HEART ATTACK

HEART ATTACK
Mengapa nyeri dada menjalar?
Nyeri dada AP disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf
somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending dari dalam medulla spinalis, sehingga keluhan
AP yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke
kelingking kiri. (Karim,2000)
Mengapa nyeri 30 menit?
APU terjadi apabila plak arteroma pada a. coronaria tidak stabil, karena perdarahan, rupture atau
fissure, sehingga terbentuk thrombus di daerah plak yang menghambat aliran darah kkoroner dan
terjadi serangan angina. Serangan angina datangnya tidak tentu, saat istirahat atau beraktivitas
fisik dan gejalanya tergantung dari keadaan thrombus.
Hubungan dengan GDS yang tinggi ?
Hipoksia dan iskemik akan merubah proses glikolisis dari aerobic menjadi anaerobic, sehingga
terjadi penuruna sintesis
ATP dan penimbunan asam laktat. Penurunan oksidasi akan
menyebabkan terlepasnya banyak adenine nukleotida yang menghasilkan adenosine. Dengan
1
GDS tinggi, maka proses glikolisis anaerob akan meningkat dan terjadi penurunan oksidasi
sehingga adenosine akan semakin banyak dan memperberat rasa nyeri.
Hubungan dengan hipertensi, obesitas dan kolesterol ?
Pada hipertensi dan obesitas biasanya akn menunjukkan peningkatan kadar LDL dalam darah.
Kadar LDL yang tinggi meningkatkan resiko ateroskeerosis yang berhubungan dengan penyakit
jantung. Ateroskelrosis berhubungan dengan proses inflamasi kronik pada dinding arteri terhadap
bentuk tertentu jejas sel endotel. Penyebab jejas sel endotel meliputi hiperlipidemia, gangguan
hemodinamik, merokok, hipertensi, toksin dan agen penyebab infeksi.Selanjutnya jejas endotel
meningkatkan permeabilitas endotel, adhesi leukosit serta trombosit dan aktivasi koagulasi. Hal
itu akan menimbulkan pelepasan dan aktivasi mediator kimia yang kemudian didikuti oleh
rekruitmen dan proliferasi sel otot polos dalam tunika intima untuk menghasilkan ateroma
(schoen, 2009)
Tubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila terlalu banyak
mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa
berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di
dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber
utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan
kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding
pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada
dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini
disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat
lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri
& hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat
merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran
darah dalam arteri tersebut.
2
Gambar 2b. Potongan melintang Arteri yang diperbesar
Hubungan dengan makan tengkleng kambing ?
Daging kambing banyak mengandung purin.Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang
menyusun asam nukleat swl dan termasuk asam amino, unsure pembentuk protein.Purin sendiri
dissintesis lewat jalur De novo, fosforibosilasi purin, fosforilasi nukleotida purin. Asm urat
merupakan produk uraian dari purin. Kadar normal asam urat pria dewasa <7mg% dan wanita
<6mg%. Tingginya asam urat dalam darah akan meningkatkan viskositas darah yang akan
berakibat pada kerusakan endotel. (Kumar, 2009)
Hubungan dengan jarang berolahraga ?
Jarang berolahraga dapat menyebabkan penimbunan lemak pda tubuh. Dengan sering
berolahraga akan mengurangi resiko terjadi
menjadi lebih elastic. Kenaikan
artheriosklerosis karena pembuluh darahnya
tekanan darah arteri dalam tingkat sedang selama latihan
biasanya sebesar 30%. Kenaikan tekanan menyebabkan lebih banyak darah pada aliran dan
meregangkan dinding arteriol serta menurunkan tahanan vaskuler.
Curah kerja, konsumsi oksigen dan curah jantung selama latian berhubungan linear. Curah kerja
otot akan meningkatkan konsumsi oksigen dan selanjutnya akan melebarkan pembukuh darah
otot, sehingga meningkatkan aliran balik vena dan curah jantung. Jadi, orang normal yang tidak
terlatih dapat meningkatkan curah jantung 4x lipat, sedangkan atlet dapat meningkatkan curah
jantung 6x lipat. Manifestasi sistemik mual, muntah, keringat dingin, pusing
Angina Pectoris

Definisi
3
Nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel dan
sementara.
Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.

