hepatitis - WordPress.com

HEPATITIS
KELOMPOK 5
DEBY DHABRIGENI YUZA
0811012043
NIKE ANGGRAINI
0811012045
NINING TRIDILLA SWESTY
0811012046
LAILATURRAHMI
0811012047
DITA PERMATASARI
0811012050
PUTRI HASANAH RAHMIN
0811012051
SARI MARDATILLAH
0811012052
RIDWAN ALFIT
0811012053
WILLI PRATAMA
0811012054
PUTRI ANNISA HARUN
0811012055
IDIL FARHAN
0811012058
PENDAHULUAN
 Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada
hati.
 Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai
dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional.
 Virus hepatitis terdiri dari beberapa jenis : hepatitis A, B, C,
D, E, F dan G. Hepatitis A, B dan C adalah yang paling banyak
ditemukan.
 Hepatitis A bersifat akut, sedangkan hepatitis B dan C bersifat
kronis dan bahkan dapat berkembang menjadi kanker hati.
2
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
HEPATITIS A
3
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
EPIDEMIOLOGI
 Hepatitis A dapat menyerang segala usia.
 Pada anak-anak sering tidak terdeteksi secara klinis
(asimptomatik) dan periode penularannya lebih lama
daripada orang dewasa.
 Infeksi hepatitis A terjadi melalui rute fekal-oral, kontak
dengan penderita, atau melalui makanan dan minuman yang
terkontaminasi, atau melalui darah (jarang)
 Lebih sering terjadi pada masyarakat golongan sosioekonomi
rendah dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi dan
sanitasi yang buruk.
4
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
FAKTOR RISIKO
 Tempat penitipan anak
 Pelancong (khususnya yang pergi ke daerah endemik)
 Pengguna obat suntikan (Injection Drug Users = IDUs)
 Hubungan seks oral-anal
 Penderita penyakit hati kronis
 Orang-orang yang bekerja dengan hewan primata
5
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
ETIOLOGI
 Virus hepatitis A (Hepatitis A Virus=HAV) merupakan




6
Hepatovirus yang berhubungan dengan Enterovirus dalam famili
Picornaviridae.
Berbentuk kubus simetrik dengan panjang sisi 27-28 nm.
Virus ini tidak memiliki selubung dan tahan terhadap cairan
empedu
Memiliki 1 serotipe.
Genomnya merupakan RNA sense-positif beruntai tunggal
dan memiliki empat genotipe. Tipe I dan III paling umum
ditemukan pada manusia.
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Stabil dalam lingkungan selama 1 bulan
 Masa inkubasi 2-4 minggu
 Dapat diinaktivasi dengan pemanasan dengan suhu minimal
85°C selama 1 menit atau dengan pengenceran natrium
hipoklorit dalam air dengan kadar 1:100.
7
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
PATOFISIOLOGI
Virus masuk melalui mulut dan tertelan
Absorpsi oleh saluran GI
Masuk ke sirkulasi darah dan hati
Replikasi di dalam hepatosit dan sel-sel epitel saluran cerna
Virus baru masuk ke dalam sirkulasi darah dan disekresikan
melalui cairan empedu
Reabsorpsi oleh saluran GI
8
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
Keluar melalui feses
30/4/2011
MANIFESTASI KLINIS
 Tanda-tanda dan gejala:
 Fase preikterus: gejala-gejala seperti influenza (hilang nafsu
makan, mual, lelah, dan rasa tidak enak badan)
 Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan,
demam, sakit kepala, dan nyeri abdomen bagian kanan atas.
 Fase ikterus : sklera dan kulit berwarna kuning, urin
berwarna gelap, feses berwarna terang (acholic), kulit gatalgatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk
Anak-anak yang berusia <6 tahun tidak menampakkan gejala,
kalaupun ada, mereka tidak mengalami jaundice (kuning).
9
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan fisik
 Sklera, kulit, dan sekresi ikterik
 Penurunan berat badan ringan (2-5 kg)
 Hepatomegali
 Tes laboratorium
 IgM anti HAV positif
 Peningkatan kadar bilirubin, γ-globulin, dan transaminase
hepatik (alanine transaminase dan aspartate transaminase) 2 kali
lipat dari normal pada penyakit anikterik akut.
 Peningkatan kadar alkali fosfatase, γ-glutamil transferase, dan
bilirubin total pada pasien kolestatik.
