penjelasan - Ners Unair

IMUNOPATOLOGI
Oleh : I. Ketut Sudiana
PADA POKOK BAHASAN INI AKAN DIBAHAS MEKANISME TERJADINYA PENYIMPANGAN
SISTEM IMUN, YAITU MELIPUTI :
1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
2. AUTO IMUN
3. IMUNODEFISIENSI
PENJELASAN
1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
REAKSI HIPERSENSITIVITAS DIKENAL ADA 4 (EMPAT) TIPE YAITU :
A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( REAKSI ALERGI )
B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II ( REAKSI SITOTOKSIK )
C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS )
D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )
A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( ALERGI )
PADA REAKSI INI YANG PALING BERPERAN ADALAH : MAST CELL/ BASOFIL DAN IgE,
DAN ATOPI ( SIFAT KECENDERUNGAN MENDERITA ALERGI )
MEKANISMENYA
Ag
IL-4
SEL PLASMA
APC
LIMFOSIT-Th
IgE
FC-εR
MAS SEL / BASOFIL
DEGRANULASI
MENGELUARKAN
MEDIATOR
HISTAMIN
BRADIKININ
ASTMA
RENITIS, DLL
MEKANISME TERJADINYA DEGRANULASI PADA MAS SEL / BASOFIL
Ag
SEL PLASMA
IgE
γ
β
RESEPTOR
MEMBRAN SEL
PI-2P
PT-K
PI-3P
&
PTD-C
α
ADENILAT
SIKLASE
cAMP
ATP
PL-C
PK
DAG
IL-4
LPT-C
PL-A
MEDIATOR
Ca2+
PK-C
HISTAMIN,
BRADIKININ, DLL
&
ER
ASAM ARAKIDONAT
LEUKOTRIN
PROSTAGLANDIN
B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II
TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II INI SANGAT ERAT KAITANNYA
DENGAN ADANYA SUATU PROSES PENANGGULANGAN MUNCULNYA SEL KLON
BARU. ADANYA SEL KLON BARU TERSEBUT DAPAT DITEMUKAN PADA :
1. SEL TUMOR
2. SEL TERINFEKSI VIRUS
SELANJUTNYA DIKENAL DENGAN
SEBUTAN SEL TARGET
3. SEL YANG TERINDUKSI MUTAGEN
SEL TARGET INI ADALAH SUATU SEL KARENA ADANYA FAKTOR LINGKUNGAN SEL
TERSEBUT MENGALAMI PERUBAHAN DNA (KECACATAN-DNA ). OLEH KARENA ITU
MAKA SEL TERSEBUT HARUS DIPERBAIKI ( DNA REPAIR) ATAU DIMUSNAHKAN
MELALUI MEKANISME IMUNOLOGIK. KARENA SEL YANG MENGALAMI KECACATANDNA BILA TIDAK DIMUSNAHKAN OLEH SISTEM IMUN TUBUH, MAKA SEL TERSEBUT
AKAN BERKEMBANG MENJADI KLON BARU YANG SELANJUTNYA DAPAT
MENIMBULKAN SUATU GANGGUAN ( PENYAKIT )
MUTAGEN : BAHAN KIMIA
: RADIASI
MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING
INFEKSI VIRUS
SEL TARGET
SEL TUMOR
REAKSI HIPERSENSITIVITAS INI DAPAT MELALUI 2 (DUA) JALUR :
B.1. MELALUI JALUR ADCC ( ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY )
MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING (Ag)
SEL PLASMA
SEL TARGET
LIMFOSIT-B
SITOTOKSIN
Fc-R
SEL KILER
SEL TARGET
APOPTOTIK/ LISIS
B.2 MELALUI AKTIFITAS KOMPLEMEN
MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING ( Ag)
SEL TARGET
LIMFOSIT-B
AKTIVITAS
KOMPLEMEN
C-1– C-9
SEL TARGET LISIS
SEL PLASMA
Ab
C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS)
TERINDUKSI
Ag.SAMA
APC
LIMFOSIT-T
LIMFOSIT-B
SEL PLASMA
ENDOTEL
MAKROFAG
AKTIVITAS
KOMPLEMEN
C-3a, C-5a----MCF
ENZYM
KERUSAKAN JARINGAN
Catatan
MCF : Makrofag khemotatik faktor
D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )
TERJADINYA REAKSI INI DISEBABKAN OLEH INFEKSI MIKRO ORGANISME YANG
BERSIFAT INTRA SELULER atau SUATU ANTIGEN TERTENTU
MISALNYA :
BAKTERI : MIKOBAKTERIUM TBC.