Klasifikasi
-
Angina Pektoris tipikal atau stabil
Mengacu pada nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stres
lainnya.
Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum, seperti diremas atau tertekan,
yang mungkin menyebar ke lengan kiri.
Etiologi: penyempitan aterosklerotik tetap satu/ lebih arteria koronaria(75%).
Nyeri biasanya merereda dengan istirahat (penurunan kebutuhan) atau pem
Nyeri biasanya merereda dengan istirahat (penurunan kebutuhan) atau pemberian
nitrogliserin.
-
Angina Prinzmetal atau varian
Mengacu pada angina yang terjadi pada saat istirahat.\
Etiologi: spasme arteri koronaria
-
Angina Pektoris tak stabil (angina Cressendo)
Ditandai dengan:
 nyeri angina yang frekuensinya meningkat.
 Serangn cenderung dipicu oleh olahraga yang semakin ringan , dan serangan
menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama daripada episode angina
pektoris stabil.
Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.
Angina stabil : Dgn diagnosis klinis nyeri dada dan gejala lainnya

yg dicetuskan oleh sebuah stimulus, angina stabil hilang dg istirahat atau penghentian
stimulus. Gejala dicetuskan oleh iskemia miokard, biasanya muncul sbg akibat
gangguan pasokan darah miokard sbg konsekuensi dr stenosis. Gejala bersifat reversible
dan progresif.
Angina tak stabil : Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa

minggu) dan prognosis buruk, dg kemungkinan bermakna utk berkembang mnjd infark
miokard akut atau kematian mendadak. Gejala berhenti dg cepat spt infark miokard
akut.

Angina varian Prinzmetal : Gejala angina saat istirahat dan
elevasi segmen S-T pg EKG yg menandakan iskemia transmural. Keadaan yg tdk biasa
4
ini tampaknya berhubungan dg adanya tonus arterikoroner yg bertambah, yg dg cpt
hilang dg pemberian nitrogliserin dan dpt diprovokasi oleh asetilkolin.
(Lecture Notes Kardilogi Edisi Keempat)
Etiologi
1.
2.
Angina stabil : karena iskemia miokaradium.
Angina Pectoris tak stabil :
Ruptur plak
Trombosis dan agregasi trombosit
Vasospasme
Erosi pd plak tanpa rupture
(IPD FKUI Jilid III)
Manifestasi klinis