10
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
TERAPI
 Tujuan terapi: pemulihan kondisi pasien.
 Terapi umumnya bersifat suportif.
 Penggunaan steroid tidak disarankan.
11
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
PENCEGAHAN
 Pencegahan hepatitis A dapat dilakukan dengan vaksinasi dan
imunisasi.
 Semua anak yang berusia >1 tahun, kelompok
faktor risiko, pasien penyakit hati kronis, dan orangorang dengan gangguan faktor pembekuan darah
sebaiknya menerima vaksin hepatitis A.
 Dua jenis vaksin hepatitis A yang berlisensi di AS adalah
Vaqta dan Havrix.
 Vaqta tidak mengandung pengawet dan potensi vaksin ini
dihitung dengan unit antigen HAV.
12
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Havrix menggunakan 2-fenoksifenol sebagai pengawet dan
potensi vaksin dihitung dengan unit ELISA (Enzyme-linked
Immunoabsorbent Assay)
 Efek samping: rasa sakit dan panas di tempat injeksi, sakit
kepala, tidak enak badan, dan nyeri.
 Efek samping serius seperti anafilaksis, sindrom GuillainBarre, brachial plexus neuropathy, transverse myelitis, sklerosis
multipel, ensefalopati, dan erythema multiforme juga pernah
dilaporkan.
13
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
Tabel 1: Dosis Havrix danVaqta yang disarankan
Vaksin
Umur (thn)
Dosis
Jumlah dosis
Waktu
pemberian (bln)
Havrix
1-18
720 unit ELISA
2
0, 6-12
≥19
1440 unit ELISA
2
0,6-12
1-18
25 unit
2
0, 6-18
≥19
50 unit
2
0, 6-18
Vaqta
Tabel ini disalin dan dialihbahasakan dari Pharmacotherapy: A Patophysiologic Approach edisi 7, hal
677, table 42-3
14
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Twinrix adalah vaksin bivalen untuk hepatitis A dan B.
 Vaksin ini diperbolehkan untuk orang-orang berusia ≥ 18
tahun dengan waktu pemberian 0, 1, dan 6 bulan.
 Dosis pertama memberikan tingkat serokonversi HAV
>90%, tetapi diperlukan tiga dosis untuk serokonversi HBV
yang maksimal.
15
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Imunoglobulin (Ig) digunakan sebagai terapi profilaksis
pra/pasca paparan terhadap HAV.
 Paling efektif bila diberikan dalam masa inkubasi.
 Ig jarang menyebabkan efek samping serius dan aman
diberikan kepada wanita hamil dan menyusui.
 Dosis:
 0,2 mL/kg IM  untuk mereka yang telah terpapar HAV atau
belum (profilaksis <3 bulan)
 0,6 mL/kg IM (profilaksis ≥5 bulan) untuk mereka yang
belum terpapar HAV
16
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
HEPATITIS B
17
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
EPIDEMIOLOGI
 Area dengan prevalensi tinggi: Afrika sub-Sahara, Asia,
Amazon, Eropa Timur dan Tengah.
 Ras dengan prevalensi tinggi: ras kulit hitam non-Hispanik
disusul oleh ras Asia-Pasifik dan ras kulit putih non-Hispanik.
Ras Hispanik memiliki prevalensi hepatitis B terendah.
 Hepatitis BVirus (HBV) ditularkan secara seksual, parenteral,
dan perinatal.
 Penularan juga dapat terjadi melalui kontak dengan cairan
tubuh penderita, terutama darah dan komponen darah.
18
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
FAKTOR RISIKO
 Pelancong
 Pengguna obat suntik (IDU)
 Kontak seksual/tinggal serumah dengan penderita
19
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
ETIOLOGI
 HBV merupakan virus DNA, termasuk dalam famili




20
Hepadnaviridae.
Memiliki envelope, berukuran kecil dan mengandung DNA
beruntai ganda parsial dengan 3200 pasang basa nitrogen
DNA ini mengkode 3 protein permukaan: antigen
permukaan (HBsAg), antigen inti (HBcAg), protein pra-inti
(HBeAg); protein polimerase aktif yang besar; protein
transaktivator.
Ada 7 genotipe (A-H) yang tersebar di wilayah geografis
tertentu.
Masa inkubasi virus ini 1-6 bulan.
