1. PJK (1)

SINDROM KORONER AKUT
PJK
MCI
Prodi Fisioterapi STIKes Medistra
DX.MEDIS : ACUT CORONARY
SYNDROME

Definisi : iskemik yang berlangsung
lebih dari 30-45 menit yang
menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian
miokard,dg ditandai nyeri dada yang
khas, tidak hilang dg istirahat dan
obat nitrat.
SINDROM KORONER AKUT
•Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai
dengan iskemia miokard akut
•Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST ,
gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)
Sindrom Koroner Akut
Tanpa elevasi ST
Elevasi ST
NSTEMI
Angina Tdk Stabil
Infark Miokard Akut
NQMI
Qw MI
Kursus SKA
k
Psn Nyeri Dada
Rwyat nyeri dada
khas
SINDROM KORONER AKUT
Aspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.
EKG 12 sandapan*
Petanda biokimia
•EKG Non diagnostik
•Petanda biokimia (-)
•Nyeri dada (-)
•EKG tdk
berubah
•Petanda(-)
•Nyeri dada(-)
•Perubahan ST/T
•Petanda biokimia (+)
•Nyeri dada menetap
Observasi
•EKG serial
•Ulang petanda
6-12 jam stlh
Evaluasi utk
reperfusi
onset nyeri dada*
Pulang
Risiko rendah Risko tinggi
Periksa di
Periksa
Rawat jalan
segera
•Perubahan seg ST
•Petanda (+)
•Nyeri dada
menetap
Elevasi seg
ST
APTS/NSTEMI
Rawat Terapi
• Nitrat
• ASA
•Clopidogrel
•UFH/LMWH
•(+/- Antagonis
Receptor GPIIb/IIIa
PATOFISIOLOGI
Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner
oleh karena penumpukan plak
aterosklerosis
Gangguan pasokan darah koroner ke miokard
Area miokard kekurangan pasokan darah
iskemia
Perubahan
Perubahanrepolarisasi
repolarisasilistrik
listrik
Metabolisme anaerob
ST
Non ST segmen
STsegmen
segmenelevasi
elevasi
infark
elevasi infark miokard
infarkmiokard
miokard
Manifestasi klinis
nyeri
LANJUTAN
LANJUTAN
PATOFISIOLOGI
Perubahan
repolarisasi
listrik
Metabolisme
anaerob
Pelepasan
enzim
Trop T ↑
Asam laktat
CKMB ↑
Evolusi akan menjadi
infark
Manifestasi
klinis
Atherogenesis and Atherothrombosis:
A Progressive Process
Normal
Fatty
Streak
Fibrous
Plaque
Atherosclerotic
Plaque
Plaque
Rupture/
Fissure &
Thrombosis
Myocardial
Infarction
Ischemic
Stroke
Clinically Silent
Angina
Transient Ischemic Attack
Claudication/PAD
Critical
Leg
Ischemia
Cardiovascular Death
Increasing Age
3
PATOFISIOLOGI
Stable Plaque
Unstable Plaque
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
Kursus SKA
Disrupted Plaque
Patofisiologi


Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid
dan seluler bertambah secara progresif sampai
menghambat pembuluh darah. Sewaktu
obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina
stabil (stable angina ).
Dulu dianggap :semakin sempit semakin berberbahaya.
Sekarang : semakin tidak stabil plak,
semakin mudah pecah, semakin
berbahaya
Kursus SKA
Jika aliran menurun dengan cepat
akibat sumbatan (obstruksi) seperti
pada:




aterosklerosis
vasokonstriksi
bekuan darah
konstriksi (spasme)
Suplai O2 menurun –tidak dapat
memenuhi demand
Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati
(nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang
non-fungsional
Infark Miokard
Kursus SKA
Unstable coronary
artery disease
Thrombus forms and
extends into the lumen
Thrombus
Lipid core
Adventitia
Faktor resiko Aterosklerosis
faktor genetik/riwayat
keluarga kandung
 merokok
 dislipidemia
 hipertensi
 diabetes
 obesitas
 usia
 Dll.
*Pernah infark miokard dan/atau
stroke

Acut coronary syndrome (Non St
Elevasi/ U A)


