandai dengan adanya
nyeri yang radikuler pada kaki, bokong, perineal,
dan daerah perianal. Defisit motorik dan sensorik
juga dapat ditemukan pada pasien dengan
sindroma kauda equina.9 Operasi untuk sindroma
equina karena adanya herniasi dari diskus
intervertebralis merupakan operasi emergensi.
Prognosis bertambah buruk apabila waktu dari
onset munculnya gejala sampai dilakukannya
dekompresi semakin lama.3 Pada pasien ini
terdapat sindroma kauda equina yang mengalami
progresivitas dalam perburukan gejala neurologis
yaitu perburukan fungsi vegetatif dalam 2 minggu
terakhir saat dirawat di Bagian Neurologi.
Setelah dirawat tanpa ada perbaikan dari rasa
nyeri pasien dengan VAS 8-9 yang dapat memicu
kontraksi prematur dan adanya progresivitas
dalam kelainan neurologis.
Dilakukan joint conference, yang hasilnya
diputuskan untuk melakukan operasi laminektomi,
namun karena kehamilan baru mencapai 25‒26
minggu tidak memungkinan untuk dilakukannya
terminasi kehamilan, mengingat maturitas dari
paru janin belum sempurna.10 Penundaan operasi
sampai paru-paru janin matur pada trimester
ketiga juga tidak memungkinkan.11 Karena
terjadi kegawatdaruratan dari bidang neurologis,
akhirnya
diputuskan
untuk
melakukan
laminektomi dalam posisi lateral dekubitus kiri
dengan tambahan memiringkan meja operasi ke
kiri untuk mempermudah operator. Untuk pasien
ini, posisi prone bukan pilihan padahal untuk
laminektomi pada umumnya dilakukan dengan
posisi tersebut, akhirnya dipilih posisi lateral
dekubitus kiri karena pasien dalam keadaan
hamil 25‒26 minggu. Pada pasien ini untuk
monitoring janin pun hanya dilakukan pada
saat sebelum induksi dan setelah operasi selesai
saat pasien sudah dalam keadaan terlentang,
karena saat operasi berlangsung teman sejawat
dari Bagian Obstetri dan Ginekologi kesulitan
untuk memeriksa DJJ karena posisi pasien.
Satu laporan mengatakan keberhasilan operasi
lumbar disc dalam posisi lateral pada wanita
hamil 33 minggu tanpa monitoring kesejahteraan
janin pada saat operasi.12 Dengan posisi ibu
Manajemen Anestesi pada Pasien Sindroma Kauda Equina e.c.
SOL Ekstrameduler Intradural dengan Kehamilan
yang miring ke kiri dan optimal oksigenisasi,
ventilasi alveolar, pemantauan tekanan darah
arterial ibu, diharapkan tidak terjadi adanya
perburukan terhadap janin.12 Perlu diingat bahwa
saat pasien yang teranestesi dan diposisikan
miring, akan terjadi gangguan yang signifikan
terhadap ventilasi, perfusi dan sirkulasi. Kurang
lebih 55% dari volume tidal masuk ke dalam ke
paru yang nondependent. Paru yang dependent
akan relatif kurang terventilasi dan mengalami
perfusi berlebihan. Hal ini dapat menyebabkan
hipoksemia pada pasien-pasien tertentu yang
mengalami gangguan paru. Posisi miring juga
dikaitkan dengan komplikasi pada mata, pleksus
brachialis, dan nervus-nervus lainnya.13 Pada
pasien ini pasien diposisikan miring setelah
dipastikan volume cairan cukup dan diberikan
ganjalan berupa bantalan berbentuk donat untuk
daerah kepala untuk melindungi mata dan wajah,
gulungan kain pada bagian aksila serta pelvis.
Pada pasien ini juga tidak terjadi hipoksemia
karena sebelumnya tidak terdapat kelainan pada
paru-paru. Anestesi untuk obstetrik berbeda
dengan tindakan anestesi lain karena, terjadi
perubahan-perubahan fisiologis dan anatomi yang
dimulai pada tiga bulan terakhir kehamilan,6 dan
ada dua individu yang perlu diperhatikan, yaitu
ibu dan janin,14 adanya resiko muntah, regurgitasi,
aspirasi setiap saat, serta efek obat yang diberikan
dapat mempengaruhi janin karena beberapa
obat dapat menembus sawar darah plasenta.15
Kesejahteraan janin untuk operasi pada waktu
kritis dimana masih terjadinya pertumbuhan
dari janin perlu dipertimbangkan pemakaian
obat yang berbahaya bagi janin, perfusi
uteroplasenta perlu dijaga setiap saat untuk
mencegak asfiksia dari janin, dan pencegahan
persalinan prematur serta terapi untuk mencegah
hal tersebut.16 Pada pasien ini telah diberikan
terapi profilaksis untuk mencegah kontraksi
prematur dengan pemberian tokolitik preoperatif
dan kontinyu saat operasi berlangsung.
Perubahan fisiologis didapatkan pada ibu hamil,
mulai dari perubahan dari berat badan dan
komposisi, sistem pernafasan, perubahan volume
darah dan sistem kardiovaskuler, perubahan
pada ginjal, saluran cerna, muskuloskeletal,
dermatologi, mammae, mata, sampai perubahan
29
pada sistem saraf pusat serta perifer.15
Perubahan pada hematologi ibu menyebabkan
volume darah ibu meningkat selama kehamilan
yang dimulai pada trimester pertama sebanyak
15% dan meningkat dengan cepat pada trimester
kedua menjadi 50%, dan trimester ketiga 55%.
Volume plasma meningkat 40‒50%, sedangkan
sel darah merah meningkat 15‒20% yang
menyebabkan terjadinya anemia fisiologis.
Hemodilusi ini menyebabkan viskositas darah
menurun kurang lebih 20%.15 Pada pasien ini
didapatkan hemoglobin 9,5 dengan hematokrit
29% menunjukkan adanya anemia yang fisiologis
karena kehamilan. Pembesaran uterus yang
gravid dapat menyebabkan kompresi dari vena
kava inferior ketika wanita hamil tersebut berada
pada posisi supine, dan hal ini akan menyebabkan
penurunan aliran balik vena/venous return
dan hipotensi.17 Pada pasien ini dipilih untuk
miring ke kiri untuk posisi operasi mengingat
adanya penekanan aortokaval pada ibu hamil.
Perubahan fisiologis dalam sistem respirasi
menyebabkan konsumsi oksigen meningkat
30‒40% selama kehamilan, peningkatan ini
terjadi terutama oleh kebutuhan metabolik
fetus, uterus, plasenta dan sekunder oleh
kenaikan kerja jantung dan paru. Produksi CO2
menunjukan perubahan yang sama dengan
konsumsi oksigen, menyebabkan naiknya
ventilasi semenit (Minute Ventilation/MV).15
Ventilasi semenit meningkat pada kehamilan
aterm kira-kira 45% diatas nilai waktu tidak
hamil, dikarenakan peningkatan volume tidal
45% sedangkan frekuensi nafas tidak berubah.
Pada kehamilan aterm Fungsional Residual
Capacity (FRC), Expiratory Reserve Volume
(ERV), dan Residual Volume (RV) menurun.
Karena adanya penurunan FRC, peningkatan
ventilasi semenit, serta adanya penurunan MAC
akan menyebabkan parturien lebih sensitif
terhadap anestetika inhalasi daripada wanita
yang tidak hamil. Dibutuhkan juga preoksigenasi
sebelum dilakukannya intubasi karena pada ibu
hamil FRC menurun sehingga mudah terjadinya
desaturasi, maka dari itu penting untuk dilakukan
preoksigenasi sebelum induksi. Pembesaran
kapiler pada mukosa nasal, orofaring, dan laring
dimulai pada trimester pertama dan meningkat
secara progresif sepanjang kehamilan. Karena
30
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
terjadinya perubahan anatomis, dan mukosa
saluran nafas menjadi edematous, meningkatnya
vaskularisasi, dan rapuh maka dilakukan intubasi
dengan ukuran pipa endotrakeal yang lebih kecil
dan pada pascaoperasi perlu dipastikan untuk
tidak terjadinya edema pada jalan nafas yang akan
menyebabkan penyulit pada saat ekstubasi pasien.15
Pada saluran cerna, perubahan anatomi dan
hormonal pada kehamilan merupakan faktor
predisposisi terjadinya regurgitasi esofageal
dan aspirasi paru. Uterus yang membesar
menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik
dan merubah posisi normal gastrooesophageal
junction. Pergerakan saluran cerna, absorpsi
makanan dan tekanan sfingter esofageal bagian
distal menurun, disebabkan karena peningkatan
kadar progesteron plasma. Peningkatan sekresi
hormon gastrin juga akan meningkatkan
sekresi asam lambung. Pembesaran uterus akan
menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian
fundus dan antrum, sehingga tekanan intragastrik
akan meningkat. Dibutuhkan puasa yang lebih
lama, namun karena terlambatnya pengosongan
lambung, semua pasien hamil dianggap sebagai
pasien dengan lambung penuh. Profilaksis untuk
aspirasi pun perlu diberikan seperti antasid non
partikulat, antagonis H2 reseptor seperti ranitidin,
beberapa ahli anestesi ada yang memberikan
prokinetik seperti metoklopramid.17 Pada pasien
ini diberikan ranitidin secara intravena sebagai
profilaksis untuk aspirasi. Perubahan
pada
susunan saraf pusat menyebabkan menurunnya
Minimal Alveolar Concentration (MAC) 25‒40%,
peningkatan konsentrasi progesteron dan endorfin
adalah penyebab penurunan MAC tersebut.15
Pada pasien ini, diberikan rumatan volatil
antara 1‒1,5 vol% dengan menggunakan
sevofluran. Analgetik merupakan manajemen
pascaoperasi yang memegang peranan penting
untuk menunjang suksesnya operasi, analgetik
yang adekuat akan mencegah rasa sakit yang
dapat meningkatkan katekolamin pada sistem
sirkulasi, sehingga perfusi uteroplasenta tidak
terganggu. Pada pasien ini diberikan analgetik
fentanil kontinyu 25‒50 µg/jam dan parasetamol
3x1 gram intravena karena VAS pasien antara
7‒8 setelah operasi. Apabila kehamilan dapat
dipertahankan pada satu minggu setelah operasi,
insidensi kelahiran prematur akan sama dengan
pasien hamil lainnya yang tidak mengalami
operasi.17
IV. Simpulan
Tindakan pembedahan non-obstetrik selama
kehamilan menimbulkan sejumlah tantangan
bagi spesialis anestesiologi karena manajemen
anestesi harus mempertimbangkan kehidupan
ibu dan fetus. Untuk pengelolaan pascaoperasi,
keberhasilan manajemen anestesi pada operasi
non-obstetrik selama kehamilan bergantung
kepada kerjasama multidisiplin, penilaian
preoperatif yang komprehensif, perhatian
terhadap fisiologi maternal dan janin, serta
perawatan pascaoperasi dan obat analgetik yang
adekuat. Mempertahankan stabilitas maternal,
waktu optimal melakukan tindakan, dan
pemilihan obat serta teknik anestesi yang tepat
merupakan hal yang sangat penting diperhatikan
untuk keamanan ibu dan janin.
Daftar Pustaka
1. Hawkins JL. Anesthesia for pregnant patient
undergoing nonobstetric surgery. ASA annual
meeting refresher course lectures. Park
Ridge2006:430.
2. Gadalla F. Appendectomy for a pregnant
patient. Dalam: Yao FS, Fontes ML, Malhotra
V, eds. Yao & Artusio's anesthesiology
problem oriented patient management.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2008; 948-61.
3. Al-Areibi A, Coveney L, Singh S, Katsiris
S. Case report: anesthetic management
for sequential caesarean delivery and
laminectomy. Can J Anesth. 2007;54(6):47174.
4. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ.
Obstetric anesthesia. Dalam: Strauss
M, Lebowitz H, Boyle PJ, eds. Clinical
Anesthesiology. McGraw-Hill Companies;
2006, 890-921.
Manajemen Anestesi pada Pasien Sindroma Kauda Equina e.c.
SOL Ekstrameduler Intradural dengan Kehamilan
31
5. Allaert S, Carlier S, Wayne L, Vertomen D,
Dutre P. First trimester anesthesia exposure
and fetal outcome. Acta Anaesth Belg.
2007;58:119-23.
12. Kathirgamanathan A, Jardine AD, Levy DM,
Grevitt MP. Lumbar disc surgery in the third
trimester with the fetus in utero. Int J Obstet
Anesth. 2006;15(2):181-2.
6. Fanzago E. Anesthesia for non obstetric
surgery in pregnant patient. Minerva
Anesthesiol. 2003;69:416-27.
13. Knight DJ, Mahajan RP. Patient positioning
in anaesthesia. Br J Anaesth CEACCP.
2004;4(5):160-3.
7. Kuczkowski KM. The safety of anaesthetics
in pregnant women. Expert Opin Drug Saf.
Mar 2006;5(2):251-64.
14. Van De Velde M, De Buck F. Anesthesia for
non-obstetric surgery in the pregnant patient.
Minerva Anestesiol. 2007;73(4):235-40.
8. Littleford J. Effect on the fetus and newborn
of maternal analgesia and anesthesia: a
review. Can J Anesth. 2004;51:586-609.
15. Bisri T, Wahjoeningsih S, Suwondo BS.
Anestesi obstetri. Bandung: Komisi
Pendidikan SpAnKAO KATI; 2013.
9. Reihani-Kermani H. Cauda equina syndrome
in pregnancy.Arch Iranian Med. 2003;6:146-8.
16. Reitman E, Flood P. Anaesthetic consideration
for non-obstetric surgery during pregnancy.
Br J Anaesth. 2011;107(suppl 1):i72-8.
10. Herbert WN, Peng T. Fetal lung maturity.
ACOG Practice Bulletin. 2008;97.
11. Qaiser R, Black P. Neurosurgery in pregnancy.
Semin Neurol. 2007;27(5):476-81.
17. Hool A. Anesthesia in pregnancy for nonobstetric surgery. Anaesthesia tutorial of the
week. 2010;185:1-9.
Penanganan Anestesi pada Operasi Atlas Meningioma
Yunita Susanto Putri, Dewi Yulianti Bisri
Departemen Anestesiolgi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran
RSUP. Dr. Hasan Sadikin Bandung
Abstrak
Angka kejadian spinal meningioma di Amerika adalah 25 % dari seluruh tumor di regio spinal dan empat kali lebih
banyak muncul pada perempuan usia lebih dari 40 tahun dibandingkan pada laki-laki. Delapan puluh persen terjadi
di daerah vertebra thorakal, 15% di cervikal, 3% di lumbal dan 2% di foramen magnum. Seorang wanita berusia
42 tahun, GCS 15 dengan diagnosa atlas meningioma, yang dilakukan operasi laminectomu untuk pengangkatan
tumor. Pasien mengeluh kesemutan mulai dari tangan kiri diikuti tangan kanan, kaki kiri diikuti kaki kanan sejak 10
bulan yang lalu. Sejak 2 bulan yang lalu pasien mengeluh lemas bila berjalan yang disertai kelemahan kedua tangan,
disertai keterbatasan gerak dari leher, tidak ada gangguan berkemih dan defekasi. Intubasi dilakukan dengan cara
inline position, operasi berlangsung selama 7 jam dengan total perdarahan 650 cc, rumatan anestesi menggunakan
isofluran 0,8–1 vol%, dexmedetomidine 0,2–0,7 mcg/kgbb/jam dan vecuronium 1 mcg/kgbb/mnt. Pascaoperasi
pasien tidak diekstubasi, dirawat Neurosurgery Critical Care Unit (NCCU), pernafasan dibantu mesin bantu nafas
dengan mode Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV) dan baru diekstubasi 12 jam pascaoperasi.
Tiga hari pascaoperasi pasien dipindahkan ke ruangan dengan GCS 15 dan keadaaan hemodinamik stabil.
Kata kunci: atlas meningioma, edema pascaoperasi, laminektomi pengangkatan tumor, posisi inline,
spinal meningioma
JNI 2014;3 (1): 32‒36
Abstract
Anesthesia Management in Atlas Meningioma Surgery
The incidence rate of spinal meningioma in the US is 25% of all tumors in the spinal region and appears
four times more in women aged over 40 years old than in men. Eighty percent occurs in the thoracal, 15% in
the cervical, 3% in the lumbar and 2% in the foramen magnum. This is a case of a 42-year-old woman with
GCS 15 who was diagnosed with high cervical meningioma underwent laminectomy tumor removal. Patient
experienced numbness on the left referring to the right hand and left referring to the right hand foot since 10
months ago. Since 2 months ago the patient experienced limp with weakness on both hands and limited neck
motion. Patients had no disturbance in micturition and defecation. Intubation was done by inline position
while the surgery lasted for 7 hours with 650cc bleeding. Anesthesia was maintained using isoflurane 0.81 vol %, dexmedetomidine 0.2-0.7 mcg/kg/h and vecuronium 1 mcg/kg/mnt. After surgery, the patient
was not extubated and admitted to NCCU (Neurosurgery Critical Care Unit) with ventilator-mode SIMV
(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation). Extubation was performed 12 hours postoperative. Three
days after surgery patient was transferred to inpatient ward with GCS 15 and stable hemodynamic status.
Key words: high cervical meningioma, inline position, laminectomy tumor removal, postoperative edema, spinal
meningioma
JNI 2014;3 (1): 32‒36
32
Penanganan Anestesi pada Operasi Atlas Meningioma
I. Pendahuluan
Angka kejadian spinal meningioma di Amerika
adalah 25 % dari seluruh tumor di regio spinal dan
7,5‒12,7% dari seluruh meningioma, biasanya
mengenai wanita lanjut usia. Lokasi tersering pada
spinal meningioma adalah thoraks (67‒84%),
cervikal (14‒27%) dan lumbal (2‒14%).1,2 Keluhan
yang terjadi tergantung dari lokasi dan ukuran
lesi, dapat berupa kejang, gangguan penglihatan
atau pendengaran, kelemahan anggota gerak atas
ataupun bawah.3 Penatalaksanaan anestesi pada
pasien dengan cervikal meningioma memerlukan
perhatian khusus saat penanganan jalan nafas,
leher harus diimobilisasi sehingga intubasi
harus dilakukan dengan inline position yaitu
dengan bantuan asisten untuk stabilisasi leher.4
Pascaoperasi tumor medula spinalis pada level
tinggi dapat menyebabkan terjadinya edema pada
daerah operasi sehingga dapat mengkibatkan
terjadinya gangguan pernafasan dan hilangnya
refleks menelan, maka sebaiknya pasien tidak
diekstubasi, terutama bila lokasi tumor diatas C5.4
33
139 Kalium 3.9 Klorida 5.17. Pemeriksaan foto
thorax tidak menunjukkan adanya kelainan.
Dari hasil pemeriksaan MRI didapatkan hasil
tampak massa berukuran 2x1,5x2,5 cm pada
cervikal setinggi C1‒C2, ekstramedular, solid
dengan efek massa terlihat adanya penekanan
medulla spinalis ke sisi kiri setinggi C1‒C2 yang
Gambar 1. MRI Cervikal tanpa Kontras
II. Kasus
Anamnesa
Wanita berusia 42 tahun mengeluh kesemutan
mulai dari tangan kiri diikuti tangan kanan, kaki
kiri diikuti kaki kanan sejak 10 bulan yang lalu.
Sejak 2 bulan yang lalu pasien mengeluh lemas bila
berjalan yang disertai kelemahan kedua tangan.
Pasien tidak ada gangguan berkemih dan defekasi.