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
PATOFISIOLOGI
Replikasi dengan perlekatan virion pada sel hepatosit
Partikel virus berpindah ke nukleus
Konversi DNA membentuk DNA sirkular tertutup sebagai template RNA
pragenomik
Transkripsi RNA virus
RNA virus kembali ke sitoplasma
Cadangan template virus
Berkembang di dalam membran
intrasel bersama protein envelope
Menginfeksi sel lain
21
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 HBV tidak patogenik terhadap sel, tetapi respons imun
terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik.
 Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT.
22
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
• Su
Sumber: Pharmacotherapy: A Patophysiologic Approach 7th ed hal 679
23
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
MANIFESTASI KLINIK
 Tanda-tanda dan gejala:
 Mudah lelah, cemas, tidak nafsu makan, dan rasa tidak enak
badan.
 Asites, jaundice (kuning), perdarahan variseal, dan ensefalopati
hepatik dapat timbul bersama dekompensasi hati.
 Ensefalopati hepatik sering dikaitkan dengan hipereksitabilitas,
gangguan mental, obtundation, bingung, dan koma.
24
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan fisik:
 Sklera, kulit, dan sekresi ikterik.
 Penurunan bunyi usus besar, peningkatan lingkar abdomen, dan
adanya pergerakan cairan.
 Asterixis
 Spider angiomata
 Tes laboratorium:
 Adanya Hepatitis B surface antigen (HBsAg) minimal selama 6
bulan.
 Peningkatan transaminase hati (alanine transaminase dan aspartate
transmaninase) dan DNA HBV >105 kopi/mL.
 Biopsi hati
25
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
PENCEGAHAN
 Dengan vaksinasi atau imunisasi (Hepatitis B imunoglobulin)
 Beberapa contoh sediaan vaksin di AS: Twinrix (kombinasi
vaksin hepatitis A dan hepatitis B), Recombivax HB, dan
Engerix-B.
26
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
TERAPI
 Tujuan terapi: meningkatkan seroklirens, mencegah
perkembangan penyakit ke arah sirosis, dan meminimalkan
kerusakan hati pada pasien.
 Terapi nonfarmakologi:
 Konseling
 Vaksinasi dan imunisasi
 Hindari konsumsi alkohol
 Ajak pasien untuk berkonsultasi sebelum menggunakan obat
baru, termasuk obat herbal dan obat tanpa resep.
27
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Terapi farmakologi:
 Interferon (IFN)
 Merupakan sitokin yang memiliki efek antivirus,
antiproliferatif, dan imunomodulator.
 Pemberian IFN memerlukan frekuensi pemberian 3 kali
seminggu, sehingga digantikan oleh pegylated-IFN (PEG-IFN)
 PEG-IFN memiliki waktu paruh yang lebih panjang daripada
IFN,  dapat diberikan 1 kali/minggu.
28
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Efek samping:
kelelahan, demam, sakit kepala, mual, tidak nafsu makan,
kekakuan, mialgia, artralgia, nyeri muskuloskeletal,
insomnia, depresi, cemas/emosi labil, alopesia, reaksi di
tempat injeksi.
 Dosis:
 Interferon α-2a :
SC/IM; 4,5 x 106 unit 3x seminggu, jika tidak
menimbulkan respon setelah 6 bulan, naikkan sampai dosis
maks 18x106 unit 3x seminggu.
29
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
Interferon α-2b
SC; 3x106 unit 3x seminggu, naikkan sampai 5-10x106
unit 3x seminggu bila tidak menimbulkan respons setelah 6
bulan
 Pertahankan dosis minimum selama 4-6 bulan kecuali
dalam keadaan intoleran

30
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Lamivudine
 Merupakan analog nukleosida
 Memiliki aktivitas antivirus pada HBV maupun HIV.
 Indikasi : Hepatitis B kronik.
 Dosis :
Dewasa, anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari.
 Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum
100 mg/hari).
 Efek samping : diare, nyeri perut, ruam, malaise, lelah,
demam, anemia, neutropenia, trombositopenia, neuropati,
jarang pankreatitis.

31
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Perhatian : pankreatitis, kerusakan ginjal berat, penderita
sirosis berat, hamil dan laktasi.
 Interaksi obat : Trimetroprim
 Penatalaksanaan :
 Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama
1tahun dan kemudian setiap 3 -6 bulan.
 Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum
diketahui, tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1
tahun jika ditemukan adanya serokonversi HBeAg
32
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011


33
Pengobatan lebih lanjut 3 – 6 bulan setelah ada
serokonversi HBeAg untuk mengurangi kemungkinan
kambuh.
Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah
penghentian terapi dengan Lamivudine.
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Adefovir
 Merupakan analog nukleosida asiklik dari AMP (adenosine
monophosphate).
 Mekanisme kerja: menghambat polimerase DNA HBV.
 Dosis: 10 mg/hari selama 1 tahun.
 Entecavir
 Merupakan analog nukleosida dari guanosin.
 Mekanisme kerja: menghambat polimerase HBV.
 Lebih poten daripada lamivudine dan efektif pada HBV
resisten lamivudine.
 Dosis: 0,5 mg/hari atau 1 mg/hari pada pasien dengan HBV
resisten lamivudine
34
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Telbivudine
 Merupakan analog nukleosida spesifik HBV.
 Mekanisme kerja: inhibitor kompetitif DNA polimerase.
 Lebih poten daripada lamivudine.
 Efek samping: ISPA
 Tenofovir
 Emtricitabine
35
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
HEPATITIS C
36
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
EPIDEMIOLOGI
 Faktor risiko: transfusi darah, hemodialisis, penggunaan obat
suntik (IDU), kontak seksual atau perinatal.
 Skrining HCV perlu dilakukan pada:









37
Pengguna obat suntik
Penderita HIV
Menerima transfusi darah/transplantasi organ sebelum tahun 1992
Menerima faktor pembekuan darah sebelum tahun 1987
Pernah/sedang menjalani hemodialisis
Pasien dengan peningkatan kadar ALT/penyakit hati
Tenaga kesehatan setelah paparan di lingkungan kerja
Anak yang lahir dari ibu positif virus hepatitis C
Imigran dari negara dengan prevalensi hepatitis C tinggi
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
ETIOLOGI
 Virus hepatitis C (Hepatitis C Virus = HCV) merupakan virus




38
RNA berantai tunggal dari famili Flaviviridae.
Virus ini bereplikasi di dalam hepatosit dan tidak merusak sel
secara langsung.
Waktu paruh dalam serum: 2-3 jam
HCV dikelompokkan ke dalam 6 genotip (1-6) yang
terdistribusi di seluruh belahan dunia.
Masa inkubasi: 2 minggu- 6 bulan
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
Tabel 2: Distribusi Genotip HCVdi seluruh dunia
Genotip
Wilayah
1
Seluruh dunia, khususnya Amerika Serikat, Eropa Utara
2
Seluruh dunia, khususnya Eropa Utara, Jepang
3
India
4
Timur Tengah, Afrika
5
Afrika Selatan
6
Hongkong, Asia Tenggara
Tabel ini disalin dan dialihbahasakan dari Pharmacotherapy: A Patophysiologic Approach edisi 7, hal
685, table 42-11
39
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
PATOFISIOLOGI
Kadar RNA HCV dalam darah meningkat
Natural killer cells aktif
CD4 spesifik HCV dan limfositT CD8, diikuti ekspresi interferon(IFN)
menurunkan replikasi virus
HCV dirusak oleh limfosit T sitotoksik dengan cara
Hepatosit terinfeksi
memicu apoptosis
40
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
IFN menekan
replikasi virus
30/4/2011
 Kadar apoptosis rendah menandakan virus masih bertahan,
sedangkan kadar apoptosis yang tinggi menandakan tingkat
kerusakan hepatosit.
 Mutasi gen HCV terdeteksi 1 tahun setelah infeksi.
41
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
MANIFESTASI KLINIS
1. Tahap akut
 Kebanyakan pasien tidak menampakkan gejala dan tidak
terdiagnosis setelah infeksi HCV akut.
 RNA HCV terdeteksi dalam 1-2 minggu setelah infeksi dan
meningkat dengan cepat.
 Kadar RNA HCV stabil pada 105 – 107 IU/mL menyebabkan
peningkatan kadar ALT dan timbulnya gejala-gekala hepatitis.
 Gejala timbul pada 7 minggu setelah infeksi dan berlangsung
selama 3-12 minggu.
42
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Gejala-gejala yang dapat timbul:
 Kelelahan
 Hilang nafsu makan
 Lemah
 Jaundice /kuning
 Nyeri perut
 Urin berwarna gelap
 Infeksi akut akan berkembang menjadi kronis pada 85% pasien,
dapat dilihat dari RNA HCV yang menetap selama 6 bulan.
