7 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Minyak goreng

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Minyak goreng
Minyak merupakan campuran dari ester asam lemak dengan gliserol.
Minyak kelapa sawit yang banyak digunakan di masyarakat, mengandung
asam lemak jenuh dan tak jenuh. Asam-asam lemak jenuh (saturated fatty
acids, SFA), dalam bentuk asam palmitat sebanyak 40-46%, umumnya
merupakan unit penyusun lemak hewani ataupun manusia, tidak mempunyai
ikatan rangkap dan cenderung meningkatkan kadar kolesterol darah. Asam
lemak tak jenuh ganda, (unsaturated fatty acids, UFA) memiliki satu atau
lebih ikatan rangkap, non konjugasi, dipisahkan oleh gugus metilen(-CH2-),
predominan di sebagian besar tanaman, cenderung menurunkan kadar
kolesterol darah, meningkatkan eliminasi kolesterol, dan garam empedu
melalui feses.20–22
Pada minyak kelapa sawit, kandungan asam lemak tak jenuh tunggal
(mono unsaturated fatty acids/ MUFA) adalah asam oleat sebanyak 39-45%
sedangkan asam lemak tak jenuh majemuk (poly unsaturated fatty acids/
PUFA) terdapat dalam bentuk asam linoleat sebanyak 7-11%. Asam lemak
tak jenuh yang terbanyak adalah asam oleat (bentuk cis).22
7
8
Gambar 1. Struktur asam lemak jenuh, trans,dan cis.23
2.2
Kerusakan minyak goreng pemanasan berulang
Prosedur pemanasan berulang banyak dijumpai di industri pengolahan
makanan, restoran, penjual makanan jajanan maupun tingkat rumah tangga
untuk mengekang pengeluaran memasak.2 Penelitian Prasetyawan (2007)
terhadap para pedagang gorengan di lingkungan kampus UNEJ,
menunjukkan beberapa parameter kualitas yang buruk pada minyak goreng
curah segar dan minyak sisa yang digunakan.3 Penelitian deskriptif analitik
oleh Aminah (2010) di RT V RW III Kedungmundu terungkap 75% praktek
penggorengan rumah tangga menggunakan minyak goreng sisa ditambah
minyak segar yang diketahui terdapat peningkatan kadar Free Fatty Acid
(FFA) dan peroksida.4
Kerusakan minyak goreng disebabkan oleh panas, udara, dan air,
sehingga terjadi hidrolisis, oksidasi, dan polimerisasi, serta oleh faktorfaktor seperti pengemulsi, jejak logam, sisa makanan, asam lemak bebas dan
reaksi bahan basa dalam minyak goreng. Vitamin, seperti thiamin,
pyridoxin, riboflavin, dan asam askorbat rusak pada pemanasan.24–26
9
Pemanasan berulang minyak sawit dapat mengoksidasi minyak
sehingga berwarna lebih gelap. Pemanasan minyak terputus (dipanaskandidinginkan-dipanaskan) selama beberapa hari menyebabkan destruksi
makin cepat dan dekomposisi pada saat minyak dipanaskan kembali.