Pemeriksaan Fisik
Saat dikonsulkan pasien dalam keadaan kompos
mentis dengan tekanan darah 110/70 mmHg, nadi
88 x/menit, laju nafas 18 x/menit, saturasi oksigen
98% dengan udara bebas, berat badan 50 kg. Dari
pemeriksaan didapatkan adanya keterbatasan
gerak dari leher dan kelemahan keempat anggota
gerak, dengan skor motorik anggota gerak atas
1|2 dan anggota gerak bawah 2|2, penurunan
fungsi sensorik dari mulai setinggi C‒4.
Hasil Laboratorium:
PT 14.7 INR 1.1 APTT 27.3 Hemoglobin 12.8 g/dL
Hematokrit 39% Leukosit 7400/mm3 Trombosit
229000/mm3 SGOT 17 SGPT 14 Ureum 21
Kreatinin 0.72 Gula darah sewaktu 95 g/dL Natrium
Gambar 2. MRI Cervikal dengan Kontras
dapat menyebabkan upper cervikal myelopathy.
Pengelolaan Anestesi
Preoksigenasi dengan O2 6 liter permenit
selama 5 menit setelah itu diinduksi dengan
menggunakan fentanyl 2 mcg/kgbb, propofol
2 mg/kgbb, lidokain 1,5 mg/kgbb, vekuronium
0,1 mg/kgbb, setelah pasien tertidur diberikan
34
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
anestesi topikal lidokain pada pharing dan
dilakukan ventilasi tekanan positif dengan O2:
udara = 50:50 dan isofluran 1,5 vol% dengan
inline position. Lima menit setelahnya, pasien
diintubasi dengan inline position menggunakan
blade laringoskop, ETT non-kinking nomor
7,0. Setelah itu dilakukan pemasangan CVC di
subclavia kanan, pipa nasogastrik dan kateter
urin. Kemudian pasien diposisikan telungkup
dengan tetap menjaga kestabilan leher pasien.
Rumatan anestesi menggunakan isofluran 0,8‒1
vol%, dexdemetomidine 0,2‒0,7 mcg/kg/jam dan
Grafik 1. Grafik Hemodinamik Durante Operasi
Gambar 3. Prosedur Intubasi dengan Stabilisasi
Leher5
vekuronium 1 mcg/kg/menit. Operasi berlangsung
selama 7 jam dengan total perdarahan 650 cc.
Pengelolaan Pascabedah
Setelah operasi selesai, pasien tidak diekstubasi
dan dirawat NCCU. Saat tiba di NCCU, pasien
masih dalam kesadaran dipengaruhi obat
(propofol) dan disambungkan dengan mesin bantu
nafas dengan mode SIMV TV 350 RR 10 PEEP
5 FiO2 50% dan tersedasi dengan propofol 2,5
mg/kgbb/menit. Delapan jam setelahnya, sedasi
dihentikan dan mesin bantu nafas mulai disapih
sambil melihat respon nafas dan hemodinamik
pasien. Dua belas jam pascabedah, keadaan pasien
komposmentis dengan hemodinamik stabil,
Grafik 2. Grafik Hemodinamik selama di NCCU
motorik ekstremitas kanan atas perbaikan menjadi
3|3 sedangkan motorik ekstremitas bawah masih
2|2 dan saturasi oksigen 100% dengan mode CPAP
PS 5 PEEP 5 FiO2 40%, dilakukan ekstubasi.
Tiga hari pascaoperasi, pasien dipindahkan ke
ruangan dengan keadaan umum komposmentis,
tekanan darah 130/83 mmHg, denyut jantung
87x/menit, laju nafas 18 x/menit, saturasi oksigen
100% dengan kanul binasal 2 liter permenit,
motorik ekstremitas atas 3|3, ekstremitas
bawah 2|2, sensorik hipestesi setinggi C‒4.
III. Pembahasan
Insidensi spinal meningioma 25 % dari seluruh
tumor di regio spinal dan empat kali lebih banyak
muncul pada perempuan usia lebih dari 40 tahun
Penanganan Anestesi pada Operasi Atlas Meningioma
dibandingkan pada laki-laki. Delapan puluh persen
terjadi di daerah vertebra thorakal, 15 % di cervikal,
3% di lumbal dan 2% di foramen magnum.6,7
Meningioma pada daerah vertebra cervikal
akan memberikan gejala klinis seperti nyeri
dan kaku pada bagian leher, kelemahan tangan
dan kaki juga dapat disertai gangguan sensoris
seperti rasa kebas.8 Pada pasien ini ditemukan
adanya nyeri dan kaku pada bagian leher yang
menyebabkan pasien tidak dapat menggerakan
lehernya dengan bebas disertai kelemahan tangan
dan kaki sehingga pasien tidak dapat berjalan,
disertai rasa kebas dari mulai setinggi C‒4.
Lesi pada segmen spinal tinggi dapat
menyebabkan adanya gangguan pernafasan
karena adanya gangguan persarafan pada
diafragma, sehingga pada saat pre-operasi harus
dinilai betul mengenai fungsi pernafasannya.8
Pada pasien ini tidak didapatkan adanya
gangguan pernafasan, pasien dapat bernafas
dengan baik tanpa adanya tanda-tanda sesak.
Pada meningioma dengan lesi setinggi cervikal,
intubasi dilakukan dalam inline position agar
leher dalam keadaan stabil untuk mencegah
terjadi cedera cervikal akibat tindakan intubasi.6
Sebelum intubasi pasien diposisikan dahulu
dengan posisi fleksi leher semampu pasien
setelah itu leher pasien dipegang oleh asisten
untuk mendapatkan inline position sebagai
pencegahan terjadinya cedera sekunder pada
daerah cervikal, setelah itu dilakukan induksi
menggunakan fentanyl 100 mcg, propofol 100
mg, lidokain 70 mg, vekuronium 5 mg, setelah
pasien tertidur dilakukan ventilasi tekanan
positif dengan O2: udara = 50:50 dan isofluran
1,5 vol% dan diberikan topikal anestesi lidokain
pada daerah pharing untuk mencegah terjadinya
lonjakan hemodinamik saat intubasi. Setelah
5 menit, dilakukan intubasi oral dengan ETT
non-kinking nomor 7 dengan inline position.
Hampir semua operasi pada daerah tulang
belakang membutuhkan posisi pasien telungkup,
jadi pasien diintubasi dalam keadaan telentang,
setelah itu diposisikan telungkup. Pada saat
memposisikan pasien menjadi telungkup
perlu dijaga leher dalam posisi netral.b
Rumatan anestesi harus dapat menghasilkan
kedalaman anestesi yang baik.8 Selama operasi
berlangsung, pasien mendapatkan inhalasi
35
isofluran 0,8‒1 vol% dan melalui intravena
diberikan dexdemetomidine 0,2‒0,7 mcg/
kg/jam dan vecuronium 1 mcg/kg/menit.
Keputusan untuk dilakukan ekstubasi cepat pada
pasien pascaoperasi tumor spinal tergantung
dari letak tingginya tumor, fungsi pernafasan
pasien, durasi dan tingkat kesulitan operasi,
bila akan dilakukan ekstubasi cepat, pasien
harus dalam keadaan sadar penuh saat akan
diekstubasi. Pasien dengan letak tumor pada
tingkat tinggi (atlas meningioma), dianjurkan
dilakukan pemantauan ketat selama 48‒72
jam pascaoperasi karena pada saat ini dapat
terjadi edema pada daerah operasi yang bisa
menyebabkan terjadinya penekanan pada medula
spinalis yang dapat menyebabkan gangguan
pernafasan dan hilangnya refleks menelan.10
Setelah operasi selesai, pasien tidak diekstubasi
dan selanjutnya dirawat di Neurosurgery
Critical Care Unit (NCCU) selama 3 hari. Saat
tiba di NCCU, pasien masih dalam kesadaran
dipengaruhi obat (propofol 25 mcg/kgbb/menit)
dan terhubung dengan mesin bantu nafas dengan
mode SIMV TV 350 RR 10 PEEP 5 FiO2 50%.
Delapan jam setelah sedasi dihentikan dan mesin
bantu nafas mulai disapih sambil melihat respon
nafas dan hemodinamik pasien. Duabelas jam
pascaoperasi, keadaan pasien komposmentis
dengan hemodinamik stabil dan saturasi oksigen
100% dengan mode CPAP PS 5 PEEP 5 FiO2
40%, disertai adanya perbaikan gerak motorik
dari kedua tangan, lalu dilakukan ekstubasi.
Tiga hari pascaoperasi pasien dipindahkan ke
ruangan biasa dalam keadaan komposmentis,
hemodinamik stabil dan motorik ekstremitas
atas perbaikan dibandingkan sebelum operasi.
IV. Simpulan
Penatalaksanaan pasien dengan atlas meningioma
meliputi preoperasi, intraoperasi dan pascaoperasi.
Saat preoperasi harus dilakukan penilaian fungsi
pernafasan dan kardiovaskular dengan baik.
Induksi dan intubasi harus dilakukan dalam
keadaan leher immobilisasi sehingga diperlukan
asisten untuk menstabilkan leher. Keputusan
untuk dilakukan ekstubasi cepat pada pasien
pascaoperasi tumor spinal tergantung dari letak
tingginya tumor, fungsi pernafasan pasien, durasi
36
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
dan tingkat kesulitan operasi, bila akan dilakukan
ekstubasi cepat, pasien harus dalam keadaan
sadar penuh saat akan diekstubasi. Selama 48‒72
jam pascaoperasi, pasien harus diobservasi ketat
untuk melihat fungsi pernafasannya karena
edema pascaoperasi.
5. Stene JE. Anesthesia for the critically ill
trauma patient. Dalam: Siegel HJ, ed:
Trauma emergency surgery and critical care.
Melbourne: Churchill Livingstone; 1987, 843.
6. Metwally MYM. Textbook of neuroimaging.
A CD-ROM publication. WEB-CO agency
for electronic publication. Version 104a.
October 2009.
1. Gottfried ON, Gluf W, Quinones-Hinojosa
A, Kan Peter, Schmidt MH. Spinal
meningiomas: surgical management and
outcome. Neurosurg Focus. 2003;14(6)
7. Rack BL, Harrop JS, Hanna A, Ratliff J.
Cervical meningioma: case report and literature
review. Spinal Cord Med. 2008; 31(3): 302–5.
Daftar Pustaka
2. Ernest EA. Cervikal-Medullary Meningioma
[Diunduh 5 Januari 2014]. Diakses dari
http://www.practicalpainmanagement.com/
pain/maxillofacial/cervikal-medullarymeningioma
3. Park JK. Black PM, Shih HA. Meningioma
(Beyond the Basics)[Diunduh tanggal 3 Januari
2014]. Diakses dari http://www.uptodate.com/
contents/meningioma-beyond-the-basics
4. Bisri T, Wargahadibrata HA, Surahman E.
Neuroanestesi. Edisi 2. Bandung: Bagian
Anestesi dan Perawatan Intensif FK Unpad.
1997, 239-45.
8. Ropper AH, Brown RH. Adam and Victor’s
Principles of Neurology. Edisi 8. Amerika
Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc.
2005, 1081-2.
9. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, eds.
Clinical Anesthesiology. Edisi 4. Amerika
Serikat: McGraw-Hill Companies; 2006,
608-9.
10. Stier GR, Giffin JP, Cole DJ, Onesti S, Fried
E. Spinal cord: injury and procedures. Dalam:
Newfiled P, Cottrell JE, editors. Handbook of
Neuroanesthesia. Edisi 4. Amerika Serikat:
Lippincott Williams & Wilkins. 2007, 251-2.
Pencegahan dan Pengobatan Disfungsi Kognitif
setelah Cedera Otak Traumatik
Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung
Abstrak
Kognisi adalah proses untuk mengetahui atau berpikir, memilih, mengerti, mengingat, dan menggunakan
informasi. Gangguan kognitif adalah gangguan dalam melakukan perhatian dan konsentrasi, proses dan mengerti
informasi, ingatan, komunikasi, perencanaan, organisasi, pemikiran, pemecahan masalah dan pengambilan
keputusan, mengendalikan rangsangan dan hasrat. Lebih dari 50.000 orang meninggal setiap tahun akibat
cedera otak traumatik (COT) dan 70.000–90.000 mengalami kecatatan permanen di USA. Walaupun pasien
dengan COT sedang, secara fisik mengalami pemulihan penuh, tapi sering mengalami perubahan tingkah
laku jangka lama yang mempengaruhi pekerjaan, cara hidup, dan keluarganya. Setelah COT yang lebih berat,
gangguan kognitif merupakan masalah paling umum dan memberikan kontribusi lebih daripada gangguan
fisik. Luasnya defisit kognitif ditunjukkan oleh 1) beratnya diffuse axonal injury (DAI) yang ditunjukkan
lamanya posttraumatic amnesia (PTA), luasnya atropi umum, dan 2) lokasi, dalamnya, dan volume lesi serebral
fokal. Terapi difokuskan pada rehabilitasi neurokognisi. Sampai saat ini tidak ada terapi untuk cedera otak
primer dan terapi yang dilakukan adalah mengurangi cedera sekunder yang dipicu oleh cedera primer. Jadi
secara umum tetap menggunakan ABCDE neuroanestesi/neuroresusitasi dan secara khusus dengan pemberian
infus lidokain, natrium laktat hipertonik, obat kholinergic, catecholaminergic, tricyclic antidepressants.
Kata kunci: cedera otak traumatik, disfungsi kognitif
JNI 2014;3 (1): (37‒47)
Prevention and Management of Cognitive Dysfunction after TBI
Abstract
Cognition is the act of knowing or thinking process. It includes the ability to choose, understand, remember
and use information. Cognition function disorder includes disturbances in accessing and optimizing attention
and concentration, processing and understanding information, memory, communication, planning, organizing,
and assembling, reasoning, problem-solving, decision-making, and judgment, controlling impulses, desires and
being patient. More than 50,000 people die from traumatic brain injury (TBI) each year and other 70,000–90,000
people are permanently disabled in the US. Even individuals with moderate head injuries who appear to be
physically fully recovered, often have long lasting behavioral sequelae, which in turn affects the individual’s
occupation, lifestyle and interaction with family members. After a more severe injury, cognitive function disorder
is considered more common compared to physical impairment. The extent of cognitive function deficit after TBI is
reflected by a number of factors 1) the severity of diffuse axonal injury, as indicated by the length of post traumatic
amnesia (PTA), the extent of generalized atrophy; and 2) the location, depth, and volume of focal cerebral lesions.
Therapy is focused to neuro cognitive rehabilitation. Until now, there is no specific therapy for primary brain
injury and commonly applied therapy is focused on reducing secondary brain injury. In general, the ABCDE of
neuroanesthesia/neuroresuscitation is still commonly used, and in specific case, the need to administration of
lidocaine infusion, sodium lactate hyperosmolar, cholinergic, catecholaminergic, and tricyclic antidepressants.
Key words: cognitive dysfunction, traumatic brain injury
JNI 2014;3 (1): 37‒47
37
38
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Lebih dari 50 ribu orang meninggal setiap tahun
akibat cedera otak traumatik (COT) dan 70 ribu
sampai 90 ribu mengalami kecatatan permanen
di USA. Walaupun pasien dengan cedera
otak traumatik sedang secara fisik mengalami
pemulihan penuh, sering mengalami perubahan
tingkah laku yang berlangsung lama seperti mudah
lupa, prosesing ide lambat, mudah tersinggung
serta ketidakmampuan berkonsentrasi, yang
akan mempengaruhi pekerjaannya, cara hidup,
dan keluarganya. Sampai saat ini tidak ada
terapi untuk cedera otak primer dan terapi
yang dilakukan adalah mengurangi cedera
sekunder yang dipicu oleh cedera primer.1,2
Defisit fungsi kognitif sering terjadi pada pasien
pascacedera otak traumatik. Pada beberapa puluh
tahun yang lalu selama pengelolaan pasien cedera
otak traumatik, seorang spesialis anestesi hanya
memikirkan pasien jangan sampai meninggal di
meja operasi dan bertanggung jawab sampai 24
jam pascabedah dengan outcome minimal kembali
ke keadaan sebelum operasi. Dengan bertambah
majunya ilmu anestesi, pengelolaan pasien
yang dilakukan operasi berlanjut ke ruangan
dan luaran pasien dinilai berdasarkan parameter
Glasgow Outcome Scale (GOS) dan sekarang
dengan extended GOS (GOSE), (tabel 1 dan 2).
Saat pengelolaan pasien perioperatif, spesialis
anestesiologi selain melakukan tindakan
untuk memberikan fasilitas pembedahan juga
mempertahankan perfusi otak yang adekuat serta
mengendalikan tekanan intrakranial. Pengelolaan
berdasarkan Brain Trauma Foundation guideline
(BTF), masih tetap tidak dapat menghilangkan
komplikasi defisit fungsi kognitif pascabedah
pada pasien yang selamat. Brain Trauma
Foundation Guideline hanya berdasarkan
pada pengelolaan tekanan intrakranial dan
tekanan perfusi otak, belum dilaksanakan
pengelolaan ke tingkat seluler. Hal ini terlihat
belum dicantumkannya proteksi otak secara
farmakologik pada BTF guideline. Proteksi
otak atau resusitasi otak pada BTF guideline
hanya memberikan mannitol dan barbiturat.2-4
Kalau kita lihat kaskade iskemia setelah COT
akibat pasokan oksigen lebih rendah dari
kebutuhan, maka dari setiap perubahan telah
dilakukan berbagai penelitian untuk memblok
kaskade sehingga tidak terjadi kematian sel
akibat cedera otak sekunder.5 Kesulitan dalam
pelaksanaan di klinik adalah banyaknya
kegagalan aplikasi klinis dari penelitian
hewan coba yang berhasil baik ke pemakaian
klinis pada manusia. Berbagai penelitian
telah dicoba untuk memperbaiki luaran klinis.
Kejadian cedera kepala di rumah sakit Dr. Hasan
Sadikin Bandung dari tahun 2008‒2011, terdiri
dari cedera kepala berat 109 orang, cedera kepala
sedang 1086 orang, dan cedera kepala ringan 1641
orang.6 Oleh karena itu, masalah kemungkinan
terjadinya gangguan fungsi kognitif setelah cedera
kepala sangat besar, karena disfungsi kognitif
dapat terjadi setelah cedera kepala ringan.7
Cedera otak traumatik menimbulkan banyak
kematian, sedangkan pada pasien yang
selamat terjadi gangguan fungsi kognitif
permanen dan perubahan tingkah laku yang
akan mempengaruhi kehidupannya, keluarga,
dan teman-temannya. Gangguan yang paling
banyak terlihat adalah manisfestasi kognitif dan
manifestasi tingkah laku. Manifestasi kognitif
yang sering terlihat adalah hilangnya ingatan,
menurunnya kecepatan menerima informasi,
dan kekakuan kognitif. Manifestasi tingkah laku
yang sering terlihat adalah agitasi, tidak dapat
mengendalikan emosi, dan emosi yang labil.
Walaupun defisit-defisit ini sering permanen,
pelatihan fungsi kognitif dan pengelolaan tingkah
laku dapat memodulasi respons. Fokus perawatan
adalah pada reorganisasi dari kemampuannya
daripada memodifikasi respons abnormal.
II. Disfungsi Kognitif setelah Cedera Otak
Traumatik
Depresi klinis terjadi dengan tingkatan kejadian
yang nyata pada pasien yang mengalami
cedera otak traumatik dan membawa kearah
gangguan fungsional dan psikososial. Penelitian
menemukan bahwa sampai 77% pasien COT
mengalami depresi berat. Sampai 35% pasien
dengan COT ringan, yang merupakan porsi
terbesar dari COT, mengalami depresi. Faktor
etiologi yang mendasari comorbid depresi
pada COT masih belum jelas walaupun
beberapa peneliti mendukung bahwa perubahan
Pencegahan dan Pengobatan Disfungsi Kognitif
setelah Cedera Otak Traumatik
neurokimia dan reaksi psikososial pada cedera
neurologik ikut berperanan. Gangguan kognitif
lazim terjadi setelah COT, termasuk COT ringan.