Angina Stabil : Mpy karakteristik :
1.
Lokasinya biasanya dada, substernal / sdkt kirinya dg
penjalaran ke leher, rahang,bahu kiri smp lengan dan jari2 bag. Ulnar,
punggung/ pundak kiri
2.
Kualitas nyeri biasanya mrpkn nyeri yg tumpul sprt rasa
tertindih/ berat di dada, rasa desakan yg kuat dr dlm atau dr bawah
diafragma, sprit diremas2 atau dada mau pecah dan biasanya pd keadaan
yg berat disertai keringat dingin danm sesak napas sprit perasaan takut
mati. Nyeri berhubungan dg aktivitas hilang dg istirahat tp tdk ada
hub.nya dg gerakan pernapasan /gerakan dada ke kanan dan ke kiri. Nyeri
3.
jg dpt dipresipitasi oleh stress fisik atau emosional.
Kuantitas : Nyeri yg pertama kali timbul biasanya agak
nyata dr beberapa menit smp kurang dr 20 menit. Bila lbh dr 20 mnt mk
hrs dipertimbangkan sbg angina tdk staapasbil. Nyeri dpt dihilangkan dg
nitrogliserin sublingual dlm hitungan detik atau menit. Nyeri tdk terusmenerus, tp hilang timbul dg intensitas yg makin bertambah atau makin
berkurang sampai terkontrol.
Gradasi berat nyeri dada dibuat oleh Canadian Cardiovaskular Society :
1. Kls 1 : Aktivitas sehari-hari spt jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2
lantai, dll tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pd
latihan yg berat, berjalan cpt, serta terburu-buru waktu
kerja/bepergian
5
2. Kls 2 : Aktivitas sehari2 agak terbatas AP timbul bila mlkkn aktivitas
lbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2 blok, naik tangga lbh dr 1 lantai
atau berjalan menanjak/ melawan angina
3. Kls 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2
blok, naik tangga 1 lantai dg kecepatan yg biasa.
4. Kls 4: AP bs timbul wktu istirahat sekalipun. Hampir smua akivitas
dpt menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll
Agina tak stabil : Keluhan pasien umumnya berupa angina utk
pertama kali/ keluhan angina yg bertambah dr biasa. Nyeri dada spt pd angina
biasa tp lbh berat & lbh lama. Mungkin timbul pd wktu istirahat,atau timbul krn
aktivitas minimal. Nyeri dada dpt disertai keluhan sesak napas, mual smp
muntah, kadang2 disertai dg keringat dingin.
(IPD FKUI Jilid III)
Patogenesis
Angina Pectoris Stabil :
Angina Pectoris tak stabil :
1. Ruptur plak :
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dr angina pectoris
tak stabil., shg tiba2 trjd oklusi subtotal atau total dr pembuluh koroner yg
sblmnya mpy penyempitan yg minimal.
2. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Sbg reaksi trhdp gangguan faal endotel, trjd agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi shg memicu agregasi yg lbh luas, vasokontriksi dan
pembentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dlm
perubahan trjdnya hemostase dan koagulasi dan berperan dlm memulai
trombosis yg intermiten pd angina tak stabil.
3. Vasospasme :
Trjdnya vasokontriksi jg mpy peran penting pd angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yg diproduksi
oleh platelet berperan dlm perubahan dlm tonus pembuluh darah yg
menyebabkan spasme. Spasme yg terlokalisir sprit pd angina Printzmetal jg
dpt menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme sering kali trjd pd plak
yg tak stabil dan mpy peran dlm pembentukan thrombus
4. Erosi pd plak tanpa rupture :
Terjadinya penyempitan jg dpt disebabkan krn adanya proliferasi dan
migrasi dr otot polos sbg reaksi trhdp kerusakan endotel, adanya perubahan
6
bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dpt menimbulkan
penyempitan pembuluh dg cepat dan keluhan iskemia.
(IPD FKUI Jilid III)
Factor resiko
-
lipid dan diet
merokok
obesitas
diabetes mellitus
Hipertensi Sistemik
Jenis Kelamin dan hormone seks
Riwayat keluarga
Ras
- Geografi
- Kelas social
- Kepribadian
- Aktivitas Fiisik
- Pembekuan Darah
- Alkohol
Lecture Notes Kardiologi.
Gray,
Huon.H, dkk. EMS.
Patofisiologi
Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskmik miokard. Pasokan oksigen
gagal memenuhi kebutuhan oksigen, selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat
gangguan aliran arteri koroner. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen
niokard (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik,
keadaan kontraktil, dan
denyut jantung. Subendokard paling sensitif terhadap iskemia, dan redistribusi
perfusi miokard pada stenosis koroner dapat berperan dalam suseptibilitas infark
subendokard. Adanya hipertrofi vantrikel merupakan faktor tambahan yang
mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia subendokard.
Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.
Tatalaksana Medis
Angina Pectoris Stabil
Farmakologis :
1. Aspirin
2. Penyekat beta
3. Angiotensin Connerting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau
disfungsi LV
4. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130
mg/dl (target <100mg/dl)
7
5. Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina
6. Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya utk
tambahan beta bloker apabila ada kontra indikasi penyekat beta, atau
efek samping tak dpt ditolerir atau gagal
7. Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi mutlak.
8. Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti penyekat
beta untuk terapi permulaan
9. Terapi trhdp factor resiko
Non Farmakologis :
1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok)
2. Penurunan BB
3. Penyesuaian diet
4. Olah raga teratur
Angina Pectoris tak stabil
Tindakan umum :
Pasien perlu perawatan di RS, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu
diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau
petidin perlu pd pasien yg msh merasakan sakit dada walaupun sdh mndpt
nitrogliserin
Terapi medikamentosa :
Obat anti iskemia :
1. Nitrat
2. Penyekat beta
3. Antagonis Kalsium
Obat anti agregasi trombosit :
1. Aspirin
2. Tiklopidin
3. Klopidogrel
4. Inhibitor Glikoproten
IIb/IIIa
Obat anti trombin ;
1. Unfrractionated
Heparin
2. Low moleculer Weight
Heparin
3. Direct Trombin
Inhibitor
Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat diawasi
secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu.
Penderita mendapatkan obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah,
yaitu:
- Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah)
- Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)
8
- Aspirin.
Juga diberikan beta-blocker dan nitrogliserin intravena untuk mengurangi beban kerja jantung.
Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan angioplasti
atau operasi bypass.
Infark Miokard akut

Definisi
Menunjukkan terbentuknyasuatu daerah nekrosis miokardium akibata iskemik lokal.
Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.

Etiologi
Trombus arteri koroner
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
Infark Miokard Akut dg elevasi ST : krn aliran darah koroner menurun
scr mendadak setelah oklusi thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada
sblmnya
Infark Miokard Akut tnp elevasi ST : penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner.
Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.