Minyak goreng yang digunakan lebih dari 4 kali pemanasan akan
mengalami oksidasi yang ditandai dengan terbentuknya peroksida.22
2.2.1
Tahapan kerusakan penggorengan berulang
Minyak kelapa sawit mengandung asam lemak tak jenuh dan asam
lemak jenuh. Proses penyaringan minyak kelapa sawit sebanyak 2 kali
(pengambilan lapisan lemak jenuh) menyebabkan kandungan asam lemak
tak jenuh menjadi lebih tinggi.22,24 Tingginya kandungan asam lemak tak
jenuh menyebabkan minyak mudah rusak ketika dipanaskan secara terus
menerus pada suhu tinggi serta terjadinya kontak dengan oksigen dari
udara luar yang memudahkan terjadinya reaksi oksidasi pada minyak.4
Semakin sering minyak goreng dipanaskan, maka semakin banyak
asam lemak tak jenuh yang berubah menjadi asam lemak jenuh yang
menyerupai bentuk isomer trans. Isomer geometris terbentuk apabila
ikatan rangkap cis (struktur bengkok) terisomerisasi menjadi konfigurasi
trans (struktur lebih linier) yang secara termodinamik sifatnya lebih
stabil, seperti asam oleat menjadi asam elaidat. Secara kimiawi,
konfigurasi asam lemak trans akan mengikat atom hidrogen secara
berseberangan, sedangkan bentuk cis sebaliknya.4,22,25,27 TFA terbentuk
selama hidrogenasi parsial dari minyak nabati, yang mengubah 30-50%
10
lemak tak jenuh ikatan ganda yang secara alami memiliki konfigurasi cis
menjadi trans.11 Penelitian Ayu (2009) menyatakan asam lemak trans
terbentuk setelah proses penggorengan ke-2, yang kadarnya meningkat
sejalan dengan suhu dan pengulangan pemanasan. Proses pembentukan
trans mulai meningkat pada 150oC dan menjadi signifikan pada 250oC.22
Polimerisasi adisi terbentuk dari asam lemak tak jenuh, yang
membentuk senyawa polimer yang menyerupai gum yang mengendap di
dasar tempat penggorengan. Biasanya senyawa polimer ini terbentuk bila
makanan jenis gula, asam amino, protein dan atau senyawa yang
mengandung nitrogen digoreng bersamaan. Pada suhu tinggi, asam
linoleat mengalami polimerisasi membentuk asam lemak rantai pendek.22
2.2.2 Efek kerusakan minyak goreng berulang bagi tubuh
Beberapa studi telah menunjukkan efek negatif lemak makanan
teroksidasi pada manusia dan hewan percobaan. Oksidasi minyak
menghasilkan oxygen-derived free radicals dan produk hidroksilasi yang
selanjutnya menjadi FFA, aldehida dan keton yang menginduksi
toksisitas organ. Studi oleh Adam (2008), menyatakan stres oksidatif yang
disebabkan oleh pemanasan minyak dapat memodulasi peroksidasi lipid
dan kadar lipoprotein, di mana terjadi peningkatan kadar kolesterol total,
LDL, TG, asam lemak bebas, fosfolipid dan serebrosida dengan
penurunan kadar HDL.5,28
Efek kombinasi dari konsumsi TFA menimbulkan efek samping
lipid dan non lipid. Beberapa penelitian menunjukkan, efek lipid
11
konsumsi TFA dapat berpengaruh pada meningkatnya LDL apo-B, serum
TG, rasio kadar LDL untuk HDL, menurunnya HDL dan apo-A,
mengurangi ukuran partikel LDL. Efek non lipid diantaranya
menyebabkan inflamasi sistemik, disfungsi endotel, kenaikan adipositas
perut, dan resistensi insulin karena adanya stres oksidatif yang
mengakibatkan modifikasi oksidatif dari genom, protein, karbohidrat
struktural, dan lipid.9,23,29
2.3 Lipid
2.3.1
Definisi dan fungsi
Lipid adalah senyawa heterogen lemak dan zat mirip lemak yang
ditandai dengan sifat tak larut dalam air dan dapat diekstraksi dengan
larutan nonpolar seperti alkohol, eter, kloroform, dan benzene.30 Selain
kaya akan energi, lipid juga berfungsi sebagai pelindung tubuh, penghasil
panas, pembentukan sel, sumber asam lemak esensial, transpor vitamin
larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan,
dan sebagai pelumas. Dalam ilmu gizi, lipid diklasifikasikan menjadi
lipid sederhana, lipid majemuk, dan lipid turunan. Sedangakan secara
klinis, lipid plasma terdiri dari TG (16%), fosfolipid (30%), kolesterol
(14%), dan ester kolesteril (36%) serta sedikit free fatty acid (FFA) (4%)
yang merupakan lemak plasma yang paling aktif. 31
2.3.2
Trigliserida
TG adalah salah satu jenis lemak yang terdapat dalam darah dan
berbagai organ tubuh, yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu SFA, MUFA,
12
dan PUFA. Dari sudut ilmu kimia TG merupakan substansi yang terdiri
dari gliserol yang mengikat gugus asam lemak. Asam lemak, berupa
asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh, merupakan asam
monokarboksilat, yang rantai karbonnya tidak bercabang dan radikal
karboksilnya terdapat pada ujung rantai karbon tersebut.21
Gambar 2. Struktur TG 17
TG dalam darah berasal dari lemak yang ada dalam makanan
atau dibuat di dalam tubuh dari sumber energi lain seperti karbohidrat.