Kriteria diagnosis untuk episode depresi berat
termasuk berkurangnya kemampuan berpikir
dan konsentrasi, akan tetapi pengaruh komorbid
depresi dan COT pada kognitif kurang jelas.7
Efek neurobehavioral cedera kepala tertutup
pada dewasa muda adalah perubahan kognisi,
mood, dan fungsi sosial yang mengurangi
kualitas hidup untuk pasien dan keluarganya.
Perubahan-perubahan ini sering mengganggu
usaha rehabilitasi, kembalinya ke pekerjaan, dan
hubungan keluarga. Penemuan lain yang signifikan
adalah gangguan emosi dan sekuele kognitif
seperti lambat berpikir, mudah tersinggung, dan
defisit memori lebih kuat daripada gangguan
fisik. Keluarga dari pasien dengan cedera kepala
berat dalam 6 bulan setelah cedera kepala
menguraikan perubahan memori dan konsentrasi
pasien yang buruk. Banyak dari simptomsimptom ini tetap ada sampai 7 tahun kemudian.
Banyak penelitian baru telah menkonfirmasikan
insidensi yang tinggi dari perubahan tingkah
laku dan kognitif setelah cedera kepala tertutup
(Closed Head Injury/CHI). Penelitian pada
orang yang selamat dari cedera kepala sedang
dan berat tentang fungsi pada 1 bulan, 1 tahun,
dan 2 tahun setelah cedera, menunjukkan bahwa
pada 1 bulan, masalah paling besar adalah
fatig, gangguan memori, dizziness (pusing/
pening), dan konsentrasi. Masalah memori
dan mudah tersinggung menetap sampai 1 dan
2 tahun. Penelitian lain menguji orang-orang
yang selamat dari cedera kepala berat dengan
GOS good recovery atau moderate disability,
menunjukkan pada 5‒8 tahun setelah cedera,
keluarganya melaporkan keluhan pasien berupa
ingatan yang buruk, fatig, rasa bermusuhan.
Penelitian-penelitian sebelumnya mempunyai
outcome khas pada dewasa muda yang selamat
dari cedera kepala. Sebagai hasilnya sangat
sedikit diketahui tentang sekuele tingkah laku
dan pola pemulihan pada pasien yang lebih tua
usia 50 tahunan. Walaupun insidensi cedera
kepala paling tinggi di usia 18-30 tahun, akan
tetapi, cedera kepala merupakan masalah yang
nyata pada usia yang lebih tua. Lebih jauh lagi,
penelitian pada pasien usia muda lebih fokus
39
pada cedera kepala berat. Walaupun mortalitas
setelah cedera kepala meningkat seiring dengan
bertambahnya umur, jumlah pasien yang berumur
lebih tua dengan cedera kepala ringan dan
sedang mungkin dapat selamat dan karena itu
memerlukan rehabilitasi setelah periode akut dan
supervisi keluarganya. Jadi penting untuk menguji
pola perubahan tingkah laku yang ditemukan
pada kelompok umur yang lebih tua. Penelitian
pada kelompok yang lebih tua ini menunjukkan
adanya penurunan fungsi kognitif, mood, dan
fungsi sosial. Perubahan paling menonjol
adalah penurunan memori, komprehensi, dan
konsentrasi, peningkatan kegelisahan dan
iritabilitas. Perubahan mood berupa rasa putus
asa dan merasa tidak berharga. Pada pasien yang
berusia muda, menyebabkan keluarga merasa
stres dan merusak hubungan satu sama lain.8
Disfungsi memori setelah cedera otak traumatik
ringan sering terlihat di klinis, tapi keadaan yang
mendasarinya dari kehilangan fungsi ini belum
jelas. Satu penelitian dengan melakukan cedera
otak memakai lateral fluid percussion ringan pada
tikus, untuk melihat adanya disfungsi memori,
kehilangan sel neuron pada daerah spesifik di
hipocampus, dan rusaknya sawar darah otak.
Penilaian dengan menggunakan Moris Water
Maze (MWM) untuk melihat hilangnya memori
tikus 42 jam setelah trauma. Ternyata ada korelasi
yang nyata antara skor memori pascatrauma
dengan kehilangan sel pada hilus dentate girus
jadi ada hubungan antara defisit kognitif dengan
perubahan neuropatologik pada hippocampus. 9
Kognitif adalah proses untuk mengetahui atau
berpikir, hal itu termasuk memilih, mengerti,
mengingat, dan menggunakan informasi.
Termasuk dalam kognitif adalah perhatian dan
konsentrasi, proses dan mengerti informasi,
ingatan, komunikasi, perencanaan, organisasi, dan
asembling, pemikiran/pertimbangan, pemecahan
masalah, decision-making dan pengambilan
keputusan, mengendalikan rangsangan dan hasrat.
Bagaimana
Cedera
Otak
Traumatik
mempengaruhi kognitif dan apa yang dapat
kita lakukan?
Setelah COT banyak yang mengalami masalah
dengan perhatian, konsentrasi, bicara dan bahasa,
belajar dan ingatan, reasoning, perencanaan,
40
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
dan pemecahan masalah. Seseorang dengan
COT mungkin tidak dapat fokus, memberikan
perhatian, atau berpikir dalam satu pemikiran
dalam saat bersamaan. Hal ini mungkin akibat
dari gelisah dan mudah bingung, kesulitan
menyelesaikan satu proyek atau bekerja lebih
dari satu tugas dalam saat yang sama, masalah
dalam melakukan pembicaraan atau duduk
dalam jangka lama. Disebabkan karena skil
untuk perhatian adalah suatu “building block”
dari level skill yang tinggi (seperti ingatan
dan pemikiran), pasien dengan masalah
perhatian dan konsentrasi sering menunjukkan
gejala dari masalah kognitif lainnya.10-13
sampai skil visual dan waktu reaksi telah ditest
oleh spesialis.10-13 Untuk memperbaiki dan
mengerti proses informasi dapat dilakukan
dengan membentuk perhatian penuh pada apa
yang sedang dicoba untuk dimengerti, untuk
mengurangi kebingungan. Perlu diberikan waktu
lebih lama untuk berfikir tentang informasi
tersebut sebelum melakukannya. Apabila
diperlukan, informasi perlu dibaca ulang dan
dibuat catatan dan simpulan dengan kata-kata
sendiri. Bila diperlukan, diminta mengulanginya
dengan cara lain atau bicara lambat, mengulangi
apa yang didengar untuk menjamin bahwa pasien
sudah mengerti dengan betul.10-13
Apa yang dapat kita lakukan untuk memperbaiki
masalah perhatian dan konsentrasi?
Memperbaiki masalah perhatian dan konsentrasi
dapat dilakukan dengan mengurangi kebingungan
misalnya bekerja ditempat yang tenang, fokus
pada satu pekerjaan saja pada saat yang sama,
mulai mempraktekkan skil perhatian yang
sederhana, mempraktekkan (misalnya membaca
satu paragraf) di kamar yang tenang. Kemudian
ditingkatkan secara bertahap (misalnya membaca
ceritra pendek atau bekerja ditempat yang ribut/
gaduh dan beristirahat bila merasa lelah.10-13
Masalah Bahasa dan Komunikasi
Masalah komunikasi dapat menyebabkan
seseorang dengan COT sulit untuk mengerti dan
mengekresikan komunikasi seperti kesulitan
memikirkan kata-kata yang tepat, kesulitan
memulai percakapan atau mengerti apa yang
dikatakan orang lain, melantur, sulit dengan
bahasa yang komplek seperti mengemukakan
pemikiran dalam kalimat yang terorganisir,
kesulitan dalam komunikasi pemikiran dan
perasaan dengan menggunakan ekspresi muka,
tekanan suara dan bahasa tubuh (komunikasi
non-verbal), kesulitan dalam membaca emosi
orang lain dan tidak merespons dengan baik
pada perasaan orang lain atau situasi sosial,
salah mengerti banyolan atau sindiran tajam.10-13
Masalah dalam Prosesing dan Mengerti
Informasi
Setelah cedera otak, kemampuan seseorang
untuk memproses dan mengerti informasi sering
lambat dan menimbulkan masalah-masalah
sebagai berikut: membutuhkan waktu lama
untuk memahami apa yang dikatakan orang
lain, membutuhkan waktu lebih lama untuk
mengerti dan mengikuti petunjuk, kesulitan
dalam mengikuti pertunjukkan di TV atau film,
membutuhkan waktu lama untuk membaca dan
mengerti informasi tertulis termasuk buku, koran
atau majalah, lambat bereaksi, lambat melakukan
aktivitas fisik termasuk aktivitas sehari-hari
seperti memasak atau ganti pakaian.
Lambat bereaksi, khusus penting untuk menyetir
kendaraan karena menjadi tidak aman kalau
tidak mampu bereaksi cepat terhadap penanda
seperti lampu stopan atau tanda bahaya lainnya.
Seseorang dengan COT tidak boleh menyetir
Upaya memperbaiki bahasa dan komunikasi
dengan bantuan terapist bicara untuk
mengidentifikasi daerah yang membutuhkan
kerja. Masalah komunikasi dapat diperbaiki dalam
jangka lama setelah cedera otak. Kata-kata yang
ramah dan tonus suara yang lembut. Hati-hati
untuk tidak berbicara “talk down” (bicara dengan
tinggi hati, menghentikan pembicaraannya). Bila
bicara dengan seseorang yang telah mengalami
cedera otak, tanyakan apakah dia tidak mengerti
apa yang kita katakan, atau berikan pertanyaan
supaya kita tahu apakah dia sudah mengerti apa
yang kita katakan atau tidak. Jangan bicara terlalu
cepat atau terlalu banyak, batasi pembicaraan
pada suatu saat. Kembangkan gerakan sebagai
tanda, misalnya mengangkat jari dsb bila dia
sudah menyelesakan topik pembicaraannya.10-13
Pencegahan dan Pengobatan Disfungsi Kognitif
setelah Cedera Otak Traumatik
Masalah belajar dan mengingat informasi
baru
Seseorang dengan COT mungkin mempunyai
kesulitan dalam belajar dan mengingat informasi
baru dan kejadian baru. Mereka mungkin
kesulitan mengingat kejadian yang terjadi
beberapa minggu atau bulan sebelum cedera
(walaupun sering pulih dengan berlangsungnya
waktu). Seseorang dengan COT umumnya
mampu mengingat kejadian yang berlangsung
di masa lampau. Mereka mungkin mempunyai
masalalah dalam mengingat keseluruhan
kejadian atau percakapan. Karena itu, coba untuk
“fill the gaps” dari informasi yang hilang.10-13
Untuk memperbaiki masalah ingatan dapat
dilakukan dengan beberapa cara yaitu:
1. Melakukan bersamaan tugas dan aktivitas
harian yang telah terstruktur.
2. Belajar untuk menggunakan bantuan memori
seperti memory notebooks, kalender, jadwal
harian, tugas harian.
3. Mencurahkan waktu dan perhatian untuk me
review dan mempraktekkan informasi baru.
4. Istirahat dan mengkonsentrasi untuk
mengurangi kecemasan sebanyak mungkin.
5. Obat-obat tertentu.
Masalah Perencanaan dan Organisasi
Seseorang dengan COT mungkin mengalami
kesulitan merencanakan kegiatan hariannya,
mereka mempunyai kesulitan dengan tugas
yang
memerlukan
pekerjaan
bertahap
seperti halnya mencuci atau memasak.10-13
Untuk memperbaiki perencanaan dan organisasi
dapat dilakukan dengan cara membuat daftar apa
yang perlu dikerjakan dan kapan dikerjakannya.
Tentukan mana yang akan dikerjakan pertama
kali. Bagi aktivitas ke tahapan yang lebih kecil.10-13
Masalah dengan pemikiran, pemecahan
masalah, dan pengambilan keputusan
Seseorang dengan COT mungkin mengalami
kesulitan mengingat bila ada masalah, yang
merupakan tahapan pertama dalam pemecahan
masalah. Mereka mempunyai masalah dalam
menganalisa informasi dan mengubah cara
berpikir. Bila melakukan pemecahan masalah,
mereka sulit menentukan pemecahan terbaik.
Mereka mungkin membuat keputusan cepat
41
tanpa
memikirkan
konsekuensinya
atau
tidak bisa memberikan keputusan terbaik.10-13
Untuk memperbaiki pemikiran dan pemecahan
masalah tersebut seorang terapist bicara
atau psikologist yang berpengalaman dalam
rehabilitasi kognitif dapat mengajar pendekatan
terorganisir untuk pemecahan masalah harian.
Bekerja melalui strategi pemecahan masalah
tahap demi tahap dalam tulisan: mendefinisikan
masalah, kemungkinan pemecahan masalah,
pro dan kontra setiap pemecahan masalah,
dicoba untuk melakukan solusi terbaik,
evaluasi keberhasilan pemecahan masalah
yang dilakukan, dicoba melakukan solusi yang
lain bila solusi yang pertama tidak berhasil.10-13
Tingkah laku yang tidak pantas, memalukan
atau impulsif
Seseorang dengan cedera otak mungkin tidak
bisa mengontrol diri dan sebagai akibatnya
mereka melakukan tindakan yang tidak pantas
atau impulsif dalam situasi sosial. Mereka
mungkin menyangkal bahwa mereka punya
masalah kognitif, kecuali kalau kelihatan
secara nyata. Mereka mungkin mengatakan
terluka atau berpikiran tidak sensitif, bekerja
diluar kebiasaannya, mereka tidak menyadari
bahwa tingkah lakunya tidak menyamankan
orang lain.10-13 Penyebab dari tingkah laku
yang tidak pantas atau impulsif adalah akibat
dari penurunan kemampuan pemikiran atau
kehilangan kendali. Seseorang yang telah
kena cedera tidak bisa berpikir bahwa “bila
mengatakan atau mengerjakan hal tersebut,
bisa terjadi sesuatu yang buruk”. Kesadaran
diri memerlukan keterampilan berpikir yang
kompleks sering melemah setelah cedera otak.
Hal yang dapat dilakukan keluarga terhadap hal
tersebut adalah memikirkan sebelumnya tentang
situasi yang mungkin membawa kearah keputusan
yang buruk, memberikan umpan balik yang
mendukung dan realistik tentang apa yang dilihat
sebagai perbuatan yang tidak pantas, memberikan
harapan yang jelas untuk tingkah laku yang
diinginkan sebelum kejadian, rencanakan dan
latih interaksi sosial yang dapat diperkirakan
dan lakukan secara konsisten, buat isarat verbal
dan non-verbal untuk tanda “stop and think”.
42
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Sebagai contoh, geleng kepala untuk tanda tidak.
Bila terjadi tingkah laku yang tidak diingini,
hentikan semua aktivitas yang sedang dikerjakan,
misalnya apabila terjadi hal yang tidak diinginkan
dan kita ada di mall, maka segera pulang.10-13
Tabel 1. Glasgow Outcome Scale (GOS)
1
2
Death
Vegetative state
D
VS
3
4
5
Severe disability
Moderate disability
Good recovery
SDMDGR-
III. Pencegahan
Tabel 2. Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE)
1
2
3
4
5
Death
Vegetative state
Lower severe disability
Upper severe disability
Lower moderate disability
6
7
8
Upper moderate disability MD+
Lower good recovery
GRUpper good recovery
GR+
The Montreal Cognitive Assessment (MOCA)
dirancang sebagai instrument skrining yang cepat
untuk disfungsi kognitif ringan. MOCA menilai
berbagai domain kognitif yang berbeda: atensi dan
konsentrasi, fungsi eksekutif, memori, bahasa,
keterampilan visuokonstruksi, konsep berpikir,
kalkulasi, dan orientasi. Waktu yang dibutukan
untuk menggunakan MOCA kira-kira 10 menit.
Total skor 30 dan skor 26 keatas dianggap normal.
D
VS
SDSD+
MD-
Pemeriksaan gangguan fungsi kognitif dengan
Mini Mental State Examination (MMSE) atau
The Montreal Cognitive Assessment (MOCA).14
Pencegahan terjadinya disfungsi kognitif
setelah cedera otak traumatik adalah mencegah
terjadinya cedera otak sekunder. Kalau kita lihat
pengelolaan perioperatif adalah berdasarkan pada
Brain Trauma Foundation Guideline tahun 2007
untuk pengelolaan prabedah dan pascabedah,
sedangkan untuk teknik anestesi adalah
berdasarkan pengelolaan prabedah ditambah
dengan pemberian obat-obat anestesi dengan
memperhatikan konsep farmakologik brain
protection.
Secara garis besar selama pengelolaan perioperatif
adalah mempertahankan tekanan perfusi otak
adekuat, mengendalikan tekanan intrakranial,
jadi secara umum adalah mencegah terjadinya
cedera otak sekunder yang dipicu oleh cedera
otak primer.2-4
Tabel 3. Interpretasi MMSE
Metode
Skor
Interpretasi
Single cutoff
<24
Abnormal
Rentang
<21
>25
Peningkatan odds dari demensia
Penurunan odds dari demensia
Edukasi
21
<23
<24
Abnormal untuk pendidikan kelas 8
Abnormal untuk pendidikan setingkat SMA
Abnormal untuk pendidikan setingkat perguruan tinggi
Beratnya
24-30
18-23
0-17
Tidak ada gangguan kognitif
Gangguan kognitif ringan
Gangguan kognitif berat
Pencegahan dan Pengobatan Disfungsi Kognitif
setelah Cedera Otak Traumatik
43
Tabel 4. Obat untuk Memperbaiki Kognitif setelah COT
Obat Cholinergik
Physostigmine (not recommended)
Cytidine-5’-diphosphocholine
Obat Catekholaminergik
Psychostimulants
Amantadine
Bromocriptine
Levodopa
Obat Lain
Tricyclic antidepressants
? Selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants
? Pergolide, pramipexole, ropinirole (other dopamine receptor agonists
? Atomoxetine (selective norepinephrine reuptake inhibitor)
? Guanfacine (selective 2A-adrenergic agonist)
IV. Terapi Gangguan Kognitif
Tindakan untuk memperbaiki gangguan kognitif
setelah COT difokuskan pada rehabilitasi
neurokognisi, termasuk kombinasi pendekatan
restoratif dan kompensatori kerusakan atau
kehilangan fungsi. Tindakan ini termasuk
strategi farmakologik untuk memperbesar
rehabilitasi
dan pemulihan fungsional.
COX‒2 inhibitor:
Kontribusi dari COX‒2 otak pada fungsi
kognitif baru-baru ini menjadi topik yang diteliti
secara intens. Banyak penelitian yang telah
menunjukkan keuntungan COX‒2 inhibitor
dalam memperbaiki fungsi memori setelah
cedera otak traumatik. Pengobatan yang memicu
overekpresi COX‒2 dalam otak mempengaruhi
fungsi kognitif. Sebagai contoh, penyuntikan IL1β ke hipokampus dorsal bilateral secara nyata
mengganggu memori kerja (working memory)
dan gangguan ini dikurangi dengan pemberian
diclofenac, suatu COX‒2 inhibitor parsial. Memori
kerja juga terganggu pada tikus yang diberi
suntikan prostaglandin E2 pada intrahipokampus
bilateral. Menariknya, pengobatan dengan
non-selektif COX‒2 inhibitor menyebabkan
defisit terus menerus pada pembelajaran spatial
dalam Moris Watermaze. Beberapa penelitian
menunjukkan peranan unik dari COX‒2 dan
inhibitornya dalam kognisi dan demensia.
