Neonatal Jaundice v2_HO

Curriculum Vitae
Nama
: Marzuki Suryaatmadja
Pendidikan :  Dr Umum-FKUI 1969
Profesi
:  Spesialis
Patologi Klinik (SpPK) -FKUI 1975
 Konsultan [SpPK(K)]- PDSPatKlin -1996
Pekerjaan : [1st Jan 1970 – 31 Des 2014: Departemen Patologi Klinik
 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia &
 RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta].
Sekarang: RS Mayapada Jakarta Selatan
Jabatan
:  Kepala, Departemen Laboratorium, RS Mayapada JakSel
Anggota
 Guru Besar, Universitas Indonesia
: IDI, PDS PatKLIn, HKKI, Perkeni, PAPVI/PPDLI, IKKI,
IAS, APSAVD
Symposium Pediatric Laboratory Medicine
Jakarta, 29 Juli 2017
Neonatal Jaundice Laboratory aspects
Prof Dr Marzuki Suryaatmadja SpPK(K)
Dept. of Laboratory Mayapada Hospital Jakarta Selatan
Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi
Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin
Ø Diagnosis
Ø Diagnosis Banding
Ø Ringkasan
Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi
Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin
Ø Diagnosis
Ø Diagnosis Banding
Ø Ringkasan
Nilai Rujukan - Normal :
Darah:
Bilirubin Total
< 1.0 (1.5 ) mg/dL,
Bilirubin Direct (conjugated)
< 0.3 mg/dL
Bilirubin Indirect (unconjugated) 0.3 – 0.7 (1.0) mg/dL
Urin:
Bilirubin neg , urobilinogen pos , urobilin pos
Tinja:
Urobilinogen & stercobilin pos
MS
Jaundice  Urin coklat
Nilai Rujukan - Jaundice (Ikterus) :
Darah:
Bilirubin total > 2.5 mg/dL.
Metabolit lainnya bervariasi tergantung pada
jenis jaundice.
MS
Jaundice Neonatus
Jaundice yang terlihat:
- Dewasa – sklera, > 2 mg/dL
- Neonatus – kulit, > 5 mg/dL.
-Terjadi pada 60% bayi a term dan
80% bayi prematur;
- Namun, Jaundice nyata juga terjadi pada
6% bayi a term
MS
NNF
Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi
Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin
Ø Diagnosis
Ø Diagnosis Banding
Ø Ringkasan
1
2
METABOLISME BILIRUBIN
Beberapa tahap, misal:
1. Produksi
3
2. Transportasi
4
5
3. Ambilan
6
7
8
4. Konjugasi
5. Ekskresi
6. Ekskresi
7. Siklus Enterohepatik
8. Ekskresi
MS
2
3
4
8
5
7
6
Metabolisme Bilirubin & Penyebab Jaundice
C
D
B
5
2
3
E
A
1
7
6
4
Penyebab jaundice:
A. Hemolisis
B Kegagalan ambilan hati
C. Gangguan kerja Transferase
glukuronil
D. Gangguan ekskresi bilirubin
Metabolisme Bilirubin:
E. Sumbatan Ekstra hepatik
1. Pemecahan Eri  Bu terikat ke albumin  diangkut ke hatiobstruction
2. Bu dikonjugasi oleh transferase glukuronil  glukuronida larut dlm air (Bc)
3. Bc diekskresikan ke dalam empedu
4. Bc diubah  pigmen tinja di usus.
5. Bc bocor ke plasma & diekskresikan oleh ginjal
6. Urobilinogen diserap kembali ke dalam sirkulasi enterohepatik
MS
7. Urobilinogen diekskresikan oleh ginjal.
Jenis Jaundice
A. Prahepatik
B. Hepatik
(Parenkim)
C.Pascahepatik
(Obstruktif)
MS
Jaundice Fisiologis
Ciri-ciri:
• Bayi sehat
• < 12 mg/dL – hari ke-3; Pada Prematur hari ke-5
• Tiada Hemolisis atau Perdarahan
• Tiada dasar penyakit metabolik
Bromiker R. Department of Neonatology, Shaare Zedek Medical Center
Ciri-ciri Jaundice Fisiologis
Ø Pertama muncul antara usia 24-72 jam;
Ø Intensitas maksimum pada
hari ke- 4-5 pada neonates aterm dan
hari ke-7 pada neonates prematur;
Ø Tidak > 15 mg/dL
Ø Klinis tidak terdeteksi lagi setelah 14 hari
Ø Tidak perlu pengobatan tetapi bayi perlu diawasi
ketat terhadap tanda-tanda perburukan.