Kalori yang bersumber dari makanan yang tidak digunakan langsung
oleh jaringan tubuh, diubah menjadi TG dan disimpan dalam sel-sel
lemak tubuh. TG dalam tubuh digunakan untuk menyediakan energi
berbagai proses metabolisme.32
2.3.2.1 Absorbsi dan Transportasi
Pencernaan lemak terjadi di usus kecil. Setelah masuk ke dalam
mukosa intestinum, TG di sintesa kembali dan dilapisi protein. TG
dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak kemudian masuk ke
pembuluh darah. Lemak diangkut lipoprotein dari usus sebagai
kilomikron dan dari hati sebagai VLDL, ke sebagian besar jaringan
13
untuk dioksidasi dan ke jaringan adiposa untuk disimpan. VLDL dan
kilomikron nascent hanya mengandung sedikit apo-C dan E, bentuk
utuhnya diperoleh dari HDL dalam sirkulasi. Selanjutnya asam lemak
akan berdifusi masuk ke sel lemak dan disimpan dalam bentuk TG.
Lipid dimobilisasi dari jaringan adiposa sebagai FFA yang melekat
pada albumin serum.25,32
2.4 Lipoprotein
Empat kelompok utama lipoprotein yang penting secara fisiologis dan
penting dalam diagnosis klinis adalah:
1) Kilomikron
Kilomikron, yang berasal dari penyerapan TG (dominan) dan lipid
lain di usus, berfungsi untuk mengangkut lipid dari sistem pencernaan ke
dalam sirkulasi darah melalui limfe, dicerna di pembuluh darah oleh
lipoprotein lipase menjadi gliserol dan asam lemak bebas yang akan masuk
ke jaringan otot/disimpan di jaringan adiposa.
2) VLDL
VLDL atau pra-ß-lipoprotein yang berasal dari hati untuk ekspor TG.
TG dikemas bersama kolesterol, fosfolipid, dan apoB-100 menjadi VLDL
menuju jaringan di luar hati.
3) LDL
LDL, yang memiliki protein lebih sedikit dan kolesterol lebih banyak,
menggambarkan suatu tahap akhir metabolisme VLDL yang dicerna oleh
lipoprotein lipase. LDL berfungsi membawa kolesterol ke jaringan perifer
14
untuk dimanfaatkan atau disimpan sel, termasuk sel – sel yang melapisi
bagian dalam dinding vaskular.
4) HDL
HDL atau α-lipoprotein berperan dalam transpor kolesterol dari perifer dan
metabolisme VLDL dan kilomikron. HDL memiliki protein paling banyak
dan kolesterol paling sedikit. Kolesterol yang diangkut dalam kompleks
HDL akan diesterifikasi oleh enzim LCAT menjadi ester kolesteril yang
merupakan lipid dominan pada HDL. Kolesterol yang diperoleh HDL akan
dibawa ke hepar, agar penimbunan di perifer berkurang.20,25,33
2.4.1 Faktor faktor yang mempengaruhi kadar lipoprotein
1) Genetik
Hiperlipidemia familial adalah kelainan gen pengatur metabolisme
yang diwariskan dari orangtuanya, yang terdiri atas dislipidemia familial
dan hipertrigliseridemia familial yang dapat terjadi secara kombinasi.34
2) Diet (asupan karbohidrat, lemak, kolesterol, serat)
Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan kadar TG adalah
konsumsi lemak nabati. Lemak nabati tidak mengandung kolesterol
namun mengandung TG yang tinggi, contoh durian dan kelapa25
Konsumsi makanan tinggi protein tak berlemak, konsumsi serat terutama
serat larut air bermanfaat dalam menurunkan kadar kolesterol darah.