Keadaan yang memicu overekpresi COX2
memegang peranan dalam penurunan kognitif.16
Hasil dari beberapa penelitian yang dilakukan
di Indonesia menunjukkan obat-obatan yang
dipakai saat pasien dikelola oleh spesialis
anestesi, mampu memperbaiki disfungsi kognitif.
Pemberian infus lidokain 1 mg/kgBB/jam
menurunkan kadar IL‒6 dan PLA2 pada pada
cedera otak traumatik sedang serta ada korelasi
antara penurunan IL‒6 dan PLA2 dengan
perbaikan fungsi kognitif yang diukur dengan
Mini Mental State Examination (MMSE).17
Pemberian natrium laktat hipertonik 1,5 mL/
kg intravena dan diberikan dalam waktu
20 menit mampu memperbaiki gangguan
fungsi
kognitif
yang
diukur
dengan
MMSE setelah cedera kepala sedang.18
Tingkat kognitif dinilai dengan skala MMSE
sebelum dan sesudah perlakuan dengan
membandingkan kelompok perlakuan dan
kelompok kontrol. Dalam penelitian ini
ditemukan bahwa skor MMSE meningkat pada
kedua kelompok, 24 jam pascabedah, namun
lebih tinggi pada kelompok lidokain. Dengan
pengujian statistik paired t test terlihat perbedaan
yang bermakna baik pada kelompok perlakuan
maupun kelompok kontrol antara skala MMSE
sebelum perlakuan dengan sesudah perlakuan.
44
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Tabel 6 menunjukkan bahwa pada kelompok
kontrol terjadi peningkatan MMSE sebesar
2,30 dari 16,80±4,00 menjadi 19,10±3,45
(p<0,05), sedangkan pada kelompok perlakuan
meningkat sebesar 4,60 dari 18,20±3,56
menjadi 22,80±5,58 dan bermakna (p<0,05).
Pengukuran MMSE dilakukan dengan 11
pertanyaan atau perintah sederhana, terdiri dari
7 wilayah kognitif; orientasi waktu, orientasi
tempat, pencatatan 3 kata,perhatian dan kalkulasi,
Lampiran: Pemeriksaan MMSE dan MOCA
Pencegahan dan Pengobatan Disfungsi Kognitif
setelah Cedera Otak Traumatik
45
46
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
mengingat 3 kata,bahasa, dan konstruksi visual,
dilakukan oleh tenaga terlatih selama sekitar 10
menit. Total skala 30 dan subyek menggambarkan
kemampuan kognitif berdasarkan observasi
langsung kelengkapan tes/perintah. Tingkat
penilaian terdiri dari: tidak ada kegagalan
kognitif (24‒30); kegagalan kognitif ringan
(18‒24) dan kegagalan kognitif berat (0‒17).17
Hasil uji korelasi yang menunjukkan bahwa ada
korelasi positif antara penurunan IL‒6 dan PLA2
dengan perbaikan fungsi kognitif yang dibuktikan
dengan meningkatnya skala MMSE. Hal tersebut
berarti bahwa terjadinya penurun fungsi kognitif
adalah akibat inflamasi dan kerusakan membran
sel. Dengan penurunan proses inflamasi yang
terlihat dari penurunan IL‒6 dan pengurangan
kerusakan jaringan yang terlihat dari penurunan
PLA2, maka infus lidokain intravena dapat
memperbaiki penurunan fungsi kognitif.17
V. Simpulan
Disfungsi kognitif pasca cedera otak traumatik
dapat dicegah dengan mencegah terjadinya cedera
sekunder. Pengobatan tidak berdasarkan kelainan
fungsi kognitif tapi bagaimana menyesuaikan
pasien dengan gangguan fungsi kognitif yang
telah terjadi. Ada beberapa macam obat yang telah
digunakan akan tetapi hasilnya belum memuaskan.
Daftar Pustaka
1. Rice AC, Zsoldos R, Chen T, Wilson MS,
Alessandri B, Hamm RJ, Bullock MR.
Lactate administration attenuates cognitive
deficits following traumatic brain injury.
Brain Research 2002; 928:156–59.
2. Bendo AA. Perioperative management
of adult patient with severe head injury.
Dalam: Cottrell JE, Young WL, eds. Cottrell
and Young’s neuroanesthesia, edisi ke–5,
Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010: 317–26.
3. Bullock RM, Povlishock TJ. Guideline
for the management of severe traumatic
brain injury. J Neurotrauma 2007;24,S1
4. Tolani K, Bendo AA, Sakabe T. Anesthetic
management of head trauma. Dalam:
Newfield P, Cottrell JE, eds. Handbook of
neuroanesthesia. Edisi ke–5. Philadelphia:
Walter Kluwers Lippincott Williams &
Wilkins; 2012,98–114.
5. Hou JY, Kass SI. Physiology and metabolism
of the brain and spinal cord. Edisi ke–5.
Philadelphia: Walter Kluwers Lippincott
Williams & Wilkins; 2012, 1–19.
6. Moya N, Fuadi I, Muthalib N. Angka
kejadian dan outcome cedera otak di RS. Dr.
Hasan Sadikin Bandung tahun 2008-2010.
JNI 2013;2(2):89–94
7. Fann JR, Uomoto JM, Katon WJ. Cognitive
improvement with treatment of depression
following mild traumatic brain injury.
Psychosomatics 2001; 42:48–54
8. Goldstein FC, Levin HS, Goldman WP,
Kalechstein AD, Clark AN, Kenehan-Altonen
T. Cognitive and behavioral sequelae of
closed head injury in older adults according
to their significant others. The Journal of
Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences
1999; 11:38–44)
9. Hicks RR, Smith DH, Lowenstein DH, Saint
Marie R, McIntosh TK. Mild experimental
brain injury in the rat induces cognitive deficits
associated with regional neuronal loss in the
hippocampus. Winter 1993;10(4):405–14.
10. Managing Cognitive Issues. Dalam: Making
Life Work after Head Injury. South Carolina
Department of Disabilities and Special Needs.
www.state.sc.us/ddsn/pubs/head/issues.htm
11. Guideposts to Recognition: Cognition,
Memo¬ry and Brain Injury. Dalam: The Road
to Rehabilitation. Brain Injury Association
of America. www.biausa.org/publications/
roadToRehab3.pdf
12. Cognitive and Communication Disorders.
Dalam: TBI Resource Guide. Centre for Neuro
Skills. www.neuroskills.com/cogcomm.shtml
Pencegahan dan Pengobatan Disfungsi Kognitif
setelah Cedera Otak Traumatik
13. Cognitive Rehabilitation, Brain Injury
Resource Center. www.headinjury.com/
rehabcognitive.html
14. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR.
"Mini-mental state": a practical method for
grading the cognitive state of patients for the
clinician. J Psychiatr Res. 1975;12:189–198.
15. McCullagh S, Feinstein A. Cognitive changes.
Dalam: Silver JM, McAllister TW, Yudofsky
SC, edis. Textbook of traumatic brain injury,
edisi ke-2. Washington: American Psychiatric
Pub Inc;2011,279–91.
16. Strauss
KI.
Antiinflammatory
and
neuroprotective action of COX2 inhibitors
47
in the injured brain. Brain Behav Immun
2008;22(3): 285–89
17. Lalenoh DC. Efek proteksi otak lidokain
diukur dari kadar
interleukin-6 dan
fosfolipase A2 dan korelasinya dengan
Glasgow Coma Scale dan Mini Mental State
Examination pada pasien epidural hematoma
dengan cidera kepala sedang. Disertasi
Universitas Hasanudin; 2013.
18. Bisri T, Oetomo B, Fuadi I. Effect of
exogenous lactate infusion on neurocognitive
function of patients with mild traumatic brain
injury. AJNS 2013 inpress
Gangguan Natrium pada Pasien Bedah Saraf
Buyung Hartiyo Laksono*), Bambang J. Oetoro**)
Sri Rahardjo***), Siti Chasnak Saleh****)
*)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya-RSUD Dr.
Saiful Anwar Malang, **)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Rumah Sakit Mayapada Jakarta, ***)
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada-RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta, ****)Departemen Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD
Dr. Soetomo Surabaya
Abstrak
Gangguan pada susunan saraf pusat (SSP) akan mengakibatkan gangguan pada fungsi axis hipotalamus hipofise,
yang akan menyebabkan gangguan pada keseimbangan cairan dan elektrolit. Selain karena lesi neurologis primer
yang terjadi pada SSP, penyebab kelainan elektrolit ini juga disebabkan oleh tindakan pembedahan atau iatrogenik,
tindakan perawatan pascabedah di intensive care unit (ICU) akibat dari tindakan medis, misalnya obat-obatan
dan pemberian cairan intravena, pemberian diuretik, pemberian steroid dan mannitol. Gangguan elektrolit paling
banyak terjadi pada natrium. Dua kondisi dengan klinis hiponatremi adalah SIADH dan CSWS, yang penataksanaan
keduanya sangat berbeda. Hampir 62% pasien bedah saraf dengan hiponatremia (kadar natrium < 135 mmol/L)
disebabkan oleh SIADH, sedangkan sisanya 16,6% karena penggunaan obat-obatan dan 4,8% karena CSWS.
Gangguan natrium dengan gambaran klinis hipernatremi adalah diabetes insipidus (DI). DI terjadi sekitar 3,8 % pada
pasien bedah saraf. Kondisi keseimbangan cairan dan elektrolit pada pasien dengan kelainan SSP yang dilakukan
tindakan anestesi dan operasi merupakan tantangan khusus bagi dokter anestesi dan intensivist. Pasien pasien bedah
saraf biasanya mendapatkan terapi diuretik sebagai salah satu manajemen edema otak dan untuk mengurangi tekanan
intrakranial. Di sisi lain efek diuresis dari lesi pada otak dan penggunaan teknik hipotermi juga akan menambah
kondisi diuresis pada pasien bedah saraf. Efek diuresis yang berlebihan menyebabkan kehilangan natrium.
Kata kunci: bedah saraf, kelainan elektrolit natrium
JNI 2014;3 (1): 48‒57
Sodium Disturbance in Neurosurgical Patient
Abstract
Disturbance of the central nerve system (CNS) will lead to interference with the function of the hypothalamus
pituitary axis and will cause disruption of fluids and electrolytes balance as well. In addition to its primary
neurological lesions occurring in the CNS, the cause of electrolyte abnormalities are also due to surgical procedure
or iatrogenic, postoperative medical treatment in ICU such as administration of drugs and intravenous fluids,
diuretics, steroids and mannitol. The most frequent electrolyte disorder is sodium. Two clinical conditions related
to hyponatremia are SIADH and CSWS which the management can be totally different, respectively. Nearly 62% of
neurosurgical patients with hyponatremia (sodium levels <135 mmol / L) is caused by SIADH, while the remaining
16.6% patient is due to the use of drugs and 4.8% patient is due to CSWS. Sodium disorder clinically referred to as
hypernatremia is diabetes insipidus (DI). DI occurs around 3.8% in neurosurgical patients. The condition of fluid and
electrolyte balance in patients with CNS disorders undergoing anesthesia and surgery is a particular challenge for
anesthesiologists and intensivists. The patients usually receive diuretic therapy to manage brain edema and to reduce
intracranial pressure. On the other hand, diuresis effects due to brain lesions and the use of hypothermia technique
will also increase diuresis condition in neurosurgical patients. Excessive diuresis effect will cause loss of sodium.
Key words: electrolyte sodium disturbance, neurosurgery
JNI 2014;3 (1): 48‒57
48
Gangguan Natrium pada Pasien Bedah Saraf
I. Pendahuluan
Mekanisme kontrol homeostasis dari tubuh dapat
mengalami gangguan pada kondisi trauma akut
otak, kraniotomi ataupun komplikasi sistemik
dari kondisi yang lain. Hal ini dikarenakan
susunan saraf pusat (SSP) mempunyai peran yang
penting dalam meregulasi homeostasis kadar
air dan natrium dalam darah. Oleh karena itu,
pasien dengan permasalahan neurologik ataupun
pascabedah otak akan cenderung mengalami
permasalahan
keseimbangan
cairan
dan
elektrolit.1,2 Selain karena lesi neurologik yang
terjadi pada SSP, penyebab kelainan elektrolit ini
juga disebabkan oleh tindakan pembedahan atau
iatrogenik, tindakan perawatan post operasi di
intensive care unit (ICU), akibat tindakan medik,
misal obat-obatan dan pemberian cairan intravena,
diuretik, steroid dan mannitol. Kelainan elektrolit
yang sering terjadi pada pasien bedah saraf yaitu
hiponatremia, dengan tingkat kejadian sekitar 10–
50%. Kondisi ini biasanya terjadi pada kasus kasus
subarachnoid hemorrhage (SAH), cedera otak
traumatik (COT) dan operasi tumor hipofise.3,4
Diagnosis banding untuk kelainan kadar natrium
dalam darah cukup banyak dan cukup sulit,
karena kelainan kadar natrium dalam darah ini
dapat terjadi pada banyak penyakit yang secara
klinis mungkin mempunyai tanda dan gejala yang
hampir mirip walaupun mempunyai patofisiologi
yang berbeda, seperti Syndrome of Inappropriate
Anti Diuretic Hormone (SIADH), Cerebral/
Renal Salt Wasting Syndrome (C/RSWS) dan
Diabetes Insipidus (DI).5 Pada beberapa jurnal
disebutkan bahwa hampir 62% pasien bedah
saraf dengan hiponatremia (kadar natrium <135
mmol/L) disebabkan karena SIADH, sedangkan
sisanya 16,6% karena penggunaan obat–obatan
dan 4,8% karena CSWS.6 Diabetes insipidus (DI)
merupakan kondisi hipernatremia (kadar natrium
> 145 mmol/L)yang paling sering muncul pada
fase akut setelah tindakan bedah saraf. Diabetes
insipidus (DI) terjadi sekitar 3,8 % pada pasien
bedah saraf. Dari total 3,8% kasus DI, sepertiga
kasus berhubungan dengan SAH, sepertiga lagi
karena TBI dan sekitar seperenam dari total
kasus DI dikarenakan intra cerebral hemorrhage
(ICH) dan operasi tumor hipofise. Kelainan ini
biasanya transien dan kebanyakan pasien dapat
49
menjaga kadar natrium dalam darahnya dengan
cara peroral. Hipernatremia hanya terjadi jika
penggantian cairan tidak mencukupi untuk
mengganti cairan yang hilang. Risiko terjadinya
ketidakcukupan penggantian cairan itu tinggi
pada pasien yang mengalami kelainan kognitif
dan penurunan kesadaran. Pada makalah ini, kami
mencoba untuk memaparkan tentang kelainan
elektrolit natrium yang terjadi pada pasien bedah
saraf dan bagaimana cara mengatasinya, karena
kondisi tersebut apabila tidak segera ditangani
dengan cepat akan dapat menimbulkan secondary
brain injury dan dapat mengancam jiwa jika
kelainan elektrolitnya sangat ekstrim.2,3,6
II. Keseimbangan Cairan Tubuh
Air merupakan komponen utama dari tubuh
manusia. Total air di dalam tubuh (Total Body
Water/TBW) sekitar 45%‒60% dari berat
badan. Dari 60% itu dibagi menjadi cairan
ekstraselular (Extra Cellular Fluid/ECF) dan
cairan intraseluler (Intra Cellular Fluid/ICF).
Cairan intraseluler terdiri dari duapertiga TBW
dan menyumbang hingga sekitar 40% dari berat
badan, dan sisa sepertiga dari TBW terdiri dari
ECF, yaitu sekitar 20% dari berat tubuh. ECF
meliputi cairan intravaskuler, cairan interstitial,
dan cairan transelular (yang terkandung dalam
rongga tubuh tertentu). Air bergerak antara ICF
dan ECF tergantung pada jumlah zat terlarut
yang terkandung dalam kompartemen ICF dan
ECF. Pergerakan ini terus terjadi sampai tercapai
keadaan keseimbangan antara dua kompartemen
cairan tersebut. Pengukuran tingkat kekentalan
cairan (kandungan zat terlarut) ini disebut sebagai
osmolalitas dan sering digunakan bergantian
dengan tonisitas. Osmolalitas cairan tubuh dan
cairan isotonik adalah sekitar 280–300 mOsm/
kg, dalam literatur lain disebutkan bahwa kadar
osmolalitas dalam darah yang normal antara 275–
290 mOsmol/kg. Kadar osmolalitas dalam darah
dapat diukur dengan rumus:
([Na]×2)+(BUN/2.8)+(kadar glukosa darah/18).7,8
Hipovolemia, didefinisikan sebagai defisit dari
ECF. Hal ini dapat terjadi sebagai akibat dari
penurunan volume air, dengan atau tanpa defisit
elektrolit. Hipovolemia biasanya merupakan
hasil akhir dari ketidakmampuan tubuh untuk
50
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
mengatur asupan air (misalnya, hilangnya
mekanisme haus dari seorang pasien atau
cairan tubuh terkonsentrasi karena pemberian
nutrisi enteral). Tanda-tanda patognomonik
hipovolemia termasuk haus, pusing, hipotensi,
takikardia, penurunan turgor kulit, dan penurunan
kadar natrium urin (<15 mEq/L). Sedangkan
hipervolemia didefinisikan sebagai ekspansi dari
volume ECF, dan dapat terjadi karena perubahan
fungsi ginjal, pemberian cairan yang berlebihan,
pergeseran cairan interstitial plasma, atau
komplikasi pascaoperasi. Hipovolemia sering
terlihat setelah operasi dan tindakan anestesi.
Biasanya hal itu terjadi karena pemberian cairan
selama operasi yang masih kurang. Apabila
kondisi ini dibiarkan, dapat menyebabkan
peningkatan kepekatan urin bahkan sampai anuria
yang disebabkan oleh pelepasan Anti Diuretic
Hormone (ADH) yang berefek pada ginjal.7
Pada kondisi normal, regulasi osmolaritas dari
plasma diatur oleh sekresi hormon anti Diuretic
Arginin Vasopressin (AVP) dan sensor rasa
haus, yang akan menimbulkan pengaruh berupa
masuknya cairan ke dalam tubuh. Perubahan
osmolalitas plasma dideteksi oleh neuron yang
spesifik, yang pada spesies mamalia terletak
pada organ sirkumventrikular di hipotalamus
anterior. Ketika osmolalitas plasma meningkat,
neuron ini terdepolarisasi dan, melalui nucleus
medianus, menstimulasi pembentukan AVP
pada neuron magnoseluler paraventrikular dan
nuclei supraoptikal dan neuron parvoselular
dari
nukeus
paraventrikuler.
Arginine
vasopressin kemudian dipindahkan ke granular
neurosekretori menuju ke tangkai hipofisis,
untuk disimpan di kelenjar hipofisis posterior,
dan sebagian disekresi ke sirkulasi sistemik.
Pelepasan AVP terjadi dengan cepat setelah
stimulasi osmoreseptor. Arginine vasopressin
plasma berikatan dengan reseptor V2 pada
duktus kolektifus tubulus renalis, menstimulasi
kaskade intraselular yang menyebabkan
migrasi vesicle-bound aquaporin-2 (VBA-2)
ke membran luminal pada duktus kolektifus.
Hal ini menjadikan sel-sel duktus kolektivus
menjadi permeabel terhadap air,
sehingga
menyebabkan reabsorbsi air dari urin ke dalam
darah dan konsentrasi urin menjadi bertambah.
Secara
simultan akan terjadi rangsangan
terhadap pusat rasa haus di korteks serebri, yang
berakibat pada pemasukan cairan melalui minum.