Nonstemi sama seperti U.A., disebabkan
oleh obstruksi akibat ruptur plak;
namun oklusi yang terjadi lebih besar,
mungkin disebabkan perlukaan yang
lebih luas pada permukaan plak.
Nonstemi ditandai dengan kerusakan
jaringan ireversibel yang terlokalisir.
Acut coronary syndrome ( Dengan
elevasi segmen ST)





Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan
akibat oklusi total.
IMA menyebabkan oklusi arteri koroner secara tibatiba, bukan bertahap
Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang
dapat menyebabkan kematian jaringan jantung.
Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama
setelah onset gejala.
Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan
angiografi selama 4 jam pertama setelah onset gejala
sebesar 87 %.
Untuk melindungi jaringan miokardium: LISIS
Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut
Masuk RS
Diagnosis
Kerja
ECG
Biochemistry
Stratifikasi
risiko
SAKIT DADA
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi ST
menetap
Troponin
CK/CKMB
Tanpa Elevasi
ST menetap
Normal atau
Tdk dpt ditentukan
ECG
Troponin
2 X negative
Troponin
Risiko tinggi Risiko rendah
Mungkin bukan SKA
Pengobatan
Pencegahan
sekunder
Esc/EHJ 2002
TANDA DAN GEJALA
SINDROM KORONER AKUT
Angina:



Gejala angina dapat dibedakan dari
nyeri non jantung atau nyeri
kardiogenik lain, berdasarkan
anamnesis,
dan k/p ditunjang pemeriksaan fisik
EKG,dan laboratorium.
Berkaitan dengan kejadian iskemia
pada otot jantung
Kursus SKA
SAKIT DADA KARDIAK:
•Tidak dipengaruhi pernapasan
atau batuk
•Tidak dipengaruhi posisi tubuh
atau gerakan
•Tidak ada kaitan dengan
kondisi lain seperti herpes
zoster, trauma, etc
Angina Pectoris Stabil

ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa
tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas,
beban mental) dimana kebutuhan miokardium
tidak dapat dipenuhi dengan suplai yang
cukup.
Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat
hilang atau berkurang dengan istirahat dan
nitrogliserin.
Kursus SKA
Angina Tidak Stabil / Non Stemi
3 Kemungkinan penampilan:
 Nyeri/angina wkt istirahat ( biasanya terus
> 20 minutes)
 Angina baru-New Onset (<2 bulan). angina
waktu aktifitas-derajat Class III dari
Canadian Cardio-vascular Society
Classification (CCSC)
 Atau Angina baru yang meningkataccelerated angina (<2 months) yang
ditunjukkan dgn peningkatan keparahan
sekrg2nya 1 Kelas CCSC, minimal sampai
Kelas III CCSC.
KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT
•Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya
non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard
atau infark:
Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit
seperti diremas
Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram,
terbakar,sakit
sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu
hati
Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1
atau ke 2 lengan
•Disertai sesak
•Disertai mual dan/atau muntah
•Disertai berkeringat
Stat ECG
DIAGNOSIS DIFERENSIAL
SAKIT DADA
Cardiac





ACS :
Infarct,angina
MVP
Aortic Stenosis
Hypertrophic
cardiomyopathy
Pericarditis
Lungs




Lung Emboli
Pnemonia
Pneumothorax
Pleuritis
Gastrointestinal
•Reflux esofagus
•Ruptur esofagus
•Gall bladder disease
•Peptic Ulcer
•Pancreatitis
Vascular
•Aortic dissection/aneurysma
Others
•Musculoskeletal
•Herpes zoster
Rekomendasi
Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut
1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila normal,
diulangi 6-12 jam lagi
2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien
keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark
miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang
setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih
lanjut
Level of evidence : A
ESC/ EHJ 2002
Creatinine Phosphokinase
Positif 4-12 jam
 “Iso” forms CK-MB1 dan
CK-MB 2
 CK-MB1/CK-MB 2

Troponin T and I
Tropomyosin complex
 “Microinfarction”
 Pertama terdeteksi dlm 24 jam
 Nilai Prognostik
 Cut-off point TnT 0.01
ng/ml

TERIMA KASIH