3) Aktivitas fisik
Aktivitas fisik dapat mengurangi faktor risiko terjadinya penyakit
kardiovaskuler. Berolahraga minimal 30 menit perhari juga dapat
15
meningkatkan HDL, mengurangi LDL, dan TG, menurunkan tekanan
darah dan meningkatkan sensitivitas insulin.34,35
4) Obesitas
Obesitas abdominal menggambarkan adanya kadar lemak yang
tinggi dalam darah. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa individu
dengan presentasi fisik lemak tubuh tinggi, cenderung memiliki
kolesterol total, LDL, dan TG yang tinggi.34
5) Konsumsi alkohol berlebihan
Konsumsi alkohol berlebihan dapat meningkatkan kadar kolesterol
total dan TG karena peningkatan sintesis apo A-1 dan perubahan pada
aktivitas protein pemindah ester kolesterol. Menghentikan kebiasaan
minum – minuman beralkohol dapat mengendalikan kadar TG darah.34,35
6) Paparan asap rokok, stres, dan obat – obatan
Paparan asap rokok yang diterima setiap harinya berhubungan
dengan tingginya kadar TG dan rendahnya kadar HDL. Beberapa
penelitian menyebutkan individu dengan tingkat stres yang tinggi
memiliki kadar kolesterol darah lebih tinggi dibandingkan individu
dengan tingkat stres terkendali.34–36
7) Usia dan jenis kelamin
Bertambahnya usia menyebabkan meningkatnya kadar kolesterol
karena penurunan fungsi fungsi fisiologis organ tubuh. Jenis kelamin
wanita lebih kebal terhadap aterosklerosis sampai setelah menopause
16
karena adanya hormon estrogen namun dapat menjadi sama rentannya
dengan pria setelah melewati masa menopause.
8) Penyakit penyerta
Diabetes mellitus, hipotiroid, penyakit ginjal, dan aterosklerosis
merupakan penyakit penyerta yang dapat menyebabkan abnormalitas
sekunder pola lipoprotein yang memiliki kesamaan dengan keadaan
dislipidemia yang diturunkan secara primer.34
2.4.2
Peran HDL dalam metabolisme TG dan kolesterol
HDL disintesis dan disekresikan dari hati dan usus. Fungsi utama
HDL sebagai tempat penyimpanan apo C dan apo E yang dibutuhkan
dalam metabolisme kilomikron dan VLDL. HDL nascent terdiri dari
fosfolipid diskoid lapis ganda yang mengandung apo A dan FFA.
Gambar 3. Skema reverse cholesterol transport, meningkatan kadar HDL12
TG dan kolesterol diangkut oleh kilomikron dan sisa lipoprotein
dari usus dan oleh VLDL dan LDL dari hati (panah putih). Peran kunci
HDL sebagai pengangkut kolesterol dan fosfolipid di aliran darah,
17
sehingga penimbunan kolesterol di perifer berkurang. Jaringan perifer
seperti makrofag dinding pembuluh darah menyingkirkan kelebihan
kolesterolnya melalui ABCA1 ke apoA-I, membentuk preβ-HDL (panah
hijau) lalu LCAT akan mengesterifikasi kolesterol bebas menjadi ester
kolesteril, sehingga terbentuklah α-HDL yang merupakan HDL
matur.(panah hitam) Kemudian HDL akan menyerahkan kolesterol ke
hepar melalui dua jalur. Jalur pertama yaitu secara langsung ke hepar
melalui interaksi dengan SR-B1 (scavenger receptor B1). Jalur kedua,
ester kolesteril pada HDL akan dipertukarkan dengan TG pada VLDL
dan LDL melalui perantara Cholestrol Ester Transfer Protein (CETP)
dan kemudian dibawa ke hepar guna diedarkan kembali atau dikeluarkan
dari tubuh.(panah merah) HDL yang ditangkap hepar akan diekskresikan
dalam bentuk asam bilirubin dan kolesterol. Melalui proses ini HDL
dipercaya melindungi pembuluh darah dari proses aterosklerosis. Kadar
HDL bervariasi secara timbal balik dengan kadar TG plasma dan secara
langsung dengan aktivitas LPL.25
Kenaikan kadar HDL dapat meningkatkan proteksi terhadap
aterosklerosis dengan cara melindungi LDL dari oksidasi, dimana jika
LDL teroksidasi maka akan mudah diambil makrofag yang dapat
membentuk sel busa, yang selanjutnya dapat terbentuk plak ateroma.12
18
2.5 Akibat kenaikan TG dan penurunan HDL
2.5.1
Sindroma Metabolik
Sindroma metabolik adalah sekelompok kelainan metabolik terkait
erat dengan risiko DM tipe 2, PJK, stroke, dan kematian kardiovaskular.