Mekanisme tersebut di atas akan mengakibatkan
peningkatan cairan pada plasma dan normalilsasi
osmolaritas dari plasma. Mekanisme regulasi ini
mengatur keseimbangan molaritas dari plasma.
Lebih jelasnya dapat dilihat pada bagan dibawah
ini:
HOMEOSTASIS CAIRAN
Dehidrasi
Peningkatan osmolalitas plasma
(-)
Osmoreseptor Hipotalamus
Haus
Pelepasan AVP
Intake H2O
Antidiuresis
(-)
Normalisasi total cairan tubuh
Penurunan osmolalitas plasma
Gambar 1. Regulasi Normal Keseimbangan Cairan
dan Elektrolit.3
Pada kasus-kasus bedah saraf gangguan
keseimbangan cairan berhubungan dengan
peningkatan produksi AVP, yang berakibat pada
peningkatan ekskresi retensi terhadap cairan dan
Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormon
Secretion (SIADH) ataupun Diabetes Insipidus
(DI).
III. Gangguan Keseimbangan Elektrolit
Natrium
Peran Elektrolit Natrium
Natrium merupakan kation primer cairan
ekstraseluler dan merupakan komponen
yang penting pada gradien elektrokimia yang
berperan pada konduksi saraf dan fungsi
seluler. Natrium merupakan osmol utama
dalam darah yang berperan penting dalam
penentuan volume cairan ekstraseluler.9 Fungsi
elektrolit natrium merupakan kation dengan
konsentrasi yang tinggi di ekstraselular di dalam
tubuh dan memainkan peran yang penting
dalam meregulisasi volume ekstraselular dan
intraselular dalam tubuh. Natrium sebagai kation
mayor yang menentukan kadar osmolalitas dalam
Gangguan Natrium pada Pasien Bedah Saraf
darah sehingga terjadinya regulasi pengaliran
cairan dari satu kompartmen ke kompartemen
yang lain dengan kadar osmolalitas yang lebih
rendah sehingga tercapainya hemostasis.10
Hiponatremia
Keadaan hiponatremia terjadi apabila konsentrasi
natrium serum kurang dari 135 mmol/L. Gejala
hiponatremia meliputi sakit kepala, mual, muntah,
kram otot, letargi, dan kejang. Hiponatremia
berat akut dapat menyebabkan edema serebral
dan lebih lanjut dapat menyebabkan koma
serta henti nafas. Syndrome of inappropriate
antidiuretic hormone secretion dan cerebral
salt wasting (CSW) merupakan dua penyebab
potensial terjadinya hiponatremia pada pasien
dengan gangguan atau kelainan pada sistim
saraf pusat. Penyebab lain hiponatremia pada
pasien bedah saraf seperti penggunaan cairan
yang kurang tepat dan
adanya defisiensi
Adreno Corticotropic Hormone (ACTH).4,9
Pendekatan diagnosis dan manajemen pasien
dengan hiponatremia meliputi evaluasi dari
tonisitas serum, melihat osmolalitas urin dan
51
menilai status volume tubuh dan urin. Pendekatan
seperti ini merupakan pendekatan yang
sering digunakan dan mudah untuk dilakukan
oleh klinisi. Untuk lebih mudahnya, teknik
pendekatan ini dapat dilihat dari bagan gambar 2.
Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
secretion (SIADH)
Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
secretion
(SIADH)
merupakan
keadaan
hiponatremia hipotonik ini disebabkan oleh
pelepasan ADH yang berlebihan diikuti dengan
reabsopsi air. Pasien dengan SIADH berada
dalam keadaan water-expanded tetapi seringkali
tidak menunjukkan gejala ekspansi volume
intravaskuler. Hal ini disebabkan karena dua
pertiga dari total air yang mengalami retensi
tetapi berada didalam kompartemen intraseluler.
Diagnosis SIADH ditegakkan berdasarkan temuan
hiponatremia, hipo-osmolalitas, peningkatan
osmolalitas urin yang tidak sesuai, dan eksklusi
dari hipoadrenalisme serta hipotiroidisme.9
Kelainan neurologik yang umumnya berhubungan
dengan SIADH meliputi infeksi sistim saraf pusat,
HIPONATREMIA
Artifaktual
True (p↓ Posm)
Posm Tinggi
Posm Normal
• Hiperglikemia
• Manitol
• Hiperlipidemia
Hipovolemia
Na loss pada ginjal
• Diuretik
• Sindrom CSW
Na loss ekstrarenal
• Diare, muntah
• Hilangnya kulit
Euvolemia
SIADH Hormonal
• AI, hipotiroid
Penurunan solute
• Beer potomania
Gambar 2. Pendekatan dan Manajemen Hiponatremia11
Dikutip dari Thompson et al, 2012
Uosm > 100
Uosm < 100
Output H2O
terlalu kecil
Output H2O
terlalu besar
Hipervolemia
• Polidipsi primer
• Iatrogenik
• Tenggelam
• Gagal jantung
kronis
• Sirosis
• Sindrom nefrotik
• Protein-losing
enteropathy
52
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
perdarahan intrakranial, cedera otak, neoplasma
otak, aneurisma, Subdural Hemorrhage (SDH),
SAH, COT dan vaskulitis serebral atau trombosis.
Obat-obat tertentu, umumnya golongan narkotika,
juga dapat menginduksi pelepasan ADH. Stimulus
fisiologis ADH juga harus dipertimbangkan,
meliputi nyeri, nausea, hipovolemia dam stress.3,9
Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSWS)
Cerebral salt wasting syndrome (CSWS)
merupakan kelainan hiponatremia yang agak
jarang ditemukan pada pasien bedah saraf.
Kelainan ini hanya sekitar 5–6,5 % dari kasus
kasus hiponatremia pada pasien bedah saraf,
berbeda dengan SIADH yang bertanggungjawab
hampir 60–70 % hiponatremia pada kasus kasus
bedah saraf. Cerebral salt wasting syndrome
pertama kali ditemukan oleh Peter dkk pada
tahun 1950. Kelainan ini digambarkan dengan
tiga tanda pada pasien bedah saraf yaitu
hiponatremia, penurunan volume tubuh karena
diuresis dan natriuresis serta mempunyai fungsi
aksis hipotalamus-hipofise-adrenal normal.3,11
Cerebral salt wasting syndrome merupakan
keadaan natriuresis primer yang terjadi pada
pasien dengan gangguan neurologik. Keadaan ini
menyebabkan keseimbangan negatif dari natrium
dan deplesi volume. Penyebabnya kemungkinan
Tabel 1. Kriteria Diagnosis SIADH11
Kriteria utama dan tambahan untuk menegakkan diagnosis hiponatremia sekunder karena SIADH. Kriteria
diagnosis ini harus digunakan sebagai konfirmasi diagnosis hiponatremia sekunder karena SIADH.
Kriteria Diagnosis Utama SIADH
1. Penurunan osmolalitas serum (<275 mOsm/kg H2O)
2. Osmolalitas urin >100 mOsm/kg H2O selama keadaan hipo-osmolalitas
3. Klinis euvolemia:
- Tidak didapatkan tanda klinis penurunan cairan ekstraselular (misal, tidak didapatkan ortostasisa,
takikardi, penurunan turgor kulit atau kekeringan membran mukosa)
- Tidak didapatkan tanda klinis ekspansi cairan ekstraselular (missal, tidak didapatkan edema atau
asites)
4. [Na+] urin >40 mmol/L dengan asupan natrium normalb
5. Fungsi tiroid dan adrenal normal, ditentukan melalui penilaian klinis dan laboratorium
6. Tidak mengkonsumsi agen diuretik dalam 1 minggu sebelum pemeriksaan
Kriteria Diagnosis Tambahan SIADH
1. Asam urat serum <4 mg/dL (<0,24 mmol/L)
2. Kadar urea nitrogen darah <10 mg/dL (<3,57 mmol/L)
3. Ekskresi natrium fraksional >1%; ekskresi urea fraksional >55%
4. Tidak adanya perbaikan atau bertambah buruknya keadaan hiponatremia setelah pemberian larutan
salin 0,9%
5. Perbaikan keadaan hiponatremia dengan restriksi cairan
a. Perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi didefinisikan sebagai terjadinya penurunan tekanan
sistolik tekanan darah ≥20 mmHg dan/atau peningkatan nadi ≥20 kali/menit pada saat perubahan
posisi supine ke berdiri.
b. Walaupun peningkatan ekskresi natrium biasanya terjadi pada penderita SIADH, keadaan ini tidak
dapat mengkonfirmasi diagnosis; [Na+] juga dapat dijumpai pada penderita Addison’s disease.
Sebaliknya, pada beberapa penderita SIADH, [Na+] dapat rendah apabila terjadi keadaan hipovolemia
atau penurunan jumlah solute, yang biasanya terjadi pada tindakan restriksi cairan dan natrium.
c. Ekskresi natrium fraksional = (ekskresi natrium urin/natrium serum)/(kreatinin urin/kreatinin serum)
x 100; Ekskresi urea fraksional = (urea urin/ urea serum)/(kreatinin urin/kreatinin serum) x 100.
Dikutip dari Thompson et al, 2012
Gangguan Natrium pada Pasien Bedah Saraf
ADH ↓
Konsumsi garam ↓
Haus ↓
Aliran simpatis ↓
Peptida natriuretik ↑
GFR ↑
Reabsorpsi Na ↓
Reabsorpsi air ↓
R-AGII-aldosteron ↓
Natrium ↓
Hemat Kalium
Gambar 3 Patofisiologi terjadinya CSWS12
Dikutip dari Yee et al, 2010
berhubungan dengan faktor circulating natriuretik
atau penurunan input simpatetik pada ginjal, atau
keduanya. Penentuan klinis terhadap volume
cairan ekstraseluler merupakan elemen yang
penting untuk membedakan SIADH dan CSWS.8
Manajemen Hiponatremia
Pengelolaan kasus hiponatremia pada pasien
bedah saraf adalah mengetahui penyebab
yang mendasari kelainan tersebut. Penilaian
status volume pada pasien kadang-kadang
sulit dilakukan. Parameter klinis mayor seperti
tekanan darah sulit untuk dijadikan patokan status
volume. Hipotensi mungkin sekunder karena
sepsis atau defisiensi glukokortikoid bukan
hipovolemi. Tekanan darah dapat meningkat
karena resusitasi cairan, pemberian inotropik
atau peningkatan tekanan intrakranial pada status
volume yang masih defisit. Pengukuran tekanan
vena sentral mungkin pilihan yang paling baik.
Pemeriksaan kadar kortisol dapat menyingkirkan
penyebab defisiensi ACTH. Pemeriksaan sesuai
parameter yang telah dijelaskan pada tabel diatas
dapat menegakkan diagnosa SIADH dan CSWS.3
Peningkatan asupan cairan yang abnormal, SIADH
dan hipervolumia secara umum memerlukan
restriksi cairan, sedangkan kelainan lain seperti
CSW memerlukan koreksi penggantian pada
natrium dan pengembalian status hidrasi dari
pasien. Kecepatan koreksi hiponatremia harus
disesuaikan dengan tanda dan gejala hiponatremia
yang muncul. Secara umum, rekomendasinya
adalah peningkatan kadar natrium 0,5 mmol/L
Tabel 2. Diagnosis Banding CSW dan SIADH12
Variabel
Osmolalitas urin
Konsentrasi natrium urin
Volume cairan ekstraseluler
Berat badan
Keseimbangan cairan
Volume urin
Denyut jantung
Hematokrit
Albumin
Bikarbonat serum
Urea nitrogen serum
Asam urat serum
Keseimbangan natrium
Tekanan vena sentral
Tekanan wedge
Dikutip dari Thompson et al, 2012
53
CSW
↑ (> 100mOsm/kg)
↑ (> 140 mmol/L)
↓
↓
Negatif
↔ atau ↑
↔ atau ↑
↑
↑
↑
↑
↔ atau ↓
Negatif
↓ (< 6 cm H2O)
↓
SIADH
↑ (> 100mOsm/kg)
↑ (> 140 mmol/L)
↑
↑
Netral atau sedikit +
↔ atau ↓
↔
↔
↔
↔ atau ↓
↔ atau ↓
↓
Netral atau +
↔ atau sedikit + (6-10 cm H2O)
↔ atau sedikit ↑
54
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Tabel 3. Diagnosis DI pascaoperasi14
Singkirkan kemungkinana diuresis osmotik atau kelebihan cairan
Tanda dan gejala klinis
1.
Poliuria, volume besar (4L/hari‒8 L/hari), dengan onset mendadak, biasanya dalam 24-48 jam pasca
operasi
2.
Polidipsi, terutama cairan dingin
3.
Dengan/tanpa hipovolemia, bergantung pada intak atau tidaknya mekanisme haus
Data Laboratorium
1.
Dilusi urin (berat jenis kurang dari 1,005, osmolalitas urin kurang dri 200 mOsm/kg H2O
2.
Osmolalitas serum normal atau meningkat
3.
[Na+] serum lebih besar atau sama dengan 145 miliequivalen/L disertai diuresis berkelanjutan dengan
urin hipotonik
per jam dengan total peningkatan maksimum
dalam 24 jam adalah 10–12 mmol/L. Dari
literatur lain dituliskan peningkatan yang aman
dalam rentang 8‒12 meq perhari. Jika pasien
mengalami gejala kejang dan hiponatremianya
terjadi secara akut yang menyebabkan edema
serebri, maka pemberian normal salin (NS)
hipertonik sebaiknya diberikan selama 2 sampai
4 jam dengan target peningkatan kadar natrium
1,5–2,0 mmol/L/jam. Defisit kadar natrium dalam
darah dapat dihitung dengan rumus (0,6x berat
badan (BB) x{Kadar natrium yang diinginkan–
kadar natrium sekarang}). Karena penurunan
cairan intravaskuler harus dihindari pada pasien
dengan trauma neurologik, maka pemeliharaan
dengan saline hipertonik dapat digunakan.
Tindakan pemberian saline hipertonik ini bukan
tanpa efek samping dan sebaiknya diberikan
hanya pada unit khusus dengan monitoring
yang ketat oleh tenaga yang berpengalaman.
Jika kadar natrium dikoreksi terlalu cepat
dapat terjadi central pontine myelinolysis,
dysarthria, dysphagia, paresis, dan kematian.9,13
Pada pasien dengan SIADH, pilihan terapinya
ialah restriksi cairan (750–1200 ml/hari).
Untuk SIADH yang kronis, dapat diberikan
demeclocycline 2 x 150–300 mg. Demeclocycline
dapat digunakan karena ini dapat mempengaruhi
aksi ADH di tubulus kolektivus di ginjal.
Demeclocycline ini mempunyai onset dan
durasi yang sulit diduga. Obat ini juga bersifat
nefrotoksik dan menyebabkan kulit menjadi
fotosensitif. Obat lain yang dapat digunakan
yaitu VAPTAN, yang merupakan vasopressin
reseptor antagonis.Terapi lain dapat digunakan
fludrocortisone
dan
loop
diuretik.3,9,11
Hipernatremia
Hipernatremia kebanyakan merupakan hasil
dari pemberian larutan saline hipertonik (NaCl
3% atau NaHCO 7,5%) yang berlebihan.
Pasien dengan hiperaldosteronisme primer dan
sindroma Cushing dapat mengalami sedikit
peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan
dengan peningkatan retensi natrium. Manifestasi
neurologik yang dominan pada pasien dengan
hipernatremia biasanya diakibatkan oleh
dehidrasi selular seperti kelemahan otot, letargi,
dan hiperrefleksi yang dapat berlanjut menjadi
kejang, koma, bahkan kematian. Gejala ini
lebih berhubungan dengan perpindahan air
keluar sel otak karena kadar absolut natrium
yang tinggi di intravaskuler. Penurunan cepat
dari volume otak dapat menyebabkan ruptur
vena cerebral dan mengakibatkan perdarahan
fokal intraserebral atau subaraknoid. Kejang
dan kerusakan neurologik serius bisa terjadi,
terutama pada anak dengan hipernatremia akut
ketika kadar natrium plasma melebihi 158mEq/L.
Hipernatremia kronik biasanya lebih dapat
ditoleransi dibandingkan hipernatremia akut.10
Diabetes Insipidus (DI) Sentral
Diabetes insipidus (DI) sentral merupakan
kegagalan dari proses homeostasis ADH yang
berkaitan dengan disfungsi aksis hipotalamushipofise. Karakteristik dari DI sentral seperti
poliuria (>3L/hari), dilusi urin (<350 mmol/kg)
dan peningkatan osmolaritas plasma (>305 mmol/
Gangguan Natrium pada Pasien Bedah Saraf
kg) dan kadar serum natrium (>145 mmol/L)
serta tidak adanya kelainan intrarenal. Berat jenis
urin kurang dari 1,005 dengan peningkatan kadar
natrium dapat mengarah ke DI sentral. Hal ini
sering dijumpai di ICU setelah tindakan operasi
hipofise (kejadiannya sekitar 18–38%), COT,
SAH, dan pasien yang sudah mati batang otak.6,9
Beberapa kriteria diagnosis untuk DI pada pasien
bedah saraf telah banyak dikemukakan. Seckl
dkk mengemukakan batasan diagnosis untuk DI
sebagai berikut, setelah menyingkirkan faktor
penyebab lain terjadinya poliuria, karena kondisi
hiperglikemia yang diakibatkan oleh pengobatan
steroid atau pengaruh terapi diuretik, maka
diagnosis DI didasarkan pada natrium plasma ≥
145 mmol/L, hipotonik poliuria (osmolaritas urin
300 mOsm/kg), produksi urin 300cc/jam dalam
2 jam berturut-turut atau 3 L/hari.5 Literatur lain
menuliskan kriteria diagnosis sebagai berikut:
Tipe klinis dari perjalanan DI ada 3, yaitu:
transien, permanen atau trifasik. Pada tipe
transient, DI terjadi pada 24 sampai 48 jam
pascaoperasi atau trauma, yang selanjutnya akan
55
terjadi penurunan gejala secara bertahap. Transien
DI dan fase 1 dari tipe trifasik diakibatkan oleh
gangguan sementara terhadap produksi AVP.
Pada tipe ini, transien DI, akan membaik ketika
fungsi neuron mulai normal kembali. Pada
tipe trifasik, fase pertama terjadi DI yang akan
menurun pada hari ke 5 dan hari ke 7, selanjutnya
gejala berubah ke arah SIADH selama 2 sampai
14 hari. Pada fase ketiga dari tipe trifasik dapat
mengarah ke kondisi kronis tetapi kondisi ini
jarang terjadi.14 Onset DI biasanya terjadi pada
24 jam pertama setelah operasi. Walaupun hal
ini dapat terjadi sampai 11 hari setelah operasi.
Diabetes insipidus ini biasanya transien dan
dapat disebabkan oleh luka kecil pada posterior
hipofise. Separuh dari kasus DI akan mengalami
resolusi sempurna setelah dua minggu.3,6
Manajemen Diabetes Insipidus
Untuk
manajemennya
dapat
digunakan
penggantian cairan dan pemberian vasopressin
intranasal/parenteral.