Dimodifikasi dari Bhandari A, Prasad MS. 2008
Hiperbilirubinemia Fisiologis
Neonatus :
§ metabolisme bilirubin imatur, juga
§ beban bilirubin ↑ ok polisitemia fisiologis 
hiperbilirubinemia pada hari-hari pertama.
Metabolisme bilirubin dapat imatur pada berbagai
langkah:
a/ cacat - ambilan dari plasma kedalam sel hati
b/ cacat - konjugasi
c/ ↓ ekskresi
d/ ↑ sirkulasi enterohepatik
Dimodifikasi dari Bhandari A, Prasad MS. 2008
Perjalanan Jaundice Fisiologis
Jaundice Patologis
Ciri-ciri Jaundice patologis:
Ø Muncul dalam usia 24 jam;
Ø ↑ Bilirubin >5 mg/dL / hari;
Ø Bilirubin total serum > 15 mg/dL;
Ø Jaundice tetap ada setelah 14 hari;
Ø Tinja berwarna dempul (clay)/ putih dan
urin mengotori baju jadi kuning;
Ø Bilirubin direct > 2 mg/dL.
CAUSES of UNCONJUGATED (INDIRECT)
HYPERBILIRUBINEMIA:
1. ↑ lysis of RBCs (i.e., ↑ hemoglobin release)
• Isoimmunization (blood group incompatibility: Rh, ABO and
minor blood groups)
• RBC enzyme defects (e.g., G6PD deficiency, pyruvate kinase
deficiency)
• RBC structural abnormalities (hereditary spherocytosis,
elliptocytosis)
• Infection (sepsis, urinary tract infections)
• Sequestered blood (e.g., cephalohematoma, bruising,
intracranial hemorrhage)
• Polycythemia
• Shortened life span of fetal RBCs (80 vs. 120 d)
2004 The Regents of the University of California
CAUSES of UNCONJUGATED HYPERBILIRUBINEMIA:
2. ↓ hepatic uptake and conjugation of bilirubin
• Immature glucuronyl transferase activity in all newborns: term
infants have 1% of adult activity, preterm infants have 0.1%.
• Gilbert Syndrome
• Crigler Najjar Syndrome (Non-hemolytic Unconjugated
Hyperbilirubinemia): inherited conjugation defect (very rare)
• Pyloric stenosis (mechanism is unknown)
• Hypothyroidism
• Infants of Diabetic Mothers (polycythemia is also common)
• Breastmilk Jaundice (pregnanediol inhibits glucuronyl transferase activity);
3. ↑Increased enterohepatic reabsorption
• Breast feeding jaundice (due to dehydration from inadequate milk
supply)
• Bowel obstruction
• No enteric feedings
2004 The Regents of the University of California
Faktor-faktor Risiko Jaundice
Nomogram for designation of risk
in 2840 well newborns at ≥36 weeks' gestational age with birth weight of
≥2000 g or ≥ 35 weeks' gestational age and birth weight of ≥ 2500 g based
on the hour-specific serum bilirubin values
Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316
Copyright ©2004 American Academy of Pediatrics
Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi
Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin
Ø Diagnosis
Ø Diagnosis Banding
Ø Ringkasan
Bagaimana mendeteksi Jaundice?
1/ Pewarnaan kulit: berkembang dari kepala ke kaki.
Periksa di bawah sinar cukup kulit dari dahi, dada,
perut, paha, tungkai bawah, telapak tangan dan kaki.
Dengan tekanan jari memucatkan warna kulit dan
catat warna kulit dan jaringan subkutis.
2/ Bilirubinometer Transkutan
3/ Pengukuran Fotometrik
A/ Bilirubin total
B/ Bilirubin total dan direct
Skema penilaian beratnya Jaundice
Kelas (Grade)
Beratnya Jaundice
0 Tiada
1 Hanya Muka & Leher
(4-6 mg/dL)
2 Dada & Punggung
(6-8 mg/dL)
3 Perut bawah pusat – lutut
(8-12 mg/dL)
4 Lengan & tungkai bawah
(12-14 mg/dL)
5 Tangan & Kaki
(>15 mg/dL)
Transcutaneous Bilirubinometer
Hasil TcB > 250 umol/L
 periksa Bilirubin serum
Pengukuran Bilirubin dg cara Fotokolorimetris
Bilirubin + diazotized sulfanilic acid  senyawa
azo konjugat dg cincin porfirin dari bilirubin 
produk yang menyerap cahaya kuat pada 540 nm

Tanpa akselerator (caffeine / metanol) 
Bilirubin direk = DBil
Dengan akselerator
-”-

Bilirubin total = TBil
TBil – DBil = Bilirubin indirek = IBil.