Tabel 2. Kriteria sindroma metabolik NCEP-ATP III modified Asian dan WHO37
NCEP ATP III (3 or more of the following criteria)
WHO
Visceral Adiposity
Diabetes
Waist circumference:
(hyperinsulinaemic, euglycemic clamp-
or
insulin
resistance

male > 90 cm
glucose uptake in lowest 25%)

female > 80cm
plus two of the following criteria:
Hypertriglyceridemia: TG ≥ 1,7 mmol/L
Obesity: BMI > 30 or waist-to-hip ratio

male > 0,9

female > 0,85
Lipid abnormalities:
Low HDL-C:

male < 1,0 mmol/L

female < 1,3 mmol/L
TG ≥ 1,7 mmol/L or HDL-C:

male < 0,9 mmol/L

Female < 1,0 mmol/L
Hypertension ≥ 135/85 mmHg or medication
Hypertension > 140/90 mmHg
Fasting plasma glucose ≥ 6,1 mmol/L
Microalbuminuria > 20µg/minute
Hipertrigliseridemia, yang sering diamati pada pasien dengan
sindroma metabolik, diabetes mellitus tipe 2 (DM) atau hiperlipidemia
gabungan familial (FCHL), berciri khas adanya resistensi insulin yang
mengakibatkan respon normal terhadap insulin dilemahkan padahal
insulin berperan penting dalam regulasi homeostasis lipid. Defisiensi
insulin menyebabkan lipolisis TG di jaringan adiposa. Dalam hati,
peningkatan supply FFA, karena resistensi insulin jaringan adiposa,
meningkatkan sintesis dan sekresi VLDL normal melalui pool TG dalam
19
hati.38 Mobilisasi FFA berlebihan dibarengi rendahnya pemanfaatan
kilomikron dan VLDL mengakibatkan hipertrigliseridemia.25
2.5.2 Aterosklerosis
Aterosklerosis ditandai dengan pengendapan kolesterol ester dan
lipid lainnya termasuk TG dalam jaringan ikat dinding arteri. Asam
lemak jenuh diidentifikasi sebagai penyebab utama aterosklerosis. Kadar
TG tinggi menunjukkan faktor risiko tambahan, seperti resistensi insulin
yang mempengaruhi kerentanan aterosklerosis.39
Risiko aterosklerosis berbanding terbalik dengan konsentrasi HDL.