Penggantian dalam cairan seharusnya dapat
Tabel 4. Manajemen DI Pascaoperasi.14
Monitoring
• Pencatatan asupan dan pengeluaran cairan secara rinci
• Osmolalitas urin atau berat jenis urin setiap 4 sampai 6 jam, hingga didapatkan
• [Na+] serum setiap 4 sampai 6 jam, hingga stabil atau membaik
Terapi hormon antidiuretik
• Desmopressin, dosis awal 1 sampai 2 µg intravena atau subkutan
• Dosis dapat diulang jika jumlah urin yang dikeluarkan 200 mL sampai 250 mL per jam selama lebih
dari atau sama dengan 2 jam, dengan berat jenis urin kurang dari 1,005 atau osmolalitas kurang dari 200
mOsm/kg H2O
Pemeliharaan keseimbangan cairan
• Memperbolehkan pasien untuk minum jika merasa haus
• Suplementasi cairan hipotonik intravena (D5W atau D51/2NSS) jika pasin tidak mampu untuk
mempertahankan osmolalitas plasma yang normal dan [Na+] serum dengan minum
Pengawasan DI transien atau respon trifasik
• Keseimbangan cairan positif lebih dari 2 L menunjukkan kemungkinan antidiuresis yang kurang adekuat
• Terapi hormon antidiuretik diberikan dan restriksi cairan dilakukan untuk mempertahankan [Na+] dalam
batas normal
Manajemen insufisiensi hipofise anterior
• Berikan dosis besar kortikosteroid (hidrokortison 100 mg intravena setiap 8 jam, kurangi dosis 15 mg
sampai 30 mg per oral per hari hingga fungsi hipofise anterior dapat dievaluasi menyeluruh
Dikutip dari Loh et al, 2008
56
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
dititrasi sampai kadar natrium menurun 1‒2 mmol/
jam jika terjadi akut hipernatremia dengan tanda
tanda kejang dan kadar natrium >160 mmol/L.
Kadar natrium seharusnya dikoreksi lebih lambat
(0.5 mmol/L) jika hipernatremianya kronis dan
asimptomatik. Untuk defisit cairannya dapat
dihitung dengan rumus, defisit cairan = ({kadar
Natrium sekarang–140} x BB x 0.6 )/140. Cairan
yang diberikan dapat berupa NaCl, Ringer Laktat
ataupun D5. Jika diberikan cairan mengandung
glukosa, pemberian insulin dan kalium mungkin
dapat dipertimbangkan.15 DDAVP (desmopresin),
merupakan asam amino pengganti dari ADH,
mengurangi produksi urin dan mempermudah
terapi cairan. Penggunaan DDAVP sebaiknya
hanya diberikan pada DI yang berat atau menetap
setelah hari ketiga. Beberapa jurnal menyebutkan,
kurang dari 2% pasien DI yang membutuhkan
DDAVP setelah 10 hari pascaoperasi. DDAVP
diberikan dengan dosis 0.4–1 mikrogram
intravena dan durasinya 8–12 jam.6,9 Literatur
lain menuliskan manajemen seperti pada tabel 4.
IV. Simpulan
Pasien bedah saraf mempunyai permasalahan
kompleks berhubungan dengan kesimbangan
cairan dan elektrolit. Pada kondisi normal, regulasi
osmolaritas dari plasma diatur oleh sekresi
hormon anti diuretik arginin vasopressin (AVP)
dan sensor rasa haus, yang akan menimbulkan
pengaruh berupa masuknya cairan ke dalam
tubuh. Perubahan osmolalitas plasma dideteksi
oleh neuron yang spesifik, yang pada spesies
mamalia terletak pada organ sirkumventrikular
di hipotalamus anterior. Dari fungsi fisiologis
gangguan pada sistim saraf pusat (SSP) akan
mengakibatkan gangguan pada fungsi aksis
hipotalamus hipofise, hal ini akan menyebabkan
gangguan pada keseimbangan cairan dan
elektrolit. Selain karena lesi neurologik primer
yang terjadi pada SSP, penyebab kelainan elektrolit
ini juga disebabkan oleh tindakan pembedahan
atau iatrogenik, tindakanperawatan pascaoperasi
di ICU akibat dari tindakan medis, misal obatobatan dan pemberian cairan intravena, pemberian
diuretik, pemberian steroid dan mannitol.
Gangguan elektrolit paling banyak terjadi pada
elektrolit natrium. Natrium merupakan kation
dengan konsentrasi yang tinggi di ekstraselular di
dalam tubuh dan memainkan peran yang penting
dalam meregulisasi volume ekstraselular dan
intraselular dalam tubuh. Natrium merupakan
kation mayor yang menentukan kadar osmolalitas
dalam darah. Gangguan keseimbangan dapat
berupa hiponatremia dan hipernatremia. Dua
kondisi dengan klinis hiponatremi adalah SIADH
dan CSWS. Dimana penataksanaan keduanya
bisa sangat berbeda. Gangguan elektrolit
natrium dengan klinis hipernatremia adalah
DI. Kondisi gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit pada pasien dengan kelainan SSP
yang dilakukan tindakan anestesi dan operasi
merupakan tantangan khusus bagi seorang dokter
anestesi. Pasien- pasien bedah saraf biasanya
mendapatkan terapi diuretik (seperti mannitol
dan furosemid) sebagai salah satu manajemen
edema otak dan mengurangi tekanan intrakranial.
Di sisi lain efek diuresis dari lesi pada otak
dan penggunaan teknik hipotermi juga akan
menambah kondisi diuresis pada pasien bedah
saraf. Efek diuresis yang berlebihan inilah
yang akan menyebabkan kehilangan beberapa
elektrolit dalam darah salah satunya natrium.
Daftar Pustaka
1. Layon J, Gabrielli A, Friedman WA. Textbook
of Neurointensive Care, 1 ed. Elsevier Inc.
United States of America; 2004: 555-77.
2. Matta BF, Menon DK, Smith M. Core topics
in neuroanaesthesia and neurointensive care.
Cambridge University Press. United States of
America; 2011: 281-99.
3. Hannon M, Finucane F, Sherlock M, Agha A,
Thompson C. Disorder of water homeostasis
in neurosurgical patients. J Clin Endocrinol
2012; 97(5):0000-0000.
4. Adiga U, Vickneshwaran V, Sen SK.
Electrolyte derangements in traumatic brain
injury. Basic Research Journal of Medicine
and Clinical Sciences 2012; 1(2):15-18.
5. Corradetti V, Esposito P, Rampino T, Gregoni
M, Libetta C. Multiple electrolyte disorder
Gangguan Natrium pada Pasien Bedah Saraf
in a neurosurgical patient: solving the rebus.
BMC Nephrology 2013; 14(140):1-3.
6. Grant P, Whitelaw B, Barazi S, Aylwin S.
Salt and water balance following pituitary
surgery. European Society of Endocrinology
2012;11(0892):1-22.
7. Rhoda K. Fluid and electrolyte management:
putting a plan in motion. Journal Parenter
Enteral Nutrition 2011; 35(6):675-85.
8. Gress D, Diringer M, Green D, Stephan M,
Bleck T. Neurological and neurosurgical
intensive care, 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2004: 106-12.
9. Gupta A. Gelb A. Essentials of
neuroanesthesia and neurointensive care:
electrolyte disorders. Philadephia: Saunders
Elsevier; 2008: 237-44.
10. Bartel B, Gau E, Johnson T. Critical care
pharmacotherapeutics: fluid and electrolyte
management. Jones & Barlett Learning.
United States of America; 2013:1-25.
57
11. Thompson C, Berl T, Tejedor A, Johannsson
G. Differential diagnosis of hyponatremia.
Elsevier: Best Practice and Research Clinical
Endocrinology and Metabolism; 26(2012):715.
12. Yee A, Burns J, Wijdicks E. Cerebral salt
wasting: pathophysiology, diagnosis, and
treatment. Neurosurg Clin N Am 2010; 21:
339-52.
13. Agrawal V, Agarwal M, Joshi SR, Ghosh AK.
Hyponatremia and hypernatremia: disorder
of water balance. JAPI; 2008(56):956-64.
14. Loh AJ, Verbalis JG. Disorder of water and
salt metabolism associated with pituitary
disease. Endrocrinol Metab Clin N Am 2008;
37 : 213 -34.
15. Cottrell JE, Newfield P. Handbook of
Neuroanesthesia. 4th Ed. Brooklyn – New
York; Lippincott Williams & Wilkins. 2007,
191-5.
Pengelolaan Anestesi pada Anak dengan Hidrosefalus
Kenanga Marwan S*), Eri Surahman**), Siti Chasnak Saleh***)
*)Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat-RSUD
Ulin Banjarmasin, **) Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas PadjadjaranRSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung, ***) Departemen Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga-RSUD Dr. Soetomo Surabaya
Abstrak
Hidrosefalus merupakan suatu kelainan yang sering ditemukan pada anak dimana terjadi dilatasi pada sistem
ventrikel otak akibat akumulasi cairan otak dengan berbagai penyebab. Secara klinis, gambaran kenaikan
tekanan intrakranial pada anak berbeda sesuai perkembangan usianya. Adanya kenaikan tekanan intrakranial ini
memberikan konsekuensi klinis berupa intervensi pembedahan, karena bila tidak bisa berakibat fatal. Beberapa
alternatif tindakan yang biasanya dilakukan terutama adalah pemasangan pintasan (shunt) untuk mengalirkan
cairan otak keluar, sehingga tekanan intrakranial kembali normal. Manajemen perioperatif anestesi terutama
dikhususkan berdasarkan kondisi klinis penderita, pemilihan obat-obat anestesi yang digunakan, pengelolaan
jalan napas dan perawatan pascabedah. Hal ini menjadi suatu tantangan bagi ahli anestesi, karena adanya tekanan
intrakranial yang tinggi, kesadaran yang menurun, resiko aspirasi dan bentuk anatomi jalan napas yang berbeda
dengan dewasa, sehingga perlu perhatian khusus pada saat mengamankan jalan napas dan pengelolaan anestesi.
Kata kunci: anak, hidrosefalus, manajemen anestesi, tekanan intrakranial
JNI 2014;3 (1): 58‒68
Anaesthetic Management for Hydrocephalus in Children
Abstract
Hydrocephalus is an abnormal condition, often found in children, where there is a dilatation in the brain ventricle
system due to the accumulation of cerebrospinal fluid because of many etiologies. Clinical feature demonstrates
increasing intracranial pressure in children which is different type at any age. This condition needs an interventional
surgery. Usually the neurosurgeon will insert a shunt to drain the cerebrospinal fluid lower the intracranial pressure
back to normal values. Anesthetic perioperative management is especially based on the clinical condition of the
patient, selected the anesthetic agent, airway management and post-operative care. This has become a challenge
for the anesthesiologist, because of increasing intracranial pressure, decreased consciousness status, aspiration risk
and different anatomical airway form compared to adults, which require special attention to secure the airway.
Key words: anaesthetic management, intracranial pressure, hydrocephalus, paediatric
JNI 2014;3 (1): 58‒68
58
Pengelolaan Anestesi pada Anak dengan Hidrosefalus
59
I. Pendahuluan
rongga subarachnoid dan kanalis spinalis.3
Hidrosefalus merupakan salah satu penyebab
utama masalah bedah saraf pada orang dewasa
dan anak-anak, dan diperkirakan sekitar 7000
kasus per tahun yang masuk ke rumah sakit di
Amerika Serikat.1 Insiden ventrikulomegali
tunggal sekitar 0,5‒2 per 100 kelahiran hidup.2
Hidrosefalus harus dibedakan dari atrofi otak,
dimana akumulasi berlebihan dari cairan
serebrospinalis di dalam rongga kepala terjadi
akibat hilangnya substansi otak dibanding
akibat kelainan primer dari pembentukan
atau absorpsi dari cairan serebrospinalis.3
Definisi hidrosefalus adalah suatu pelebaran
aktif sistem ventrikel otak akibat aliran cairan
otak yang tidak adekuat yang diawali dari
proses pembentukkannya di ventrikel otak dan
pada proses absorpsinya ke sirkulasi sistemik.4
Cairan serebrospinalis terutama diproduksi dalam
sistem ventrikel. Tempat produksinya meliputi
pleksus koroidalis, ependima dan parenkima.
Sebagian besar cairan serebrospinalis dihasilkan
oleh pleksus koroidalis ventrikel lateral.3
Cairan serebrospinalis mengalir di ruang yang
terletak di antara selaput otak yang dikenal
sebagai ruang subarakhnoid. Sirkulasi cairan
serebrospinalis bersifat konstan dan memiliki
beberapa fungsi penting.5
1. Fungsi proteksi terhadap goncangan kepala
dan tulang belakang karena letak cairan
serebrospinalis di permukaan otak dan batang
otak.
2. Meskipun tidak berwarna dan tidak berbau,
cairan serebrospinalis mengandung banyak
nutrisi dan protein yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan fungsi normal otak.
3. Membawa sisa-sisa substansi dari permukaan
jaringan otak untuk dibuang.
II. Fisiologi Intrakranial
Laju pembentukannya sekitar 0,35‒0,4 mL/menit
setara dengan 500mL per hari, laju kecepatan
pembentukan ini sama baik pada anak dan orang
dewasa.3
Alur Cairan Serebrospinalis adalah Ventrikel
lateral → foramen intraventrikular (Monro) →
ventrikel ketiga → aquaductus sylvii → ventrikel
keempat → foramen Luska dan Magendie →
Perbedaan anatomi antara anak-anak dan
dewasa mempengaruhi fisiologi sistem saraf
pusat, terutama tekanan intrakranial (TIK).
Neonatus memiliki duramater yang diselubungi
oleh kalvaria, yang merupakan tulang pipih
dan dihubungkan dengan jaringan fibrosa dan
fontanel yang masih terbuka (fontanela ini
menutup pada usia 10‒18 bulan, dan mengalami
penulangan pada usia remaja). Karenanya kepala
anak-anak yang masih kecil lebih meregang dan
berubah secara perlahan akibat adanya kenaikan
TIK secara gradual. Struktur yang sama ini lebih
tahan bila ada kenaikan TIK secara mendadak.2
Peningkatan tekanan intrakranial pada bayi dan
anak memberikan gambaran klinis yang tidak jelas,
seperti iritabel, malas makan, letargi, pembesaran
lingkar kepala, sutura yang melebar, fontanela
cembung, mata seperti matahari terbenam
(sundowning) dan defisit motorik ekstremitas
bawah. Seiring waktu, anak akan memperlihatkan
gambaran klasik kenaikan TIK seperti bradikardia,
hipertensi, edema papil, dan perubahan pupil.
Proses penyakit ini tampak sangat cepat.2
Nilai TIK normal sekitar 2‒4 mmHg, lebih rendah
bila dibandingkan dengan orang dewasa yang
sekitar 8‒15 mmHg. Tekanan arteri rata-rata
juga lebih rendah sekitar 20‒60 mmHg. Batas
keamanan lebih sempit karena anak kecil belum
mampu mengkompensasi perubahan tekanan
darah. Anak-anak memiliki aliran darah otak
menyeluruh yang lebih tinggi dari orang dewasa,
tapi anak kecil memiliki resiko iskemik ketika
tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure/
MAP) rendah, sementara dapat terjadi hipertensi
sistemik akibat perdarahan intraventrikel,
karenanya kondisi ini berbahaya. Respon
terhadap hiperventilasi lebih besar dan iskemia
terjadi pada kadar PCO2 rendah (<20 mmHg).2
III. Patofisiologi Hidrosefalus
Adanya kepala yang besar akibat cairan di
otak telah lama menimbulkan ketertarikan dan
dugaan-dugaan. Secara hipotetis, hidrosefalus
dapat dibedakan atas 3 (tiga) bentuk:3
60
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
hubungan antara system ventrikel dan rongga
subarakhnoid. Penyebab umum kelompok
ini adalah blokade aquaductus serebri.
2. Communicating atau hidrosefalus non
obstruktif dimana aliran cairan serebrospinalis
tidak mengalami obstruksi, tetapi cairan
serebrospinalis secara tidak adekuat di
reabsorpsi ke rongga subarakhnoid. Terdapat
hubungan antara sistem ventrikel dan rongga
subarakhnoid. Penyebab umum kelompok
ini adalah hidrosefalus pascainfeksi dan
pascaperdarahan.
Gambar 1. Hidrodinamik intrakranial yang
direpresentasikan berupa diagram sirkuit dengan
jalur paralel aliran LCS dan aliran darah otak.
Dikutip dari : Rekate HL 4
1. Gangguan produksi cairan serebrospinalis:
ini merupakan bentuk hidrosefalus yang
paling jarang. Papilloma pleksus koroidalis
dan karsinoma pleksus koroidalis dapat
menyebabkan kelebihan sekresi cairan
serebrospinalis dibanding absorpsinya.
2. Gangguan sirkulasi cairan serebrospinalis:
ini merupakan bentuk hidrosefalus akibat
obstruksi jalur sirkulasi cairan serebrospinalis.
Hal ini bisa terjadi di ventrikel atau villi
arakhnoid. Penyebab obstruksi dapat berupa
tumor, perdarahan, malformasi kongenital
dan infeksi.
3. Gangguan absorpsi cairan serebrospinalis:
beberapa kondisi seperti sindrom vena
kava superior dan thrombosis sinus dapat
mengganggu absorpsi cairan serebrospinalis.
Beberapa bentuk dari hidrosefalus belum dapat
diklasifikasikan secara jelas. Kelompok ini
termasuk hidrosefalus bertekanan normal dan
pseudotumor otak.3
IV. Klasifikasi Hidrosefalus
1. Non communicating atau hidrosefalus
obstruktif dimana aliran cairan serebrospinalis
ke rongga subarachnoid terhambat. Tidak ada
Kelompok ini juga dapat dibedakan atas
kongenital dan akuisita. Sekitar 55% keseluruhan
kasus hidrosefalus bersifat kongenital. Insiden
hidrosefalus kongenital primer yang dilaporkan
adalah 0,9‒1,5 per 1000 kelahiran dan diantaranya
yang disertai spina bifida dan meningocele
bervariasi dari 1,3‒2,9 per 1000 kelahiran.3
Penyebab hidrosefalus berbeda pada anak berusia
kurang dari 2 (dua) tahun dan di atas 2 (dua) tahun.3
V. Manifestasi Klinis
Adanya gejala dan tanda hidrosefalus dikaitkan
dengan adanya kenaikan tekanan intrakranial
dan tergantung apakah hidrosefalus ini bersifat
akut atau kronis. Bila akut, hidrosefalus bisa
secara cepat berakibat fatal.1 Hidrosefalus akut
muncul akibat adanya obstruksi mendadak
sistem ventrikuler, disertai ketidakmampuan
untuk kompensasi akibat adanya pertambahan
volume intrakranial yang dapat disebabkan oleh
perdarahan intraventrikel pada bayi prematur,
perdarahan tumor atau pendesakan kista koloid
ventrikel ketiga.
Hal ini menimbulkan sakit kepala hebat
secara mendadak yang akan di salah diagnosa
pada penderita yang belum bisa bicara dan
mengalami hambatan pertumbuhan. Muntah,
dehidrasi, letargi, edema paru neurogenik dan
koma adalah tanda bahaya yang mengancam.
Jika terapi yang sesuai, seperti dekompresi,
tidak dilakukan pada saat yang tepat, kenaikan
tekanan intrakranial dapat menyebabkan herniasi
batang otak, henti napas dan henti jantung, yang
bisa menyebabkan kematian.1 Semakin kronik
Pengelolaan Anestesi pada Anak dengan Hidrosefalus
Tabel 1. Etiologi Hidrosefalus
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
1.
2.
3.
4.
5.