McPherson MA, et al. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods,
21st ed, Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007
Sampai awal tahun 1980-an:
DBil = Bc = conjugated Bil,
IBil = Bu = unconjugated Bil,
IBil = TBil – DBil.
Dengan teknologi slide reagen kering (Kodak  Vitros), spektrofotometri diferensial – mengukur Bc dan Bu
terpisah  TBil = Bu + Bc + DeltaBil.
DBil = Bc + DeltaBil + sedikit Bu (Lo, 1983 ; Doumas, 1991) 
Bc lebih baik drpd DBil (Arvan, 1985; Doumas, 1987).
Ketepatan pengukuran DBil tergantung pada:
* Paparan lama thdp sinar  fotoisomerisasi  DBil ↑ zat pembasah /
dapar pH tidak benar  ↑ Bu terukur sbg DBil.
McPherson MA, et al. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods,
21st ed, Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007
Fraksi Bilirubin (dg HPLC)
β
δ Y
α
•
•
•
•
α = unconjugated B;
β = monoconjugated B;
Y = diconjugated B;
δ = delta B.
Ostrea EM, Ongtengco EA, Tolia VA, Apostol E. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1988; 7: 511-516.
Delta Bilirubin
• Bilirubin Conjugated + albumin di sirkulasi  DeltaBil.
• Lambat, penggantian asam glukuronat secara nonenzimatik oleh albumin. (Seperti hemoglobin glikat).
• Dapat dideteksi hanya setelah hiperbilirubinemia
conjugated yang lama;
• Lambat dibersihkan dari sirkulasi;
Waktu paruh albumin, 2-3 minggu.
Penggunaan Klinis Fraksi-fraksi
Bilirubin
Delta Bilirubin pada Pasien Pediatrik
• Bayi Normal < 28 hari: DeltaBil < 2% TBil
• Neonatus dg Jaundice fisiologis: DeltaBil 0.
• Bayi lebih besar dg hiperbilirubinemi:
median DeltaBil 35% dari TBil
• Neonatus: DeltaBil > 50 % dari TBil = kolestasis
intra + ekstra-hepatik, sirosis biliaris, hepatitis.
• Bila ↑relatif DeltaBil, disertai oleh ↓ Bc (sbg % TBIL).
Brett et al. Clin Chem 1984: 30; 1561
Ostrea et al. J Ped Gastr & Nutr 1988: 7; 5 -11
Bilirubin Foto
• Bphoto (Bilirubin Foto):
– Cahaya  induksi pembentukan photobilirubin I
dan photobilirubin II
– Larut dalam air; diekskresi dalam empedu dan
urin; terbentuk in vivo dan in vitro
– Mekanisme penting untuk membuang bilirubin
pada neonatus
Bilirubin
Lumirubin
Bromiker R.
Fraksi-fraksi Bilirubin
• Bilirubin bukan senyawa tunggal
• Nama yang lebih tepat: Bilirubin dan turunannya
[TBIL] = [Bu] + [Bphoto] + [mBc] + [dBc] +[Bdelta]
Bc
Reaksi Indirect
Reaksi Direct
Bu > 80% TBil = Hiperbilirubinemia “Retensi”
= Jaundice Prahepatik
DBil > 50% TBil = Hiperbilirubinemia “Regurgitasi”
= umumnya Jaundice Pascahepatik.
Fenomena Sumbatan (Obstruksi)  DeltaBil ↑
 tidak dapat diekskresi oleh ginjal 
hiperbilirubinemia persisten & tiada bilirubinuria.
Neonatus: DeltaBil > 50% TBil = kolestasis intra- & ekstrahepatik, atresia biliaris dan hepatitis.
Anak
: DeltaBil ≈ 10% anemia hemolitik, sepsis,
renjatan (shock) & jaundice non-hepatik.