MIKOBAKTERIUM LEPRA
LISTERIA MONOCYTOGENES
BRUCELLA ABORTUS
JAMUR
: PNEUMOCYTIS CARINII
CANDIDA ALBICANS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
PARASIT : LEISHMANIA sp
VIRUS
: HERPES SIMPLEX
VARIOLA ( SMALLPOX)
MEASLES
KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES
NIKEL SALT
POISON IVY
PICRYLCHLORIDE
MEKANISME TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV (DTH)
LISOZIM
RESISTEN
ROS
Th-1
IL-12
SEL-NK
SITOTOKSIK
APC
SEL LISIS
IFN
CTL
Th-2
HSP
MHC-I
MAKROFAG
Th-0
C1-C9
MCF
LIMF-B
MHC-II
ENZYM
PEMB.DARAH
MEMPENGARUHI
PEMB.DARAH
C3a, C5a
KOMPLEMEN
SEL PLSMA
KERUSAKAN
JARINGAN
C3a,C4a,C5a
GRANULOMA
HISTAMIN/
MAS SEL
BRADIKININ
DEGRANULASI
2. AUTOIMUN
PENYAKIT AUTO IMUN : SUATU PENYAKIT YANG TERJADI KARENA ADANYA REAKSI SISTEM
IMUN DENGAN JARINGAN TUBUH ITU SENDIRI
TERJADINYA PENYAKIT AUTO IMUN DAPAT DIJELASKAN MELALUI 2 (DUA) TEORI YAITU :
A. FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG )
B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING )
PENJELASAN
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER TEREKSPRESI
SEL NORMAL
IMUNO KOMPETEN
SEL.
SITOTOKSIN /Fl-L
DEFERENSIASI
STEM SEL
SEL MATI
SEL MUTATED/ ABNORMAL
Catatan :
Fl-L : FasLigan -Ligan
SEL NORMAL
MUTAGEN
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER YANG TIDAK TEREKSPRESI
IMUNOKOMPETEN
SEL
SEL NORMAL
MARKER
MALIGNANT
TIDAK MAMPU
MENGENAL
DEFERENSIASI
KEGAGALAN SISTEM IMUN
STEM SEL
SEL NORMAL
SEL MUTATED
MENGALAMI
PROLIFERASI
MUTAGEN
SEL MUTATED
KERUSAKAN
MEMBRAN
BASALIS
B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING)
SEMUA JARINGAN PADA MASA EMBRYONAL DIPAPARKAN PADA SISTEM IMUN, SEHINGGA
JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI DIRINYA (SELF)
BILA PADA MASA EMBRYONAL ADA JARINGAN YANG TIDAK DIPAPARKAN KEPADA SISTEM IMUN,
MAKA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI JARINGAN ASING ( NON SELF ).
MISALNYA : TESTIS
TIROID
LENSA MATA
HAL INI TERJADI KARENA JARINGAN TERSEBUT DIBATASI OLEH SUATU SISTEM BARIER
APABILA ADA SUATU SEBAB ( MISALNYA : KECELAKAAN / INFEKSI ) YANG MENGAKIBATKAN TERJADI
KERUSAKAN PADA SISTEM BARIER, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT MEMAPARKAN DIRI DALAM
TUBUH INDIVIDU, SEHINGGA IA AKAN MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN YANG AKHIRNYA
TERJADILAH SUATU PENYAKIT YANG DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT AUTO IMUN .
2. IMUNO DEFISIENSI
IMUNO DEFISIENSI TERJADI KARENA ADANYA KECACATAN GENETIK DARI SEL IMUNOKOMPETEN.
KECACATAN INI DAPAT TERJADI KARENA ADANYA FAKTOR TERTENTU SEPERTI RADIASI, INFEKSI VIRUS
ATAU SUATU RADIKAL BEBAS.
UNTUK MEMAHAMI TERJADNYA IMUNODEFESIENSI COBA DIPERHATIKAN KONSEP DASAR RESPONS IMUN
IL-6
IL-12
TH-2
TH-0
IL-4
LIMF-B
SEL PLASMA
CTL
APC
IL-5
IL-2
IFN-
IL-1
IFN-
TNFIFN-
ANTIBODI
IL-10
TH-1
IL-2
IFN-
SEL MEMORI
FAS
SEL-NK
L
SEL MATI
SEL TUMOR /
SELTERINF.VIRUS
: Defect mengakibatkan respons imun
tidak berlangsung