0-2 tahun
Infeksi intrauterin
• anoksia
• bakteri, granulomatosa, parasitik
• perdarahan perinatal traumatik
Meningoensefalitis bakteri atau virus pada
masa neonatus
Kista arakhnoid
Tumor intrakranial
Malformasi arterivena sistem galenik
Pasca infeksi (meningitis granulomatosa dan
bakteri)
Gangguan perkembangan
• stenosis aquaductus
• myelomeningiokel
• kista dandy-walker
• ensefalokel
> 2 - 12 tahun
Penekanan lesi massa pada sistem ventrikel
• kraniofaringioma
• tumor pineal
Tumor fossa posterior
• medulloblastoma
• astrocytoma
• ependymoma
Gangguan perkembangan
• stenosis aqueductus
• malformasi Arnold-chiari
• Pasca infeksi
Meningitis (bakteri dan granulomatosa)
Pasca perdarahan
Dikutip dari:Rizvi R & Anjum Q .3
hidrosefalus, semakin lambat munculnya tanda
dan gejala. Hidrosefalus kronik bisa terjadi akibat
stenosis aqueductal kongenital, meningitis,
dan tumor medulla spinalis. Gejala progresif
secara lambat berupa tingkah laku yang iritabel,
gangguan di sekolah, sakit kepala yang hilang
timbul, bicara kacau, tingkah laku aneh dan
kebingungan sampai letargi. Kelemahan, gaya
jalan yang tidak stabil, kejang dan inkontinensia.
Jika tekanan intrakranial meningkat dengan
cepat, mungkin akan ditemukan edema papil.1
61
Pada periode neonatal, sutura kranialis tidak
menyatu menyebabkan pelebaran sutura dan
pembesaran lingkar kepala. Pada kasus yang
ekstrim, besarnya ukuran lingkar kepala dapat
menyebabkan problem jalan napas pada bayi.
Simtom yang muncul kadang tidak spesifik dan
jarang ditemukan, meliputi rewel atau iritabel,
asupan oral yang tidak adekuat, dan muntah. Pada
bayi dan anak kecil muntah dan berkurangnya nafsu
makan sering disalah artikan sebagai penyakit
virus atau menyerupai flu atau gastroenteritis.1
Pada anak-anak, hidrosefalus obstruktif akut
yang disebabkan oleh ekspansi neoplasma
intrakranial yang jelas tidak terdiagnosa dapat
menjadi penyebab kematian secara mendadak.
Mekanisme kematian mendadak ini karena
kenaikan tekanan intrakranial sehingga terjadi
herniasi otak. Secara patofisiologi, kenaikan
tekanan intrakranial dapat terjadi bila tumor kecil
terletak pada posisi kritis untuk menimbulkan
obstruksi aliran serebrospinalis dan menyebabkan
hidrosefalus obstruktif akut atau karena
perdarahan dan pembesaran akut dari tumor
intrakranial yang tidak diduga dengan atau tanpa
adanya hambatan aliran cairan serebrospinalis.1
VI. Prosedur Diagnostik
1. Lingkar kepala (head circumference)
Ukuran kepala harus diukur dengan cara
mengukur secara maksimal lingkar kepala yang
bisa diperoleh. Lingkar kepala ini dicatat pada
table pertumbuhan yang memiliki kolom untuk
pencatatan lingkar kepala. Cara ini mampu
memperlihatkan peningkatan ukuran lingkar
kepala secara bermakna melalui pengukuran
secara berulang.3
2. Fusi sutura
Hidrosefalus yang progresif diawali sebelum
penutupan sutura kranialis, hambatan penutupan
sutura ini menyebabkan pembesaran kepala
yang berlebihan secara berkesinambungan.3
3. Pemeriksan funduskopi
Evaluasi funduskopi akan memperlihatkan
adanya edema papil bila tekanan intrakranial
tinggi. Evaluasi juga bisa menemukan tidak ada
edema papil meskipun pada hidrosefalus akut,
dan bisa menyebabkan kesalahan penilaian.1
62
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
4. Rontgent kepala
Teknik ini memberikan nilai diagnostik yang
tinggi dan akan mengkonfirmasi banyak
penemuan klinis, seperti pembesaran kepala,
disproporsi kraniofasial, pelebaran sutura dan
ubun-ubun besar yang melebar. Fossa kecil
posterior dengan posisi rendah sutura lumboid
pada stenosis aquaduktal atau fossa besar posterior
pada malformasi dandy-walker akan dapat
terlihat. Pada anak yag lebih tua dengan elongasi
interdigitate pada sutura mengindikasikan
naiknya tekanan intrakranial. Dapat juga terlihat
adanya penanda berbentuk kumparan di rongga
intrakranial (gambaran seperti metal perak) dan
demineralisasi dorsum sella.3
5. Punksi Lumbal
Punksi lumbal bisa berbahaya jika hilangnya
tekanan dapat menyebabkan herniasi batang otak
dan tidak boleh dilakukan jika dicurigai adanya
kenaikan tekanan intrakranial.1
6. Ventriculografi
Merupakan teknik invasif dengan menyuntikkan
kontras ke dalam sistem ventrikel melalui lumbal
punksi dengan tujuan untuk melihat ukuran
ventrikel dan aliran kontras pada foto rontgen.
Teknik ini telah digantikan oleh USG dan CT-scan.3
7. Pneumoencephalografi
Teknik ini juga invasif seperti ventrikulografi,
tapi yang dimasukkan adalah udara kedalam
ventrikel otak. Teknik ini juga telah digantikan
prosedur yang lebih non-invasif.3
8. Ultrasonografi
Teknik ini bersifat non-invasif dan hanya
dilakukan pada penderita yang ubun-ubun
besarnya (fontanella anterior) masih terbuka.3
9. Computed tomografi
CT-scan
merupakan
teknik
non-invasif
yang superior dibanding ventriculografi dan
pneumoensefalografi. CT-scan berperan penting
dalam memberikan penilaian yang akurat
mengenai ukuran ventrikel, ruang ekstraserebral
dan lokasi sumbatan.3 CT-scan memberikan
gambaran adanya hidrosefalus, edema otak dan
lesi massa seperti kista koloid di ventrikel ketiga
atau tumor di thalamus atau pons. Pemeriksaan
CT-scan dianjurkan bila ada kecurigaan adanya
proses neurologis akut.1
10. Magneting Resonance Imaging (MRI)
Merupakan suatu prosedur non invasive.
Menggambarkan adanya dilatasi ventrikel atau
adanya lesi massa. Dapat juga digunakan untuk
mendiagnosa hidrosefalus antenatal.1,3
11. Opthalmodinamometri
Opthalmodinamometri vena meski tidak
cocok untuk pengawasan berkelanjutan, masih
merupakan suatu metode non invasif sederhana
untuk mengukur tekanan intrakranial. Teknik ini
dapat diulang secara mudah dan dapat digunakan
bila kenaikan tekanan intrakranial dicurigai
pada penderita hidrosefalus, tumor otak atau
cedera kepala. Opthalmodinamometri juga dapat
digunakan untuk melakukan diagnosa banding
adanya malfungsi ventrikular shunt, gangguan
gastrointestinal, hipertensi hidrosefalus, dan
atrofi otak.1
12. Doppler transkranial
Doppler transkranial merupakan metode
noninvasif untuk mengevaluasi hidrosefalus.
Hidrosefalus membuat ventrikulomegali dan
naiknya tekanan intrakranial, karenanya terjadi
perubahan struktur pembuluh darah otak dan
velositas aliran darah otak. Velositas diastolik
turun dan indeks pulsatilitas meningkat (velositas
sistolik–velositas diastolic/velositas rata-rata).
Doppler transkranial tidak memberikan informasi
langsung tentang perubahan aliran darah otak,
tapi kesesuaian antara pola velositas aliran
darah otak sebagai bukti disertai meningkatnya
indeks pulsatilitas dapat mejadi indeks yang
sensitif adanya cidera iskemik yang mengancam.1
VII. Tatalaksana
Tatalaksana non bedah
Obat seperti isosorbid yang menimbulkan diuresis
hiperosmotik dan obat lain seperti asetazolamid,
yang mengurangi sekresi cairan serebrospinalis
dapat digunakan sebagai terapi sementara. Aksi
kerjanya yang jelas dan adanya efek samping
membuat obat-obat tersebut tidak lagi digunakan
sebagai terapi definitif pada hidrosefalus.
Membungkus kepala penderita hidrosefalus mulai
dijadikan terapi untuk mengalihkan secara paksa
cairan serebrospinalis ke jalur absorpsi alternatif.
Tindakan ini meningkatkan tekanan intrakranial
dan dapat menyebabkan dilatasi kanalis sentralis
medulla spinalis secara progresif yang dapat
mengganggu fungsi medulla spinalis. Sehingga
teknik ini juga sudah tidak lagi digunakan.3
Pengelolaan Anestesi pada Anak dengan Hidrosefalus
63
Tatalaksana bedah
1. Tindakan untuk mengurangi pembentukan
cairan serebrospinalis
• Eksisi pleksus koroidalis
• Kauterisasi pleksus koroidalis
2. Tindakan untuk dekompresi ventrikel
• Punksi ventricular berulang
• Ventrikel drainase terbuka
• Ventrikel drainase tertutup
3. Teknik terbaru
Operasi yang membuat jalur pintas dari sumbatan
system ventrikel:
• Ventrikulostomi ketiga
• Kanulasi aquaduktal3
Ventrikulostomi atau sistem drainase ventrikel
ekstrakranial dipasang sebelum dilakukan
ventrikel shunt sebagai terapi awal hidrosefalus
yang dikaitkan dengan tumor di ventrikel
ketiga ketika kondisi neurologis memburuk
secara cepat. Ventrikulostomi disarankan oleh
sebagian ahli bedah saraf untuk pengukuran
sementara dilanjutkan dengan upaya untuk
mempertahankan sirkulasi cairan serebrospinalis
saat dilakukan pengangkatan tumor yang perlu
pemasangan shunt jika pengangkatan tumor
berhasil dilakukan. Insersi di region frontal kanan
lebih dianjurkan karena bukan hemisfer dominan
dan ventrikulostomi lebih mudah dilakukan
bila pasien ada di ICU. Ventrikulostomi juga
memungkinkan untuk memonitor tekanan
intrakranial pascabedah.3
Beberapa jenis tindakan pintasan (shunting) 1:
Ventriculostomi (regio frontal atau parietal)
• ventriculoperitoneal shunt
• ventriculopleural shunt
• ventriculoatrial shunt
Komplikasi yang dapat terjadi setelah
pemasangan pintasan (shunt) dapat berupa
infeksi, obstruksi, hematoma, malfungsi katup
(valve), diskoneksi, overdrainase, pintasan yang
terlalu besar (outgrown shunt), patahnya pintasan
(shunt fracture), reaksi alergi terhadap bahan, dan
kejang.
Manajemen Perioperatif Anestesi
Setiap tindakan anestesi pada anak merupakan
suatu tantangan bagi ahli anestesi. Penting
Gambar 2. Representasi dari malformasi chiari II
yang memperlihatkan titik potensi sumbatan yang
berbeda dengan subtype hidrosefalus lain.
Dikutip dari: Rekate HL 4
untuk diingat bahwa anak-anak bersifat unik
dari segi patofisiologi dan psikologi. Sehingga
pilihan teknik anestesi dan obat yang sesuai
akan mempengaruhi secara positif keluaran
pascabedah, meminimalkan resiko komplikasi
neurologis dan sekuel.6
Pertimbangan Preoperatif
Manajemen perioperatif anestesi tergantung
pada penyebab yang mendasari terjadinya
hidrosefalus, yang dikaitkan dengan anomali
kongenital dan efeknya terhadap neurofisiologi
anak, juga bila ada gejala dan tanda kenaikan
TIK. Harus dipastikan apakah hidrosefalus
bersifat akut atau kronis.1 Pada pemasangan
pintasan ventrikuloperitoneal atau revisinya,
perlu dievaluasi baik tidaknya fungsi pintasan
yang sudah terpasang, ada tidaknya penyakit
penyerta lain, obat-obatan yang diminum, status
volume intravaskular, riwayat anestesi dan
pemeriksaan fisik. Penilaian klinis untuk mencari
bukti adanya peningkatan TIK biasanya tidak
cukup dan monitoring invasif TIK biasanya
tidak diperlukan.2 Hidrosefalus dan disfungsi
pintasan ventrikuloperitoneal memungkinkan
untuk dilakukan evaluasi neurologis preoperatif
dan radiologis yang menyeluruh, tapi terkadang
penderita datang dengan peningkatan TIK yang
memerlukan pembedahan darurat.2 Pemeriksaan
laboratorium tergantung proses patologi yang
64
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Tabel 2. Pertimbangan Perioperatif pada Bayi dan Anak dengan Penyakit Neurologis7
Kondisi
Penyakit jantung kongenital
Prematuritas
Infeksi saluran napas atas
Abnormalitas kraniofasial
Cedera denervasi
Epilepsi dengan terapi kronik antikonvulsan
Malformasi arterivena
Penyakit neuromuskular
Malformasi Chiari
Lesi hipotalamus/pituitari
Implikasi Anestesi
Hipoksia dan kolaps kardiovaskular
Apnea pasca bedah
Laringospasme dan hipoksia pascabedah/pneumonia
Kesulitan manajemen jalan napas
Hiperkalemia setelah suksinilkolin
Resisten dengan pelumpuh otot non depolarisasi
Abnormalitas hepar dan hematologik
Meningkatnya metabolisme anestetika
Potensi terjadi gagal jantung kongestif
Hipertemia maligna
Gagal napas
Serangan jantung mendadak
Apnea
Pneumonia aspirasi
Diabetes insipidus
Hipotiroidisme
Insufisiensi adrenal
Dikutip dari: Soriano SG, Eldrege EA, Rockoff MA.7
Tabel 3. Tanda dan Gejala Klinis
Memprediksi Kegagalan Pintasan2
untuk
Jejak cairan
Nyeri kepala
Demam
Iritabilitas
Ubun-ubun cembung
Mual muntah
Hilangnya salah satu perkembangan
Meningkatnya ukuran lingkar kepala
Dikutip dari: Nienaber J.2
mendasari pada bayi dan anak, setidaknya
memerlukan pemeriksaan kadar hemoglobin.2
Elektrolit serum harus diperiksa jika diduga
ada gangguan homeostasis natrium akibat
perubahan hormon, muntah dan berkurangnya
volume intravascular.2 Penderita yang sedang
dalam pengobatan antikonvulsan kadang-kadang
mempunyai perubahan kadar metabolisme obat,
hal ini menjadi penting bila ada perubahan dosis
obat terbaru dan jika kejang memburuk.2
Analisa gas darah preoperatif diindikasikan
pada penderita dengan gangguan kesadaran dan
yang disertai gangguan paru.2 Sedasi preoperatif
akan mengurangi kecemasan, meskipun dengan
sendirinya hal ini secara lebih lanjut dapat
menyebabkan kenaikan TIK. Dianjurkan untuk
mencegah hipoventilasi yang menyebabkan
kenaikan kadar PaCO2 dan TIK.2
Sedasi preoperatif sebelum induksi dapat
memudahkan perpindahan pasien dari ruang
preoperatif ke dalam kamar operasi. Pemberian
midazolam secara oral biasanya efektif dalam
mengurangi kecemasan dan memberikan
amnesia. Jika sudah terpasang jalur intravena,
midazolam dapat disuntikkan secara perlahan
untuk menimbulkan efek sedasi. Midazolam
dapat diberikan secara oral dan tidak
menyebabkan depresi napas pada dosis lebih dari
0,7mg/kg sampai maksimum 20mg.2,7 Ketamin,
yang meningkatkan airan darah otak dan laju
metabolisme oksigen otak, akan meningkatkan
TIK dan menurunkan ambang batas kejang,
sehingga pada umumnya pemakaiannya
dihindari.2 Anak-anak
dengan
gambaran
peningkatan TIK yang akut biasanya mengalami
penurunan kesadaran dan tidak memerlukan
sedasi.2
Pengelolaan Anestesi pada Anak dengan Hidrosefalus
Pertimbangan Intraoperatif
Manajemen jalan napas
Perbedaan perkembangan krikotiroid dan
percabangan trakea memberikan pengaruh
yang bermakna untuk manajemen jalan napas
pada pasien anak. Laring pada bayi berbentuk
funnel shaped, dengan bagian tersempit setinggi
krikoid, dimana ini merupakan bagian jalan
napas bayi yang paling kecil. Hal ini membuat
bayi memiliki resiko untuk mengalami obstruksi
subglotik sekunder akibat edema mukosa karena
penggunaan intubasi endotrakeal yang lama
dengan pipa endotrakeal yang ukurannya pas
di trakea.7 Jalan napas harus diamankan dengan
pipa endotrakeal dengan ukuran yang tepat dan
dilakukan pernafasan terkontrol. Intubasi dapat
dilakukan dengan menggunakan pelumpuh otot
atau anestetik lokal (lignokain 1%) secara topikal
pada laring.2
65
Posisi
Untuk prosedur bedah ventrikuloperioneal shunt
biasanya digunakan posisi supine. Kepala di
miringkan ke kontralateral sisi insersi shunt.
Karena trakea relatif lebih pendek, fleksi leher
dapat menyebabkan migrasi pipa endotrakeal ke
dalam cabang bronkus utama atau obstruksi vena
jugularis yang mengganggu drainase vena dan
meningkatkan volume serta tekanan intrakranial.
Perhatian ekstra untuk mengamankan pipa
endotrakeal harus dilakukan pada posisi ini.
Ahli anestesi harus melakukan auskultasi
pada kedua lapangan paru untuk memastikan
pipa endotrakeal tidak mengalami migrasi.2,7,9
Umumnya diberikan ganjal berupa kain
yang digulung yang diletakkan di bawah
bahu agar membuat garis lurus dari telinga/
leher ke abdomen pada saat pembuatan
terowongan (tunneling) pemasangan shunt.2
Mata harus diproteksi dari kekeringan dan cedera.
Gambar 7. Bayi dalam Posisi Supine. Perhatikan
bahwa kepala bayi ada pada posisi lebih tinggi dari
keseluruhan badannya.Hal ini menyebabkan lebih
tinggi kemungkinan terjadinya emboli udara vena.
Dikutip dari: Soriano SG, Eldrege EA, Rockoff MA.7
Gambar 4. Alur Diagram Rapid Sequence
Intubation pada Pasien dengan Kenaikan TIK.
Dikutip dari: Filho EM, de Carvalho WB, Cavalheiro S6
Induksi dan Monitoring Anestesi
Standar monitoring, EKG, pulse oksimetri,
tekanan darah, CO2, FiO2 dan suhu, kecuali bila
ada penyakit penyerta atau komorbid, diperlukan
alat monitoring tambahan.
Induksi anestesi dipandu oleh kondisi medis
penderita dan fisiologi normal sesuai usia penderita.2
Biasanya, anak kecil dengan kenaikan TIK
akut dan tidak mempunyai jalur intravena akan
66
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
diberikan induksi inhalasi melalui facemask.
Semua obat
anestesi volatil menyebabkan
peningkatan aliran darah otak. Obat induksi
intravena memberikan efek yang berbeda.2
Anestesi umum dapat dilakukan dengan
sevofluran N2O, dan oksigen. Pelumpuh otot
non depolarisasi seperti pancuronium dapat
digunakan untuk fasilitasi intubasi endotrakea.
Ventilasi harus dikontrol secepatnya untuk
membuat hiperventilasi ringan dan menurunkan
kadar PaCO2 untuk menghilangkan kenaikan
aliran arah otak akibat anestetika volatil.2,7
Terjadinya laringospasme dan bronkospasme
pada saat intubasi dapat menyebabkan
Tabel 4. Efek Anestetika pada Metabolisme Otak
Agen
Volatil
Propofol
Tiopental
Ketamin
Nitrat oksida
ADO
↑
↓
↓
↑
↑
CMRO2
↓
↓
↓
↑
↑
TIK
↑
↓
↓
↑
↑
Keterangan ADO = aliran darah otak
Gambar 3. Normalnya, aliran darah otak
dipertahankan pada level yang konstan pada
rentang yang luas dari rata-rata tekanan darah
(mean blood pressure/MBP) dan PaO2. Di bawah
level kritis minimal (pada dewasa sekitar 50
mmHg PaO2 dan 50‒55 mmHg (MBP), aliran
darah otak akan meningkat sesuai dengan
penurunan PaO2, dimana PaO2 akan turun
sesuai penurunan MBP. Nilai batas minimum
MBP pada bayi dan anak-anak belum diketahui.