Klasifikasi
Infark Miokard Akut dg elevasi ST
Bag dr spectrum sinrom koroner akut yg terdiri dr angina pectoris tak stabil,
IMA tnp elevasi ST dan IMA dg elevasi ST
Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST
Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium
dg cirri sprt diperas, perasaan sprt diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat,tertekan.
(IPD FKUI Jilid III)

Keluhan dan Riwayat Penyakit
Keluhan utama: Sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan pada satu atau kedua
lengan.
9
Biasanya digambarkan rasa tertekan, terhimpit, diremas – remas, resa berat atau panas,
kadang – kadang digambarkan pasien sebagai rasa tidak enak diddada.
- meski ringan, bisa berlangsung lebih dari setengah jam., tidak hilang setalah istirahat
maupun pemeberian nitrat.
- Pada beberapa penderita: sakit tertutupi oleh gejala lain: sesak nafas / sinkop.
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.

Manifestasi Klinis
Infark Miokard Akut dg elevasi ST
Nyeri dada, mual, muntah, sulit bernapas , keringat dingin, cemas, lemas.
Infark Miokard Akut tnp elevasi ST
Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium
dg cirri sprt diperas, perasaan sprt diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat,tertekan
(IPD FKUI Jilid III)

Patofisiologi
Infark Miokard Akut dg Elevasi ST
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST
NSTEMI dpt disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Selain itu
karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pd
arteri koroner diawali dg adanya rupture plak yg tak stabil. Plak yg tdk stabil ini
biasanya mpy inti lipid yg besar, densitas otot polos yg rendah, fibrous cap yg
tipis dan konsentrasi factor jaringan yg tinggi. Inti lemak yg cenderung rupture
mpy konsentrasi ester kolesterol dg proporsi asam lemak tak jenuh yg tinggi. Pd
lokasi rupture plak dpt dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan
adanya proses inflamasi. Sel0sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi
sprit TNF alfa,dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP
di hati.

Faktor Risiko
 Merokok
 Hipertensi
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
 Laki2 ( 45 – 54 tahun) (4 – 5 x > ♀)
Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.
10
8.
Infark Miokard Akut dg Elevasi
ST
1.
2.
3.
Usia 65-74 thn (2 poin)
Usia >75 thn (3 poin)
DM/ Hipertensi/angina
(1poin)
4.
Tek darah sistolik
5.
<100mmHg (3 poin)
Frekuensi jantung
>100mmHg (2 poin)
6.
Klasifikasi Killip II-IV (2
poin)
7.
Berat <67 kg (1 poin)
Elevasi ST anterior atau
LBBB (1 poin)
9.
Waktu ke reperfusi >4
jam( 1 poin)
Infark Miokard
Akut tnp elevasi ST
1. Usia >65 thn
2. > 3 faktor resiko PJK
3. Stenosis sblmnya >50%
4. Deviasi ST
5. >2 kejadian angina <24 jam
6. Aspirin dlm 7 hari terakhir
7.
Peningkatan
petanda jantung
(IPD FKUI
Jilid III)

Patogenesis
Gangguan plak aterosklerotik yang sudah ada → trombus.
Vasospasme dan agregasi trombosit → oklusi arteri koronaria → nekrosis miokardium
(20-30menit) → meluas ke arah eksternal dalam beberapa jam kemudian → sehingga
mengenai daerah mid – dan sub epikardium miokardium. Infark biasanya mencapai
ukuran penuh dalam waktu 3-6 jam.
Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.

Penatalaksanaan
Infark Miokard Akut dg Elevasi ST
Terapi farmakologis :
1. Antitrombotik
2. Penyekat Beta
3. Inhibitor ACE
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST
Terapi antiiskemia :
1. Nitrat
2. Penyekat Beta
Terapi antiplatelet
1. Aspirin
2. Klopidogrel
3. Antagonis GP
IIb/IIIa
Terapi atikoagulan
11
1. UFH
2. Low Moleculer
(Unfaractioned
Weight Heparin
Heparin)
(LMWH)

Komplikasi
-
gangguan irama dan konduksi
Renjatan kardiogenik
Gagal jantung kiri
Gagal ventrikel kanan
Emboli paaru dan infark paru
Emboli arteri sistemik
Sumbatan pembuluh darah otak
Ruptur jantung
Disfungsi dan ruptur muskulus
papillaris
12