Dobre M, et al. Analele Unuversitatii “Dunarea De Jos” Galati Medicina Fascicula
XVII, Anul IX, 2010: 37-40.
Ringkasan
TBil – dg reaksi diazo  2 fraksi = DBil + IBil
TBIl - dg HPLC  4 fraksi =
α (Bu), β (BMG) + γ (BDG), + δ (DeltaBil);
Bc
DBil ≠ Bc; IBil ≠ Bu
DeltaBil, Bc dan Bu 
pemahaman lebih baik proses patofisiologik dan
petanda/indikator lebih baik pada kasus penyakit hati
(untuk diagnosis, pemantauan perjalanan penyakit, dan
pemantauan pengobatan)pada neonatus, anak &dewasa,
khususnya dg kolestasis berkepanjangan
bila dibandingkan dengan paramater konvensional
TBil, DBIl (dan IBil).
Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi
Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin
Ø Diagnosis
Ø Diagnosis Banding
Ø Ringkasan
Diagnosis Banding Hiperbilirubinemia Neonatus
Jenis Hiperbilirubinemia
Hemolisis +
Unconjugated
Umum:
§ Ketidaksesuaian gol darah
(ABO, faktor Rh, Ag minor);
§ Infeksi
Umum:
Jaundice ASI, Bayi dari Ibu
dg DM, Perdarahan internal
Jaundice fisiologis
Polisitemia
Jarang:
§ Hb-pati: Thalassemia
§ Gangguan enzim Eritrosit:
(G6PD, pyruvate kinase)
§ Kelainan membranEritrosit:
(sferositosis, ovalositosis)
Jarang: Hipotiroid
Trombositopenia imun
Mutasi glucuronyl transferase (sindrom Crigler-Najjar,
sindrom Gilbert)
Stenosis pilori
Conjugated
Hemolisis –
Umum: Infeksi Cytomegalovirus, kolestasis hiperalimentasi,
hepatitis neonatus, sepsis, infeksi TORCH,infeksi saluran
kemih
Jarang: Atresia biliaris, fibrosis kistik, infark hepatik, Inborn
errors of metabolism (misal: galaktosemia, tirosinosis).
Moerschel SK, et al.A Practical Approach to Neonatal Jaundice. American Family Physician
2008;77:9v: 1255-1262.
Penyebab Jaundice
Muncul dalam
usia 24 jam
pertama
Muncul pada usia
24 – 72 jam
Muncul pada usia
72 jam – 1 minggu
§ Penyakit Hemolitik
Neonatus (HDN)
(Rh,ABO)
§ Infeksi (ToRCH,
Malaria, Bakterial)
§ Defisiensi G6PD
§ Fisiologis
§ Sepsis
§ Polisitemia
§ Perdarahan
tersembunyi
§ Perdarahan
intraventrikular
§ ↑ Sirkulasi Enterohepatik
§ Sepsis
§ Hematoma kepala
§ Hepatitis Neonatus
§ Atresia Biliar Ekstrahepatik
§ Jaundice ASI
§ Gangguan Metabolik
Penyebab Jaundice
Muncul setelah 1 minggu
A/ Jaundice direct
(conjugated) diperpanjang:
B/ Jaundice indirect
(unconjugated)diperpanjang:
§ Hepatitis Neonatus
§ Atresia Biliar Ekstrahepatik
§ Jaundice ASI
§ Metabolic disorders
§ Atresia Biliar Intrahepatik
§ Keracunan (Toksisitas)
Asam amino
§ Sindrom Criggler –Najjar
§ Jaundice ASI
§ Hipotiroid
§ Stenosis pilorik
§ Hemolisis sedang
berlangsung, malaria.
Causes in relation to time from birth
Onset less than 24 hours
• Always pathological
• Usually due to haemolysis:
o Rhesus disease
o ABO incompatibility
• Exclude sepsis
• Rarer causes may include:
o other blood group incompatibilities (Kell, Duffy, anti – E)
o red cell enzyme defects (glucose-6-phosphate dehydrogenase
deficiency (G6PD))
o red cell membrane defects (hereditary spherocytosis)
Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:
Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Onset 24 hours to 10 days
• Sepsis
• Haemolysis
• Polycythemia
• Breakdown of extravasated blood due to:
o cephalhaematoma
o central nervous system haemorrhage
• ↑ enterohepatic circulation which may be due to:
o gut obstruction
• Physiological jaundice
• Breastfeeding jaundice:
o early breastfeeding jaundice. Develops within 2 to 4 days of
birth and is most likely related to infrequent breastfeeding
with a limited fluid intake, although ↑ reabsorption of bilirubin
from the bowel may also be a factor.
Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:
Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Onset greater than 10 days (& especially > 2 weeks)
• Conjugated hyperbilirubinaemia due to:
o idiopathic neonatal hepatitis
o infections (Hepatitis B, TORCH, sepsis)
o congenital malformations (biliary atresia, choledochal cyst,
bile duct stenosis)
o metabolic disorders (galactosaemia, hereditary fructose
intolerance, Alpha-1 antitrypsin deficiency, tyrosinaemia,
glycogen storage disease type IV, hypothyroidism)
• Sepsis
• Hypothyroidism
• Haemolysis
• Breast milk jaundice:
o late breast milk jaundice is much less common and develops
4 to 7 days after birth with a peak at 7 to 15 days of age
Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:
Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Penilaian Laboratorium Hiperbilirubinemia Neonatus
Indikasi
Penilaian
Jaundice dalam 24 jam pertama
Kadar TSB atau TcB
Jaundice >> thdp usia bayi
Kadar TSB atau TcB
Menerima fototerapi atau
kadar TSB ↑ cepat
Golongan darah dan uji Coombs’
Hema lengkap + apusan darah tepi
Kadar Bc
Pertimbangkan hitung retikulosit; G6PD
dan Kadar end-tide carbon monoxide
(corrected)
Ulangi pengukuran TSB dalam 4-24 jam
TSB and conjugated bilirubin levels
Kadarresults
TSB mencapai
ambang
Check
of newborn
thyroid and Hitung retikulosit; G6PD dan
exchange transfusion
atau
Kadar end-tide carbon monoxide
galactosemia
screen
Tidak
CBC
= respons
complete thdp
bloodfototerapi
count; G6PD =(corrected)
glucose-6-phosphate dehydrogenase; TcB =
transcutaneous
bilirubin; TSB = total serum
bilirubin.
Kadar Bc ↑
Urinalisis,
Biakan urin;
Adapted with permission from American
Academy of Pediatrics
on
Pertimbangkan
penilaianSubcommit-tee
sepsis
Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn
Jaundice lama (>35 minggu)
Kadar TSB dn Bc
atau bayi sakit (sick infant)
Periksa hasil tiroid neonatus dan
Penyaring galaktosemia
Moerschel SK, et al.A Practical Approach to Neonatal Jaundice.
American Family Physician 2008;77:9v: 1255-1262.
Nomogram Usia Neonatus thdp Bilirubin Total Serum.
Grafik pedoman kadar TSB dan TcB pada Neonatus.
High Risk
Zone
Repeat within 4-8 hrs
Repeat within 8-12 hrs
Repeat within 48 hrs
Low Risk
Zone
Follow up at age 3-5 days
Wells C, et al. Strategies for Neonatal hyperbilirubinemia. Lippincott Williams & Wilkins 2013.
Penyelidikan
§ Ulas Riwayat sakit
§ Lakukan pemeriksaan fisik menyeluruh pada
bayi yang memerlukan fototerapi untuk mengobati
jaundice
§ Penyelidikan terhadap penyebab jaundice jika tidak
dapat dijelaskan dari riwayat sakit dan pemeriksaan
fisik.
Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:
1/ Awitan dini jaundice < 24 jam
Penyelidikan meliputi:
• Golongan darah Ibu dan Bayi, serta DAT
• Penyaring hemolitik bayi:
o Hematologi lengkap (FBC) + sediaan apus utuk hitung retikulosit
(membantu menilai hemolisis)
o Bilirubin total serum
o G6PD jika ada riwayat keluarga bayi atau etnik/geografis
kesan kemungkinan defisiensi (Mediteranean, Timur Tengah,
Afrika, Asia Tenggara)
• Ulas risiko sepsis sebagai penyebab jaundice.