Dikutip dari: Nienaber J2
naiknya PaCO2 sehingga terjadi kenaikan
aliran darah otak dan TIK. Sebagai alternatif,
jika sudah ada jalur intravena terpasang,
induksi dapat dilanjutkan dengan agen induksi
seperti pentotal (5‒8 mg/kg) atau proprofol
(3‒5mg/kg) yang berefek menurunkan TIK.
Induksi secara cepat (rapid sequence induction)
atau modifikasinya dengan menggunakan pentotal
atau propofol yang diikuti dengan pemberian
pelumpuh otot kerja cepat seperti suksinilkolin
atau rokuronium diindikasikan untuk penderita
dengan resiko tinggi terjadinya aspirasi.2,7,8
Rumatan Anestesi
Umumnya, rumatan anestesi dilakukan dengan
teknik balans antara opiat, anestestika volatil dan
pelumpuh otot. Telah diketahui bahwa seluruh
anestetika volatil dapat menyebabkan vasodilatasi
otak dan peningkatan TIK. Isofluran dan
sevofluran tampaknya memberikan efek minimal
pada aliran darah otak dan reaktifitas pembuluh
darah otak terhadap CO2 pada konsentrasi
0,5‒1,5 MAC. Infus opiat kerja singkat seperti
fentanyl, alfentanil, sufentanil atau remifentanil
dapat memberikan analgesi intraoperatif
yang adekuat yang dapat diprediksi dan pulih
sadar yang cepat, sehingga memungkinkan
dilakukan penilaian neurologis pascabedah.2
Kontrol suhu merupakan suatu pertimbangan
penting pada manajemen penderita anak yang
menjalani prosedur bedah saraf. Hipotermia ringan
sampai sedang bersifat neuroproteksi dan mungkin
bernilai terapeutik bila ada iskemia atau hipoksia.
Pada infant, turunnya suhu tubuh dapat memberikan
beberapa kejadian yang tidak diinginkan.
Bayi prematur dan matur yang mengalami
hipotermia secara nyata mengalami kenaikan
konsumsi oksigen. Pada infant, hipotermia
dapat menyebabkan turunnya metabolisme
obat, meningkatnya produksi laktat dan asidosis
metabolik, vasokonstriksi perifer dan pergeseran
kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri.
Komplikasi lain dari hipotermia meliputi bangun
dari pembiusan atau pulih sadar yang lama,
koagulopati, imunodefisiensi dan gangguan
metabolisme serum glukosa. Hipotermia berat
dapat menyebabkan aritmia jantung.2
Pengelolaan Anestesi pada Anak dengan Hidrosefalus
67
Manajemen Cairan
VIII. Simpulan
Tujuan dari terapi cairan adalah untuk
mempertahankan perfusi otak, yang biasanya
diterjemahkan dengan rumatan volume darah
yang isovolemik, isoosmolar, dan isoonkotik.
Normal saline (NaCl 0,9%) merupakan cairan
kristaloid yang paling banyak digunakan
untuk penderita dengan gangguan saraf. NaCl
0,9% sedikit hiperosmolar (308 mOsm) dan
diperkirakan mampu mengurangi edema otak.
Hiperglikemia dikaitkan dengan memburuknya
cedera otak setelah iskemia, karenanya pemberian
dekstrosa tidak digunakan secara rutin.
Bayi prematur memiliki risiko lebih tinggi
mengalami hipoglikemia. Pengukuran gula
darah harus dilakukan pada kelompok ini pada
prosedur pembedahan yang lama dan dekstrosa
diberikan bila ada indikasi. Pada penderita
dengan hipertensi intrakranial, dapat diberikan
obat untuk menurunkan TIK. Furosemid, sering
digunakan untuk menimbulkan diuresis dan
mengurangi produksi cairan serebrospinalis.
Terapi hiperosmolar dengan manitol atau salin
hipertonik (3%) sering digunakan. Obat-obat ini
diberikan setelah berdiskusi dengan ahli bedah.2
Terapi darah dan komponen darah diberikan
dengan patokan jumlah kehilangan darah, kadar
hematokrit awal dan hasil faal koagulasi darah.2
Manajemen anestesi pada hidrosefalus pada anak
masih merupakan tantangan bagi ahli anestesi.
Mengingat anatomi dan patofisiologi anak yang
khusus dan responnya terhadap pemberian
obat-obat anestesi yang khusus pula. Dengan
diuraikannya manajemen anestesi pada anak
dengan hidrosefalus, semoga dapat membantu
dalam menangani penderita dengan lebih baik.
Pertimbangan Postoperatif
Diakhir pembedahan, dapat diberikan antagonis
neostigmin
(50mcg/kg)
dikombinasikan
dengan antikolinergik (misal atropin 25mcg/
kg). Sebagian besar penderita dapat diekstubasi
secara sadar, menghindari hiperkarbia, dengan
teknik yang meminimalkan risiko aspirasi (lateral
atau duduk). Analgesia dapat dicapai dengan
kombinasi parasetamol dan obat NSAID jika
tidak menjadi kontraindikasi disertai tambahan
opiat oral untuk breakthrough pain.10
Pada kasus pemasangan VP-shunt yang rutin
tanpa adanya komorbid yang menyertai,
penderita biasanya langsung dikembalikan ke
ruangan. Pada bayi yang lahir prematur dengan
risiko apnea pascabedah dilakukan monitoring
selama sedikitnya 12 jam sampai penderita
bebas periode apnea selama 12 jam pascabedah.2
Daftar Pustaka
1. Hamid RKA, Newfield P. Pediatric
neuroanesthesia
hydrocephalus.
Anestesiology Clinic of North America.
2001; 19 (2): 207-18
2. Nienaber J.Anesthesia for ventriculoperitoneal
shunt. South Afr J Anesth Analg. 2011; 17
(1): 73-5
3. Rizvi R & Anjum Q. Hydrocephalus in
children. J Pak Med Assoc. 2005; 55 (11):
502-7
4. Rekate HL. The definition and classification
hydrocephalus: a personal recommendation
to stimulate debate. Cerebrospinal fluid
research. 2008; 5 (2): 1-7
5. Rekate HL, Williams MA. Hydrocephalus
diagnosed in young and middle age adults. San
Francisco: George H Sandy Foundation. 2003.
6. Filho EM, de Carvalho WB, Cavalheiro
S.
Perioperatif
patient
management
neurosurgery. Rev assoc Med Bras. 2012; 58
(3): 388-96
7. Soriano SG, Eldrege EA, Rockoff MA.
Pediatric neuroanesthesia. Anesthesiology
Cli N Am. 2002; 20: 389-404
8. Valadares FW, Lorentz MN, Heyden EG,
val Filho JAC. Anesthesia for endoscopic
ventriculostomy for the treatment of
hydrocephalus. Case Report. Revista
Brasileira deAnestesiologia. 2007; 57 (1): 88-9
68
Jurnal Neuroanestesi Indonesia
9. Gupta N, Rath GP, Bala R, Reddy NK,
Chaturvedi A. Anesthetic management in
children with Hurler’s syndrome undergoing
emergency
ventriculoperitoneal
shunt
surgery. Saudi Journal of Anaesthesia. 2012;
6: 178-80
10. Hughes R. Anesthesia for ventriculoperitoneal shunt insertion. Anaesthesia
tutorial of the week. 2008; 121: 1-7
Indeks Penulis
B
Bambang J. Oetoro, 15, 48
Buyung Hartiyo Laksono, 48
D
Dewi Yulianti Bisri, 32, 37
E
Eri Surahman, 58
F
Fardian Martinus, 1
Fachrul Jamal, 8
Ferra Mayasari, 25
I
Imam Hidayat, 8
Iwan Fuadi, 1, 25
K
Kenanga Marwan S, 58
S
Sri Rahardjo, 15,48
Siti Chasnak Saleh, 15, 48, 58
T
Tatang Bisri, 1, 37
Tubagus Yuli R, 25
Z
Zafrullah Khany Jasa, 8
Y
Yunita Susanto Putri, 32
Indeks Subjek
A
Anak, 58
Anestesi, 15
Atlas meningioma, 32
Luaran, 8
B
Bedah saraf, 48
N
NaCl 0,9%, 1
C
Cedera kepala berat, 8
Cedera otak traumatik, 15, 37
O
Operasi non-obstetrik, 25
Osmolaritas, 1
D
Disfungsi kognitif, 37
P
Perdarahan intraserebral, 15
Penatalaksanaan perioperatif, 15
Posisi inline, 32
E
Edema pascaoperasi, 32
H
Hidrosefalus, 58
K
Kehamilan, 15, 24
Kelainan elektrolit natrium, 48
Kraniotomi, 8
Kraniektomi, 8
Kraniotomi tumor otak, 1
L
Laminectomy tumor removal, 32
M
Manajemen anestesi, 58
R
Ringerfundin, 1
RL, 1
S
Sindroma kauda equina, 25
Spinal meningioma, 32
T
Tekanan intrakranial, 58
Pedoman Bagi Penulis
1.
Ketentuan Umum
Redaksi
majalah
Jurnal
Neuroanestesia
Indonesia menerima tulisan Neurosains dalam
bentuk Laporan Penelitian, Laporan Kasus,
Tinjauan Pustaka, serta surat ke editor. Naskah
yang dipertimbangkan dapat dimuat adalah
naskah lengkap yang belum dipublikasikan
dalam majalah nasional lainnya. Naskah yang
telah dimuat dalam proceeding pertemuan
ilmiah masih dapat diterima asalkan mendapat
izin tertulis dari panitia penyelenggara.
2.
Judul
Bahasa Indonesia tidak melebihi 12 kata,
judul bahasa Inggris tidak melebihi10 kata.
3. Abstrak
Ditulis dalam bahasa Inggris dan bahasa
Indonesia serta tidak boleh lebih dari 250 kata.
Abstrak Penelitian:
Terdiri dari IMRAD (Introduction, Method,
Result, and Discussion). Dalam introduction
mengandung latar belakang dan tujuan penelitian.
Dalam Discussion diakhiri oleh Simpulan.
Contoh Penulisan Abstrak Penelitian:
Latar Belakang dan Tujuan: Disfungsi
kognitif pascaoperasi (DKPO) sering terjadi
dan menjadi masalah serius karena dapat
menurunkan kualitas hidup pasien yang
menjalani pembedahan dan meningkatkan beban
pembiayaan kesehatan. Tujuan penelitian ini
adalah untuk mengetahui angka kejadian DKPO
pada pasien yang menjalani operasi elektif
di GBPT RSU dr. Sutomo dan menganalisa
faktor-faktor yang dapat mempengaruhinya.
Subjek dan Metode: Penelitian ini melibatkan
50 orang sampel berusia 40 tahun atau lebih
yang menjalani pembedahan lebih dari dua
jam. Dilakukan serangkaian pemeriksaan fungsi
kognitif praoperasi dan tujuh hari pascaoperasi.
Domain kognitif yang diukur adalah atensi dan
memori. Faktor yang diduga mempengaruhi
kejadian DKPO dalam penelitian ini adalah
usia, tingkat pendidikan dan durasi operasi.
Hasil: Tujuh hari pascaoperasi 30% sampel
mengalami gangguan atensi, 36% sampel
mengalami gangguan memori dan 52% sampel
mengalami disfungsi kognitif pascaoperasi.
Pemeriksaan
kognitif
yang
mengalami
penurunan bermakna adalah digit repetition
test, immediate recall, dan paired associate
learning. Analisa logistik regresi variabel usia
(p=0,798), tingkat pendidikan (p=0,921) dan
durasi operasi (p=0,811) terhadap kejadian
DKPO menunjukkan hubungan yang tidak
bermakna. Namun bila dianalisa pada masing
masing kelompok usia tampak bahwa persentase
pasien yang mengalami DKPO konsisten lebih
tinggi pada usia ≥50 tahun, tingkat pendidikan
≤6 tahun dan durasi operasi ≥180 menit
Simpulan: Kejadian disfungsi kognitif pada
pasien yang
menjalani operasi elektif di
GBPT RSU dr. Sutomo cukup tinggi. Faktor
usia, tingkat pendidikan dan durasi operasi
tampaknya mempengaruhi kejadian DKPO
meskipun secara statistik tidak signifikan.
Kata kunci: anestesi umum, atensi, kognitif
pascaoperasi, memori
Abstrak Laporan Kasus:
Terdiri dari Pendahuluan, Kasus, Pembahasan,
simpulan
Contoh Penulisan Abstrak Laporan Kasus:
Abstrack
Meningoencephaloceles are very rare congenital
malformations in the world that have a high
incidence in the population of Southeast Asia,
include in Indonesia. Children with anterior
meningoencephaloceles should have surgical
correction as early as possible because of the facial
dysmorphia, impairment of binocular vision,
increasing size of the meningoencephalocele
caused by increasing brainprolapse, and risk
of infection of the central nervous system. In
the report, we presented a case of a 9 monthsold baby girl with naso-frontal encephalocele
and hydrocepahalus non communicant, posted
for VP shunt (ventriculo-peritoneal shunt)
and cele excision. Becaused of the mass,
nasofrontal or frontoethmoidal and occipital
meningoencephalocele leads the anaesthetist to
problems since the anaesthesia during the operation
until post operative care. Anaesthetic challenges
in management of meningoencephalocele,
which most of the patients are children, include
securing the airway with intubation with the
mass in nasofrontal or nasoethmoidal with its
associated complications and accurate assessment
of blood loss and prevention of hypothermia
pengelolaan hemodinamik dan jantung, 2) jalan
nafas dan ventilasi, 3) evaluasi fungsi neurologic
dan kebutuhan pemantauan tekanan intracranial
atau drainase ventrikel atau keduanya.
Key
words:
Anaesthesia,
difficult
ventilation, difficult intubation, naso-frontal,
meningoencephalocele, padiatrics
Contoh cara penulisannya:
Abstrak Tinjauan Pustaka:
Terdiri dari Pendahuluan, Isi, dan Simpulan
Abstrak
Stroke hemoragik merupakan penyakit yang
mengerikan dan hanya 30% pasien bertahan hidup
dalam 6 bulan setelah kejadian. Penyebab umum
dari perdarahan intracranial adalah subarachnoid
haemorrhage (SAH) dari aneurisma, perdarahan
dari arteriovenous malformation (AVM),
atau perdarahan intraserebral. Perdarahan
intraserebral sering dihubungkan dengan
hipertensi, terapi antikoagulan atau koagulopati
lainnya, kecanduan obat dan alcohol, neoplasma,
atau angiopati amyloid. Mortalitas dalam 30 hari
sebesar 50%. Outcome untuk stroke hemoragik
lebih buruk bila dibandingkan dengan stroke
iskemik dimana mortalitas hanya sekitar 10-30%.
Stroke hemoragik khas dengan danya sakit kepala,
mual muntah, kejang dan defist neurologic fokal
yang lebih besar. Hematoma dapat menyebabkan
letargi, stupor dan koma. Disfungsi neurologic
dapat terjadi dari rentang sakit kepala sampai
koma. Pengelolaan dini difokuskan pada: 1)
Kata kunci: perdarahan intracranial, stroke
perdarahan
Diakhir abstrak dibuat kata kunci yang
ditulis berurutan secara alphabet, 3-5 buah.
4.
Cara Penulisan Makalah
Penulisan Daftar Pustaka:
•
Nomor Kepustakaan berdasarkan ürutan
dating”di dalam teks, Vancouver style.
Jumlah kepustakaan minimal 8 dan maksimal
20 buah.
•
Dari Jurnal:
1. Powers WJ. Intracerebral haemorrhage and
head trauma. Common effect and common
mechanism of injury. Stroke 2010;41(suppl
1):S107-S110.
2. Qureshi A, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer
HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneus
intracerebral haemorrhage. N Engl J Med
2001,344(19):1450-58.
Dari Buku:
1. Ryan S, Kopelnik A, Zaroff J. Intracranial
hemorrhage: Intensive care management.
Dalam: Gupta AK, Gelb AW, eds. Essentials
of Neuroanesthesia and Neurointensive Care.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008, 22936.
2. Rost N, Rosand J. Intracerebral Hemorrhage.
Dalam: Torbey MT, ed. Neuro Critical
Care. New York: Cambridge University
Press;2010,143-56.
Materi Elektronik
Artikel Jurnal dalam Format Elektronik Lipton B,
Fosha D. Attachment as a transformative process
in AEDP: operationalizing the intersection of
attachment theory and affective neuroscience.
Journal of Psychotherapy Integration [Online
Journal] 2011 [diunduh 25 November 2011].
Tersedia dari: http://www.sciencedirect.com
5.
Jumlah halaman
Laporan Kasus
: 10-12 halaman
Laporan Penelitian : 15 halaman
Tinjauan Pustaka
: 15-20 halaman
Surat Pembaca
: 1 halaman
Ditik 1,5 spasi, Times New Roman, 11 font.
Penanggungjawab, pemimpin, dan segenap redaksi Jurnal Neuroanestesi Indonesia
menyampaikan penghargaan yang setinggi-tingginya serta ucapan terima kasih yang tulus
kepada mitra bebestari:
Prof. Siti Chasnak Saleh, dr., SpAnKIC,KNA
(Universitas Airlangga ‒ Surabaya)
Prof. Dr. Nancy Margarita Rehatta, dr., SpAnKNA,KMN
(Universitas Airlangga ‒ Surabaya)
Dr. Sri Rahardjo, dr., SpAnKNA, KAO
(Universitas Gadjah Mada ‒ Yogyakarta)
Dr. Sudadi, dr., SpAnKNA
(Universitas Gadjah Mada ‒ Yogyakarta)
Dr. M. Sofyan Harahap, dr., SpAnKNA
(Universitas Diponegoro ‒ Semarang)
Abdul Lian, dr., SpAnKNA
(Universitas Diponegoro ‒ Semarang)
MH. Sudjito, dr., SpAnKNA
(Universitas Sebelas Maret ‒ Surakarta)
Dr. Hamzah, dr., SpAnKNA
(Universitas Airlangga ‒ Surabaya)
Atas kerjasama yang terjalin selama ini, dalam membantu kelancaran penerbitan Jurnal
Neuroanestesi Indonesia, semoga kerjasama ini dapat berjalan lebih baik untuk masa yang akan
datang
Redaksi
FORMULIR PESANAN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama Lengkap
: ………………………………………………………………...
Alamat Rumah
: ………………………………………………………………...
………………………………………………………………...
……………….. Kode pos………………………….................
Telepon …………………………Faks ………………….........
HP ………………………………E-mail…………...................
Alamat Praktik
: ………………………………………………………………...
Telepon …………………………Faks ……………….............
Alamat Kantor
: ………………………………………………………................
……………………….. Kode pos……………………………..
Telepon …………………………Faks ……………………......
Mulai berlangganan
: ………………………………. s.d ……………………………...
Saya bermaksud untuk berlangganan JNI secara teratur dengan mengirimkan biaya berlangganan
sebesar Rp. 250.000,00 per tahun**
Pembayaran melalui :
□
Langsung ke Sekretariat Redaksi
Jl. Prof. Dr. Eijkman No. 38 – Bandung 40161
Mobile
: 087722631615
JNI dikirimkan ke* :
□
□
□
Alamat Rumah
Alamat praktik
Alamat Kantor
Bandung, …………………………………
Hormat Saya
(
* pilih salah satu
** foto kopi bukti transfer mohon segera dikirimkan/faks ke Sekretariat Redaksi
*** termasuk ongkos kirim untuk wilayah Jawa Barat, Jakarta, dan Banten
)