43
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
2. Tahap kronis
 Pada tahap kronis, kadar RNA HCV dan ALT serum dapat
berfluktuasi, bahkan tidak terdeteksi/kembali normal.
 Gejala yang dapat timbul pada infeksi kronis:
 Kelelahan
 Nyeri perut bagian kanan atas
 Mual
 Nafsu makan hilang/menurun
 Hepatomegali dapat terlihat dari pemeriksaan fisik.
44
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
3. Tahap lanjut
 Gejala yang dapat timbul:
 Spider nevi
 Splenomegali
 Eritema pada telapak tangan
 Atropi testis
 Caput medusae
45
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Inflamasi hati kronis dapat menyebabkan fibrosis pada hati.
 HCV kronis kadang dikaitkan dengan manifestasi
ekstrahepatik, misalnya cryoglobulinemia.
 Cryoglobulinemia adalah pengendapan kompleks imun yang
dapat menyebabkan vaskulitis.
 Gejala-gejalanya adalah: kelelahan, ruam kulit, purpura,
artralgia, gangguan ginjal, dan neuropati.
 Gejala yang lebih jarang: limfoma non-Hodgkin sel B,
sindrom Sjögren, glomerulonefritis, artritis, tukak kornea,
penyakit tiroid, neuropati, dan porphyria cutanea tarda.
46
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
DIAGNOSIS
 Kadar transaminase abnormal yang bertahan selama beberapa
waktu.
 Reactive enzyme immunoassay for anti-HCV
47
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
TERAPI
 Tujuan terapi: menyembuhkan infeksi HCV dan memulihkan
kondisi jaringan tubuh.
 Terapi nonfarmakologi
 Vaksin anti hepatitis A dan B
 Diet gizi seimbang
 Hindari alkohol
 Berhenti merokok
 Olahraga teratur
48
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Terapi farmakologi
 Standar terapi: injeksi PEG-IFN 1x seminggu dan Ribavirin oral
1x sehari
 Ribavirin merupakan analog guanosin sintetis, mekanisme kerja
belum diketahui.
 Indikasi Ribavirin:
Hepatitis C kronik pada pasien penyakit hati >18 tahun yang
mengalami kegagalan de ngan monoterapi Interferon α-2a
atau α-2b
49
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Indikasi Ribavirin dengan Peginterferon α-2a atau α-2b :
Hepatitis C kronik pada pasien > 18 tahun yang mengalami
relaps setelah mendapat terapi dengan Interferon α.
 Kontraindikasi:
Wanita hamil dan suaminya, pasangan yang berencana
memiliki anak kandung, mempunyai reaksi alergi terhadap
Ribavirin, kit jantung berat 6 bulan yang lalu,
haemoglobinopathy, hepatitis autoimun, sirosis hati yang tidak
terkompensasi, penyakit tiroid, adanya penyakit atau riwayat
kondisi psikiatrik berat, terutama depresi, keinginan atau ada
upaya bunuh diri.
50
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Perhatian :
 Wanita subur dan pria harus menggunakan kontrasepsi aktif
selama terapi dan 6 bulan sesudahnya, tes kehamilan harus
dilakukan setiap 6 bulan selama terapi.
 Lakukan tes darah lengkap sejak awal terapi
 Riwayat penyakit paru atau diabetes mellitus yang cenderung
ketoasidosis, gangguan pembuluh darah/mielosupresi berat.
 Tes daya visual dianjurkan pada pasien DM atau hipertensi.
 Monitor fungsi jantung pada pasien dengan riwayat gagal
jantung kongestif, infark miokard dan aritmia.
 Dapat menimbulkan kekambuhan penyakit psoriasis.
51
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Efek samping:
Hemolisis, anemia, neutropenia, mulut kering,
hiperhidrosis, asthenia, lemah, demam, sakit kepala,
gejala menyerupai flu, kekakuan, berat badan menurun,
gangguan GI, artralgia, mialgia, insomnia, somnolen, batuk,
dispnea, faringitis, alopesia, depresi.
 Interaksi Obat : Zidovudine, Stavudine.
52
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Dosis:
 Ribavirin dengan Interferon α-2b
Interferon α-2b : 3 x 106 unit SC 3x seminggu dan
Ribavirin per hari berdasarkan berat badan:
< 75 kg, Ribavirin 400 mg pagi
> 75 kg, Ribavirin 600 mg pagi dan sore hari
53
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Ribavirin dengan Peginterferon α-2a
Peginterferon α-2a 180 mcg SC 1x seminggu dengan
Ribavirin per hari berdasarkan berat badan dan genotip
HCV
Genotip 1,
< 75 kg, 400 mg pagi dan 600 mg malam hari.