Semakin tinggi konsentrasi HDL dalam kadar kolesterol total darah,
semakin kecil risiko aterosklerosis. Peran pelindung HDL dalam
aterosklerosis terkait dengan efek reverse cholesterol transport.12,25
2.5.3
Penyakit jantung koroner
PJK terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah koroner yang
menyebabkan serangan jantung. Beberapa penelitian metaanalisis
menunjukkan asosiasi independen kadar TG dan risiko PJK. Adanya
peningkatan konsentrasi aterogenik kaya TG pada sisa lipoprotein
bertanggung jawab sebagai prinsip PJK.40,41
Peningkatan kadar plasma TG sangat terkait dengan rendahnya
kadar HDL. Rendahnya tingkat HDL berhubungan dengan PJK melalui
studi klinis dan epidemiologis. Telah dibuktikan HDL dapat melindungi
LDL dari transformasi oksidatif.37
20
2.6
Ubi ungu
Ubi jalar merupakan tanaman yang terkenal hampir di seluruh wilayah
Indonesia. Ubi jalar menduduki peringkat tujuh dalam penggolongan
makanan hasil pertanian terpenting di dunia. Berdasarkan warna daging
umbi, ubi jalar digolongkan menjadi ubi jalar putih, merah, jingga, dan ungu
berdasarkan struktur kimia pigmen kloroplas yang berbeda.42,43 Dari segi
warna yang menarik, tetap stabil setelah pemanasan dan iradiasi ultraviolet,
dan aktivitas antioksidan tinggi, ubi ungu berpotensi sebagai makanan
fungsional.15,44
Beberapa tahun terakhir, kultivar ubi ungu dikembangkan di Jepang,
Korea,
Selandia
Baru,
dan
negara-negara
lain
untuk
memenuhi
meningkatnya permintaan makanan sehat dalam berbagai produk, termasuk
sup, makanan bayi, mie, produk roti, selai, jus, minuman fermentasi, dan es
krim.43–45
21
2.6.1 Kandungan ubi ungu
Tabel 3. Sweet potatoes (Ipomoea batatas), raw, nutrition value per 100g.46
Principle
Nutrient Value
Percentage of RDA
Energy
86 Kcal
4%
Carbohydrates
20,12 g
15,5%
Protein
1,6 g
3%
Total Fat
0,05 g
< 0,5%
Cholesterol
0 mg
0%
Dietary fiber
3g
8%
Folates
11 µg
3%
Niacin
0,557 mg
3,5%
Pantothenic acid
0,8 mg
16%
Pyridoxine
0,209 mg
15%
Riboflavin
0,061 mg
5,5%
Thiamin
0,078 mg
6,5%
Vitamin A
14187 IU
473%
Vitamin C
2,4 mg
4%
Vitamin E
0,26 mg
2%
Calcium
30 mg
3%
Iron
0,61 mg
7,5%
Magnesium
25 mg
6%
Manganese
0,258 mg
11%
Phosphorus
47 mg
7%
Zinc
0,3 mg
3%
Sodium
55 mg
3,5%
Potassium
337 mg
7%
Vitamins dan Minerals
Electrolytes
Phytonutrients
Carotene α
7 µg
Carotene β
8509 µg
Crypto-xanthin β
0 µg
Anthocyanin
1051 mg
22
2.6.2 Serat makanan
Pektin, selulosa, dan hemiselulosa bersama-sama dengan lignin
diklasifikasikan sebagai serat makanan. Serat makanan berperan penting
dalam mengurangi insiden kanker usus, diabetes, penyakit jantung dan
penyakit pencernaan tertentu.14
Ubi ungu mempunyai kandungan nutrisi yang lebih menonjol dari ubi
putih, merah dan jingga. Kandungan nutrisi ubi ungu juga bersaing dengan
kandungan bahan makanan pokok lainnya.
Tabel 4. Perbandingan nutrisi antara ubi ungu dan tepung gandum42
Komponen
Ubi Ungu
Tepung Gandum
Moisture (%)
7
7
Protein (%)
5,12
13,13
Fat (%)
0,5
1,29
Ash
2,13
0,54
Carbohydrate
85,26
85,04
Fiber
1,95
0,62
Energy (kal/100 g)
366,89
375,79
2.6.3
Vitamin dan mineral
Vitamin yang terkandung dalam ubi ungu antara lain vitamin A yang
tidak dimiliki oleh ubi jalar lain, vitamin C, thiamin, dan betakaroten.
Sedangkan mineral dalam ubi ungu diantaranya adalah zat besi (Fe), fosfor
(P), kalsium (Ca), selenium dan iodin.14
a.
Vitamin A
Antioksidan alami ubi ungu yang dapat mereparasi kerusakan jaringan,
sehingga berfungsi melawan kerusakan akibat radikal bebas.