2/ Jaundice mendekati kadar untuk transfusi exchange
Penyelidikanseperti 1/ dengan +:
§ Bilirubin direk (conjugated)
§ Uji fungsi hati (LFT)
§ G6PD dan penyaring Sindrom Gilbert
Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:
Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Jaundice berkepanjangan /lama
Bayi dg jaundice berkepanjangan (jaundice klinis menetap jelas
> 2 minggu pada bayi a term dan > 3 minggu pada bayi prematur)
memerlukan:
• Ulasan klinis termasuk pemeriksaan /pertanyaan tentang warna tinja
• Bilirubin total serum + conjugated bilirubin:
o conjugated hyperbilirubinaemia atau bayi jaundice dg tinja pucat
+ urin gelap memerlukan diskusi urgent dg Neonatologist
• Uji fungsi tiroid (TFT)
• FBC utk periksa anemia atau tanda2 hemolisis (dan penyaring
hemolisis):
o pertimbangkan hitung Heinz body utk penyebab oksidatif thdp
hemolisis;
• Ulas hasil penyaring neonatus, terutama tiroid dan penyaring
galaktosemia;
• Ulas tiap hasil patologis terdahulu yang relevan dg jaundice.
Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:
Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Conjugated hyperbilirubinaemia
Memerlukan diskusi urgent dg Neonatologist, namun pertimbangkan
penyelidikan awal:
• Hematologi lengkap (FBC)
• Bilirubin total serum + conjugated bilirubin
• Uji fungsi hati (LFT: AST, ALT, GGT, ALP + albumin)
• Penyaring koagulasi
• Analisis gas darah
• Golongan darah + DAT/Coombs test
• liver ultrasound
• Ferritin
• Uji fungsi tiroid (TFT)
• Fenotip Alpha-1-antitrypsin
• Urin:
o Serologi infeksi CMV kongenital
o Biakan kuman + uji kepekaan
o Zat pereduksi
Queensland Maternity and neonatal jaundice:
prevention, assessment and management. 2009
Penyelidikan tambahan utk dipertimbangkan:
• Urin:
o Asam-asam organik
o Asam-asam amino
• Serum :
o Asam-asam amino
o lactate
• Plasma:
o Amoniak
o Piruvat
Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:
Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Jaundice
klinis
Ukur TBilirubin
TB > 12 mg/dL
Bayi usia <24 jam
Uji Coomb’s
Positif
Kenali antibodi
Rh, ABO, dll.
TB > 12 mg/dL
Bayi usia >24 jam
Ikuti kadar Bilirubn
Negatif
Direct Bilirubin
Direct Bilirubin
>2 mg/dL
Pertimbangkan:
§ Hepatitis
§ Intrauterine, viral,
or Toxoplasmatic
infections
§ Sumbatan Biliaris
§ Sepsis
§ Galaktosemia
§ Kolestasis
§ Hemokromatosis
< 2 mg/dL
Hematokrit
Normal /
Rendah
High
Polisitemia
Morfologi Eri
Hitung Retikulosit
Morfologi Eri
Hitung Retikulosit
NORMAL
Perdarahan tertutup
↑ Sirkulasi Enterohepatik
ASI, Hipotiroid,
Sindrom Crigler-Najjar
Bayi dari Ibu Diabetik
Sindrom Gangguan Pernapasan (RDS),
Asfiksia
Infeksi, Obat-obatan (mis. Novobiocin,
Galaktosemia
TIDAK NORMAL
Sferositosis
Eliptosit dll
Ketidak sesuaian ABO
Defisiensi Enzim Eri
Talasemia alfa
Obat-obatan (mis. Penicillin)
Bhandari A, Prasad MS. 2008 / NNF
Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi
Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin
Ø Diagnosis
Ø Diagnosis Banding
Ø Ringkasan
RINGKASAN
Gangguan metabolisme Bilirubin pada Neonatus 
Jaundice;
Dapat dibedakan: Jaundice Fisiologis (tidak berbahaya)
dan Patologis (Berbahaya) Perlu dapat di Diagnosis;
Jaundice dapat dideteksi dg beberapa cara:
Pemeriksaan fisik, dg Alat dan Uji Laboratorium;
Diagnosis banding berdasarkan Bayi a term / prematur,
Saat timbul Jaundice, Perubahan-puncak-lama Jaundice
Tergantung metoda, Bilirubin dapat dibedakan menjadi
2-4 fraksi. Pemeriksaan dan pemahaman fraksi-fraksi
tersebut penting dalam diagnosis & monitoring
kelainan / penyakit dengan Jaundice.
Penting pula pengetahuan ttg uji Laboratorium terkait DD.
Beratan Lake, Bedugul, Bali
Terima kasih
Atas perhatian Anda. Semoga berguna.