>75 kg, 600 mg pagi dan malam hari
Genotip 2 dan 3, 400 mg pagi dan malam hari
54
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Ribavirin dengan Peginterferon α-2b
Peginterferon α-2b : 1,5 μg/kg SC 1 x seminggu dan
Ribavirin berdasarkan berat badan :
• < 65 kg, SC Peginterferon α-2b 100 μg 1 x seminggu,
oral Ribavirin 400 mg pagi dan malam hari.
• 65-80 kg, SC Peginterferon α-2b 120 μg 1 x seminggu
oral Ribavirin 400 mg pagi dan 600 mg malam hari
• >80-85 kg, SC Peginterferon α-2b 150 μg 1 x seminggu,
oral Ribavirin 400 mg pagi dan 600 mg malam hari.
• > 85 kg, SC Peginterferon α-2b 150 μg 1 x seminggu,
oral Ribavirin 600 mg pagi dan 600 mg malam hari.
55
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Penatalaksanaan :
• Ribavirin tidak efektif jika digunakan tunggal.
• Ribavirin dengan Peginterferon α untuk infeksi
genotip 1.
• Ribavirin dengan Peginterferon α atau Ribavirin
dengan Interferon α untuk infeksi genotip 2 dan 3.
• Peginterferon α tunggal bila kontraindikasi terhadap
Ribavirin
• Terapi untuk infeksi 1 dan 4 selama 48 minggu.
• Terapi untuk infeksi 2 dan 3 selama 24 minggu.
56
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
PENCEGAHAN
 Tidak ada vaksin untuk HCV.
 Pencegahan dapat dilakukan dengan cara mencegah kontak
dengan darah atau mukus pasien HCV
 Penderita HCV perlu diberikan konseling agar mereka tidak
mengajukan diri sebagai donor darah atau organ.
57
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
HEPATITIS D
58
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Virus Hepatitis D (HDV ) atau virus delta adalah virus yang




59
unik, yakni virus RNA yang tidak lengkap, memerlukan
keberadaan virus hepatitis B untuk ekspresi dan
patogenisitasnya, tetapi tidak untuk replikasinya.
Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan
transfusi darah.
Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai
gejala yang ringan (ko-infeksi) atau sangat progresif.
Diagnosis dapat dilakukan dengan metode NAAT atau deteksi
antibodi IgM dengan ELISA.
Masa inkubasi irus hepatitis D: 3 minggu-3 bulan
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
HEPATITIS E
60
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Gejala mirip hepatitis A, demam, pegal linu, lelah, hilang





61
nafsu makan dan sakit perut.
Penyakit ini akan sembuh sendiri (self-limited), kecuali bila
terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat
mematikan.
Penularan hepatitis E melalui air yang terkontaminasi feces.
Diagnosis: mendeteksi IgM spesifik atau NAAT (Nucleic Acid
Amplification Testing) real-time.
Dapat dicegah dengan langkah-langkah higiene.
Masa inkubasi: 3-6 minggu
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
HEPATITIS F
62
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Baru sedikit kasus yang dilaporkan, saat ini, para ahli belum
sepakat penyakit ini merupakan tipe hepatitis yang terpisah.
63
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
HEPATITIS G
64
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
 Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan
dengan hepatitis B dan/atau C.
 Tidak menyebabkan hepatitis kronis
 Penularan melalui transfusi darah dan jarum suntik
65
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
RANGKUMAN
Disalin dari Buku Saku Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hati (Depkes RI, 2007) hlm. 4,
tabel 1, Perbandingan Virus Hepatitis
66
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
DAFTAR PUSTAKA DAN REFERENSI
Depkes RI, 2007, Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati, Jakarta,
Depkes RI
DiPiro JT, et al, 2008, Pharmacotherapy. A Pathophysiologic Approach
(seventh edition), New York: The McGraw Hill Companies
Gillespie, Stephen, Kathleen Bamford, 2009, At a Glance Mikrobiologi
Medis dan Infeksi (Edisi Ketiga) terj. Stella Tinia H., Jakarta:
Penerbit Erlangga
67
TUGAS FARMAKOTERAPI III KELOMPOK 5
30/4/2011
TERIMA KASIH