Laporan Kasus: SEORANG LAKI-LAKI DENGAN KELAINAN HEPAR
advertisement
Laporan Kasus: SEORANG LAKI-LAKI DENGAN KELAINAN HEPAR KELOMPOK I 03011001 A.A. GEDE I.P. 03011010 AGNES P. 03011002 ABDEL HALIM A. 03011011 AGNESTIA S. 03011003 ABDURRACHMAN 03011012 AKBARRUDDIN 03011004 ADI SULISTYO 03011013 AKHMAD 03011005 ADINDA W. 03011014 AKHTA Y. 03011006 ADITYA Y. 03011015 ALDISA P. 03011007 ADRI PERMANA U. 03011016 ALKITHYAR A. M. 03011008 ADWINA SYAFITRI 03009120 INDIRA WULANDARI 03011009 ADY FITRA S. 03010013 AHMAD REYHAN J. FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2011 BAB I PENDAHULUAN Diskusi kelompok dilaksanakan dua kali yaitu pada tanggal 01 dan 04 november 2011 diskusi yang pertama berlangsung pukul 08.00 - 09.50 WIB sedangkan yang ke dua berlangsung pukul 09.00-11.50. Diskusi dihadiri 16 peserta dengan judul diskusi “seorang laki-laki dengan kelainan hepar”. Kelompok diskusi yang pertama diketuai oleh Adri Permana Utama dan Adinda Widyantadewi sebagai sekretaris diskusi serta dr. Kartini sebagai fasilitator. Sedangkan pada diskusi yang ke dua di ketuai oleh Adi Sulistyo dan Akhmad sebagai sekretaris Pada saat diskusi berlangsung semua peserta ikut berpartisipasi dalam menyampaikan pendapat. Diskusi ini mengutamakan pembahasan masalah-masalah yang berkaitan dengan faktor-faktor penyebab terjadinya hepatitis C. BAB II LAPORAN KASUS Tuan H,umur 30 tahun yang merupakan seorang pecandu narkoba suntik. Pada suatu hari ia datang ke RS dengan keluhan fisiknya semakin lemah,tidak nafsu makan dan berat badan menurun.Setelah di lakukan amnanesa di dapati bahwa ia adalah pecandu narkoba suntik sejak berumur 15 tahun(sejak SMP).Dari pemeriksaan fisik dan hasil labratorium,didapatkan hepatitis C(+).setelah di lakukan pemeriksaan USG didapati benjolan bulat dengan ujuran 5 cm,solid hepoechik di lobus kiri.pada pemeriksaan patologi anatomi di temukan sel-sel ganas hati. Tn H didiagnosa: hepatoma(hepatoseluler Ca=HCC). BAB III PEMBAHASAN Sel adalah unit struktural dan fungsional terkecil yang mampu menjalankan prosesproses kehidupan. Komponen sel terdiri dari (1-3): Membran sel/ membran plasma Sitoplasma Inti sel/ nukleus No Bagian Sel Struktur Fungsi 1. Membran Lapis ganda lemak yang ditutuli Sebagai rintangan selektif yang plasma oleh protein dan sejumlah kecil memungkinkan karbohidrat aliran oksigen, nutrien, dan limbah yang cukup untuk melayani seluruh volume sel 2. Inti sel/ DNA dan protein khusus yang Sebagai nukleus terbungkus oleh pusat membran menyimpan rangkap control informasi sel; genetic; sebagai cetak biru bagi replikasi sel Selubung Membran ganda yang masing- Memisahkan nucleus dari bagian nukleus masing merupakan bilayer lipid sel lainnya dengan protein yang terkait, dipisahkan oleh ruangan sekitar 20-40 nm Porinukleus Pori yang melubangi selubung Sebagai tempat keluar masuknya nucleus dan berdiameter sekitar substansi 100 nm Kromatin (mRNA, Informasi genetic, dll) Suatu massa serat yang sangat Kompleks DNA dan protein yang panjang dan tipis yang tidak membentuk kromosom eukariotik terlihat oleh mikroskop cahaya Nukleolus Struktur yang menonjol di dalam Tempat nucleus yang tidak komponen ribosom sedang disintesis dan dirakit membelah 3. Sitoplasma Bagian interior sel yang tidak Sebagai tempat organel-organel sel ditempati oleh dibungkus nucleus oleh dan berada membrane plasma Retikulum R.E halus: suatu Endoplasma tubulus- tubulus anyaman R.E halus halus: Untuk proses yang metabolisme, termasuk sintesis saling berhubungan lipid, metabolisme karbohidrat, R.E kasar: menonjol keluar dari dan menawarkan racun R.E halus sebagai tumpukan R.E kantung yang relatif gepeng kasar: membentuk dan membebaskan protein baru ke dalam lumen Kompleks Tersusun atas empat atau lebih Memodifikasi, Golgi lapisan vesikel yang tertutup, mendistribusikan mengemas, dan protein yang gepeng, dan tipis yang tersusun baru terbentuk menumpuk serta terletak di dalam nukleus Lisosom Kantung terikat membran dari Sebagai system pencernaan sel, enzim hidrolitik menghancurkan bahan asing dan sisa sel Peroksisom Ruang metabolisme khusus yang Melaksanakan dilingkupi tunggal oleh yang enzim oksidatif membran detoksifikasi mengandung aktivitas Mitokondria Struktur bulat atau oval yang Sebagai sumber energy dan dibungkus oleh dua membrane respirasi sel dengan membrane dalam membentuk lipatan (krista) yang menonjol dalam matriks interior Ribosom Terdiri atas RNA dan protein, Sebagai tempat untuk menyintesis sebagian melekat pada R.E kasar protein dan sebagian bebas dalam sitoplasma Mikrofilamen Protein aktin berbentuk batang Bekerja padat dalam sitoplasma Mikrotubulus bersama myosin menyebabkan kontraksi sel Tabung langsing berongga yang Mempertahankan bentuk asimetrik panjang dan terdiri dari molekul- sel dan mengoordinasikan gerakan molekul tubulin kompleks sel; berfungsi sebagai komponen structural dan fungsional utama untuk silia dan flagela; membentuk gelendong mitotik selama pembelahan sel Nukleosom adalah unit dasar yang terdiri atas protein histon dan DNA. Fungsinya adalah untuk mengemas DNA yang panjang dimana DNA mengelilingi histon 1 kali. Setiap partikel inti nukleosom terdiri dari delapan protein histon kompleks yaitu H2A, H2B, H3,dan H4 yang masing-masing sebanyak 2 buah dan double-stranded DNA. Dilihat dari strukturnya, fungsi nukleosom juga dapat mempengaruhi ekspresi gen dan replikasi DNA (4). Struktur nukleosom itu sendiri bila dilihat dari mikroskop elektron berbentuk seperti manikmanik dan kumpulan nukleosom terlihat sebagai solenoid (5). DNA berstruktur double helix yaitu dua pita yang berpilin anti pararel dimana setiap pita terbuat dari unit-unit berulang/nukleotida akibat dari interaksi ikatan hidrogen antar basabasa nitrogen. DNA mengalami proses replikasi, transkripsi, dan translasi. Replikasi DNA adalah transmisi info genetik dari sel parental ke sel anak dengan cara semi konservatif dan terjadi di nukleus. Transkripsi DNA adalah pencetakan mRNA oleh dari DNA sense. Setelah mengalami transkripsi, akan terjadi peristiwa translasi protein yaitu proses mengubah info genetik yang terdapat pada mRNA menjadi polipeptida dengan urutan asam amino tertentu oleh tRNA. Proses ini terjadi di ribosom (6). Hati adalah organ yang berfungsi untuk membentuk dan mengeksresi empedu. Di dalam hati terdapat sel-sel hati, diantaranya Hepatosit, sel Kupfer, dan sel Stellata. Hepatosit meliputi ± 60% sel hati. Sel Kupfer berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di dalam tubuh. Sel Stellata (disebut juga sel Ito, liposit atau perisit) dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan sel hati (7). Protein-protein yang disintesis oleh sel hati adalah albumin (mempertahankan tekanan osmotik koloid dan sebagai transport dalam darah), globulin (mengangkut hormon lipid), fibrinogen dan protrombin (pembekuan darah), transferin (mengikat dan mengangkut zat besi), lipoprotein (distribusi lemak dalam darah), seloroplasmin (mengangkut tembaga), dan haptoglobin(mengikat dan mengangkut hemoglobin) (8). Virus hepatitis C (HCV) harus menempel dan menginfeksi sel-sel hati dalam rangka untuk melaksanakan siklus hidup dan bereproduksi . Karena itu, HCV sangat berkaitan dengan penyakit hati. Seperti virus lain, HCV harus menyelesaikan beberapa langkah kunci untuk melaksanakan siklus