23
b.
Betakaroten
Salah satu jenis antioksidan alami yang berperan dalam mengurangi
konsentrasi radikal peroksil. Betakaroten juga dapat menstabilkan radikal
berinti karbon.14
c.
Vitamin C
Vitamin larut air yang tidak dapat disintesis oleh tubuh manusia
sehingga butuh asupan vitamin C eksogen. Vitamin C mempunyai potensial
reduksi yang rendah. Askorbat dan radikal askorbil mampu bereaksi dengan
radikal biologis, mereduksi oksidan, dan melindungi dari peroksidasi lipid.14
Tabel 5. Perbandingan kadar vitamin dan mineral di ubi ungu dan beras matang.42
Komponen
Ubi Ungu (mg/100g)
Beras Matang (mg/100g)
β karoten
20
0
Asam askorbat
17
0
Thiamin
0,09
0,02
Riboflavin
0,06
0,01
Niacin
0,06
0,04
K
243
28
P
47
28
Fe
0,7
0,2
Ca
32
10
2.6.4 Antosianin
Antosianin (anthos = bunga, kyanos = biru) adalah kelompok terbesar
pigmen larut air alami dari keluarga senyawa flavonoid yang terdapat dalam
jumlah banyak dalam buah dan sayuran dengan warna merah, biru, atau
ungu. Sumber utama dari antosianin adalah blueberry, cherry, raspberry,
24
strawberry, blackcurrant, ubi ungu, anggur ungu dan merah.47,48 Sampai saat
ini, studi antosianin terbatas untuk anggur dan berry.15
Gambar 4. Klasifikasi dan struktur dari spesies anthocyanidins48
Ubi ungu mengandung antosianin tertinggi dibandingan kultivar ubi
lain.14,44 Akumulasi antosianin membuat ubi ungu memiliki warna ungu
yang intens pada kulit dan umbinya.43 Pigmen antosianin utama ubi jalar
didominasi oleh peonidin 3-O-(2-)-(6-O(E)-β-caffeoyyl-D-glucopyranocyl)β-D-glucopyranoide)-5-O-β-D-glucopyranoside dan cyanidin 3-O-(2-O-(6O-(E)-β-caffeoyl-D-Glucopyranocl)-β-D-glucopyranoide)-5-O-β-Dglucopyranoside, yang
terdeteksi dalam plasma, dilindungi lipoprotein
densitas rendah dari oksidasi pada konsentrasi fisiologis. Antosianin ubi
ungu memiliki aktivitas antioksidan in vivo maupun in vitro.49
25
Tabel 5. Perbandingan antioksidan ubi jalar14
Antioksidan
Ubi Jalar Putih
Ubi Jalar Kuning
Vitamin A (mg)
Ubi Jalar Ungu
7700
β Carotene (SI)
869
9675
32967
Vitamin C (mg/100 gram)
28,68
29,22
21,43
Antosianin (mg/100 gram)
0,06
4,56
110,51
Beberapa penelitian telah menunjukkan aktivitas biologis antosianin
antara lain aktivitas antioksidan, antiinflamasi, antimikroba, antikarsinogenik,
antiulkus, mengurangi tekanan darah tinggi dan kerusakan hati akibat karbon
tetraklorida pada tikus.50,51 Selain itu antosianin berefek pula pada pembuluh
darah, trombosit dan lipoprotein mampu mengurangi risiko PJK.44,48,52
Kapasitas antioksidan dan free radical scavenging adalah yang paling
signifikan dan banyak dipublikasikan sebagai mekanisme kerja pigmen
antosianin pada target
terapi, namun pada
kenyataannya, penelitian
menunjukkan mekanisme lain juga bertanggung jawab untuk manfaat kesehatan
lainnya.44,47 Penelitian kembali oleh Steed dan Truong (2008) menunjukkan
bahwa kulit mentah ubi ungu memiliki aktivitas antioksidan tertinggi
sedangkan yang terendah terdapat pada bubur.44