hidupnya. Pertama, virus akan menempel pada sel hati dengan memanfaatkan protein khusus virus yang menempel pada reseptor di bagian luar sel hati. Kemudian inti protein virus menembus membran plasma dan masuk ke dalam sel. Mantel protein HCV kemudian larut untuk melepaskan RNA virus ke dalam sel. Lalu RNA virus mengambil alih ribosom dan mulai memproduksi bahan-bahan untuk reproduksi virus baru. Setelah transcriptase RNA memadai, RNA menciptakan versi antisense dari dirinya sebagai template pembentukan RNA virus baru. RNA virus lalu disalin ratusan atau ribuan kali untuk membuat materi genetik untuk virus baru. Beberapa dari RNA baru akan bermutasi. Setelah itu, RNA virus mengatur produksi kapsomer berbasis protein sebagai mantel protein pelindung virus. Kapsomer yang telah selesai lalu menyusun RNA virus yang baru ke dalam partikel virus yang baru. Virus yang baru terbentuk kemudian melakukan perjalanan ke bagian dalam membran plasma dan menempel serta menghasilkan tunas baru. Setiap virus yang masih hidup, yang tidak dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh atau faktor lingkungan dapat menghasilkan ratusan atau ribuan keturunan. Seiring waktu, siklus ini akan berujung pada kerusakan yang signifikan pada sel hati (9). Sel hati yang semula normal, termutasi sehingga pertumbuhannya tidak dapat dikontrol lagi. Sel ini dinamakan sel kanker. Pada sel normal, ada 2 macam gen dan 3 sistem back-up tubuh yang bekerja dengan baik, namun tidak pada sel kanker. Gen yang dimaksud adalah gen supresor tumor dan gen proto-onkogen. Proto-onkogen mendorong pembelahan sel. Satu kategori gen, yang disebut proto-onkogen, mendorong pembelahan sel, sedangkan gen supresor tumor menghambat pembelahan sel. Kedua gen ini bersama-sama mengontrol siklus pertumbuhan sel. Biasanya, sinyal dalam siklus dimulai dengan produksi growth factor yaitu protein yang merangsang pembelahan. Protein bergerak melalui ruang antara sel dan menempel pada protein reseptor spesifik yang terletak pada permukaan sel-sel tetangga. Lalu reseptor menyampaikan sinyal stimulasi protein di sitoplasma. Protein ini memancarkan sinyal stimulasi pada protein lain dalam sel sampai pesan mencapai inti sel dan mengaktifkan pertumbuhan sel. Onkogen, bentuk bermutasi dari proto-onkogen, menyebabkan protein yang terlibat dalam pertumbuhan mempromosikan jalur sinyal untuk menjadi overaktif. Dengan demikian, sel berproliferasi lebih cepat. Onkogen lain mengganggu bagian dari kaskade sinyal yang terjadi dalam sitoplasma sel sehingga inti sel menerima pesan stimulasi terus-menerus. Pada sel kanker, gen supresor tumor termutasi sehingga menjadi tidak aktif. Sel yang biasanya peka terhadap pesan penghambatan menjadi tidak peka. Sistem yang pertama adalah sistem perbaikan DNA. Sistem ini beroperasi di hampir setiap sel dalam tubuh, mendeteksi dan mengoreksi kesalahan dalam DNA. Apabila sistem terganggu, kesalahan yang terjadi (yaitu mutasi) akan terjadi terus-menerus pada sel itu maupun keturunannya. Sistem yang kedua adalah sistem yang membuat sel untuk bunuh diri (apoptosis) jika beberapa komponen penting rusak atau sistem kontrol beregulasi. Hal ini berkaitan dengan bekerjanya protein p53. Dalam bentuk normal, protein ini tidak hanya menghentikan pembelahan sel, tetapi juga menginduksi apoptosis pada sel-sel abnormal. Dalam sel kanker, p53 tidak aktif. Sistem yang ketiga adalah sistem yang membatasi berapa kali suatu sel dapat membelah dan memastikan bahwa sel tidak dapat mereproduksi tanpa henti. Sistem ini diatur oleh mekanisme penghitungan yang melibatkan segmen DNA pada ujung kromosom. Segmen yang dinamakan telomere ini memendek setiap kali kromosom bereplikasi. Setelah pendek telomere melebihi batas, mereka memicu sinyal internal yang menyebabkan sel untuk berhenti membelah. Sel kanker dapat membelah secara tidak terbatas. Hal ini disebabkan oleh adanya enzim telomerase yang secara sistematik menggantikan telomere yang memendek pada setiap tahap pembelahan sel (10). Untuk mengetahui adanya kerusakan pada hati, penyakit hati, atau karsinoma hati dapat digunakan pemeriksaan enzim atau penanda tumor. Bila terjadi kerusakan pada sel hati, enzim-enzim di dalam sel hati akan keluar ke aliran darah. Ini mengakibatkan meingkatnya jumlah enzim di dalam aliran darah. Pemeriksaan enzim dapat dibagi dalam beberapa bagian: 1) Enzim yang berhubungan dengan kerusakan sel yaitu AST, ALT, GLDH, dan LDH. 2) Enzim yang berhubungan dengan penanda kolestasis seperti gamma GT dan fosfatase alkali. 3) Enzim yang berhubungan dengan kapasitas sintesis hati misalnya kolinesterase.(11). Penanda tumor merupakan senyawa spesifik yang dihasilkan oleh sel-sel ganas atau merupakan reaksi sekunder akibat proses pertumbuhan sel kanker yang dibebaskan ke dalam sirkulasi. Oleh karena itu penanda tumor dapat digunakan untuk menunjukkan adanya proses keganasan. Penanda tumor secara fisiologis juga terbentuk pada masa pertumbuhan fetus sebagai hormon, protein spesifik atau konstituenserum normal dan dapat menjadi penanda tumor jika dapat ditemukan dalam serum pada waktu dan kadar yang abnormal. Penanda tumor pada hati diantaranya AFP (Alfa–fetoprotein), CEA (Carcinormbryonic antigen), dan DCP (Des-gamma carboxy protombin) (12). BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Sherwood L. Fisiologi sel. In: Yesdelita N, editor. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. 6th ed. Jakarta: EGC; 2011. p. 24-46. 2. Campbell A, Reece JB, Mitchel LG. Sel. In: Safitri A, Simarmata L, Hardani HW, editors. Biologi. 5th ed. Jakarta: Erlangga; 2002. p. 116-35. 3. Guyton AC, Hall JE. Sel dan fungsinya. In: Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editors. Buku ajar fisiologi kedokteran. 11th ed. Jakarta: EGC; 2007. p. 128. 4. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Chromosomal DNA and its packaging in the chromatin fiber. Molecular biology of the cell. 2002. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?highlight=packaging,dna,chromosomal&rid= mboc4.section.608. Accessed November 5, 2011. 5. Patricia D. Nucleosome. In: Kumala P, Komala S, Santoso AH, Sulaiman JR, Rienita Y, Nuswantari D, editors. Kamus saku kedokteran Dorland. 25th ed. Jakarta: EGC; 1998. p. 784. 6. Campbell A, Reece JB, Mitchel LG. Dari gen ke protein. In: Safitri A, Simarmata L, Hardani HW, editors. Biologi. 5th ed. Jakarta: Erlangga; 2002. p. 317-8 7. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Fisiologi dan biokimia hati. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 628-9. 8. Ganong WF. Sirkulasi. In: Andita N, Dany F, Resmisari T, Rachman LY, Muttaqin H, Nugroho AW, et al, editors. Buku ajar fisiologi kedokteran. 22nd ed. Jakarta: EGC; 2008. p. 560. 9. The C. Everett Koop Institute. The life cycle of hepatitis C. 2011. Available at: http://epidemic.org/thefacts/hepatitisc/lifeCycle.php. Accessed November 3, 2011. 10. Anonymous. Understanding cancer. 2011. Available at: education.nih.gov/supplements/nih1/cancer/guide/understanding2.htm. http://scienceAccessed November 5, 2011. 11. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Fisiologi dan biokimia hati. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 640-1. 12. Suweino. Tumor marker. Modul pengantar biokimia medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2012.
