LAPORAN KASUS KEMATIAN Nama

LAPORAN KASUS KEMATIAN
Nama
: Tn.S
RS
: RSUH
Umur
: 50 tahun
Ruangan
: ICU
Alamat
: Buton
No.Register
: 038126
Pekerjaan
: Pegawai Kantor
Tgl.MRS
: 10 April 2015
Agama
: Islam
Tgl meninggal
: 13 April 2015
Suku
: Bugis
Dokter Ruangan
: dr. Noverio Tarukallo
Status perkawinan
: sudah menikah
Chief Ruangan
: dr. Aldian Dahlan
Anamnesis (Autoanamnesis)
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama : lemas badan
Pasien dikonsul ke bagian Endokrin metabolik dari bagian bedah digestif dengan keluhan lemas badan yang tidak disertai keringat dingin yang
dialami ± 2 hari terakhir dengan GDS:247 mg/dl dan GDP:187 mg/dl, dari anamnesis lebih lanjut diketahui bahwa pasien memiliki riwayat DM yang sudah
diderita pasien sejak tahun 2003, mengkonsumsi glibenklamid namun dikonsumsi secara tidak teratur oleh pasien. Pasien tidak memiliki riwayat
menggunakan insulin. Sebelum pasien mengetahui bahwa pasien menderita DM, pasien sering banyak makan dan banyak minum namun tidak disertai
peningkatan berat badan yang sesuai.pasien juga sering BAK terutama malam hari ± 5-7 x/hari
Pasien masuk rumah sakit pada tanggal 8-4-2015 dengan rujukan dari RSUD Bau-Bau dengan keluhan sulit BAB dan perut dirasakan tampak
membesar sejak ± 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, mual dan muntah ada. Dari hasil pemeriksaan Radiologi di RSUD Bau-Bau dikatakan pasien
menderita kanker usus, lalu pasien dirujuk ke makassar dan kemudian menjalani operasi di RSUH pada tanggal 9-4-2015.
Pasien juga mengeluh batuk yang bersifat hilang timbul disertai dahak yang berwarna jernih dan kental yang sudah berlangsung sejak 2 tahun
terakhir. Penurunan berat badan ± 8 kg dalam 2 bulan terakhir, keringat malam tidak ada, riwayat berobat OAT tidak ada, nyeri dada dirasakan pasien jika
pasien batuk, riwayat batuk dengan dahak bercampur darah tidak ada, sesak nafas tidak ada
Riwayat Penyakit Terdahulu:








Riwayat pernah mengalami luka pada tungkai sebelah kanan yang tidak kunjung sembuh pada tahun 2005 dan harus kontrol secara teratur di poli
bedah RSUD Bau-Bau untuk menjalani perawatan luka selama setahun
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada
Riwayat berobat OAT disangkal
Riwayat pernah terkena infeksi paru disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat gangguan ginjal disangkal
Riwayat menjalani kemoterapi disangkal
Riwayat Keluarga:





Ayah :sudah meninggal pada umur 70 tahun, penyebab tidak diketahui
Ibu
:sudah meninggal pada umur 65 tahun, penyebab tidak diketahui
Saudara:pasien anak ke-3 dari 5 bersaudara, 1 saudara sudah meninggal, penyebab tidak diketahui, pasien memiliki saudara perempuan yang juga
menderita DM,dan sekarang rutin berobat
Anak :pasien memiliki 3 orang anak yang masih hidup dan sehat
Riwayat kanker dalam keluarga tidak ada
Riwayat Pribadi:


Pasien memiliki riwayat kebiasaan merokok sejak usia muda dan rata-rata mengkonsumsi 1-2 bungkus/hari
Riwayat gemar mengkonsumsi daging tidak ada
PEMERIKSAAN FISIK
Kesan sakit
:sakit sedang
 Gizi
 Tinggi badan
 Berat badan
 IMT
Kesadaran
:cukup
:153 cm
:48 Kg
:21,9 kg/m2
:Compos mentis (GCS:E4V5M6)
Tanda-tanda vital:




Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu Axilla
Kepala
Mata
Telinga
Hidung
Bibir
Leher
:129/75 mmHg
:94 kali permenit, reguler
:20 kali permenit reguler
:370C
:Normocephal, rambut hitam tidak mudah dicabut
:pupil isokor, refleks cahaya +/+, anemis tidak ada, ikterus tidak ada
:otore tidak ada
:rinore tidak ada
:tidak kering dan tidak sianosis, purse lips breathing tidak ada
:massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada, DVS R+2 cmH 2O, trakea letak sentral, KGB colli tidak teraba membesar
Thoraks
Paru:
I
P
P
A
ICS VI
Jantung:
:pergerakan rongga thoraks asimetriks, pergerakan paru kiri tertinggal, tidak tampak barrel chest
:taktil fremitus paru kiri menurun setinggi ICS V, paru kanan menurun setinggi ICS VI
:perkusi redup setinggi ICS V pada hemithoraks sinistra, dan setinggi ICS VI pada hemithoraks dextra
:Bunyi pernapasan bronkhovesikuler, wheezing tidak ada, vokal fremitus paru kiri menurun setinggi ICS V dan paru kanan menurun setinggi
I
P
P
A
:ictus cordis tidak terlihat
:ictus cordis teraba pada linea midclavicularis ICS V kiri
:pekak, batas jantung kesan normal
:bunyi jantung I dan II murni, reguler, bunyi tambahan tidak ada
Abdomen:
I
A
P
P
:datar,ikut gerak nafas, tampak luka operasi, tampak terpasang drain ke colostomy bag
:Peristaltik kesan menurun
:timpani, nyeri ketok tidak ada
:timpani, nyeri tekan pada regio inguinal dekstra dan sinistra, hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri tekan tidak tidak ada
Ekstremitas
:oedem pretibial +/+, akral hangat, pulsasi arteri dorsali pedis dekstra dan sinistra +/+, tampak bekas luka pada daerah pedis dekstra
Kulit
:sawo matang, turgor normal, ikterik tidak ada
Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan Colon in Loop (4-4-2015):
Kesan:Tumor Colon transversum proximal
Darah rutin (9-4-2015):
WBC
RBC
Hb
Ht
MCV
MCH
Tc
Neutrofil
ANC
:7890/uL
:4,80x106/uL
:12,1g/dl
:36,1%
:75,2 fl
:25,2 pg
:268000/uL
:82,9%
:6469
EKG (9-4-2015):
Irama sinus
Reguler
HR:78 x/menit
Normoaxis deviation
Foto thorax (8-4-2015):
Efusi pleura bilateral
Pemeriksaan hemostasis (8-4-2015)
BT
CT
PT
APTT
INR
:3
:8
:13,3
:27,1
:1,07
Pemeriksaan kimia darah (8-4-2015):
GDS
SGOT
SGPT
Albumin
Ureum
Kreatinin
:247 mg/dl
:32 u/L
:38 u/L
:2,7 gr/dl
:37 mg/dl
:1,2 mg/dl
Daftar masalah:
1.DM tipe 2 non obese
2.Tumor Colon post op Hemicolectomy dextra+Illeostomy
3.Efusi pleura bilateral
4.Hipoalbuminemia
Pengkajian:
1.Dipikirkan DM tipe 2 karena dari anamnesis diketahui pasien telah menderita DM sejak tahun 2003, dengan riwayat mengkonsumsi glibenclamide dengan
GDS 247 mg/dl dimana sebelum pasien terdiagnosis menderita DM terdapat adanya gejala trias DM pada pasien yaitu polyuria, polydipsi, polyfagi disertai
GDS > 200 mg/dl. Dimana diagnosis DM dapat ditegakkan apabila ada gejala 3P dan GDS>200 mg/dl
Rencana diagnostik:
 Monitoring GDS premeal p,s,m
 Periksa GD2PP
 GDP
 Profil lipid
 Urinalisis rutin
 HbA1c
Rencanan terapi:
-Berikan insulin drip sesuai protokol
Periksa GDS/jam
 GDS > 300 berikan 6 U/jam
 GDS 200-300 berikan 3 U/jam
 GDS 100-200 berikan 1,5 U/jam
 GDS < 60 stop drip insulin
Target GDS 140-180 mg/dl
-Diet DM 1700 kkal/hari
2.Dipikirkan tumor colon karena dari anamnesis didapatkan keluhan sulit BAB dengan perut yang tampak membesar sejak ± 2 minggu terakhir dengan hasil
pemeriksaan colon in Loop didapatkan kesan:tumor colon transversum proksimal
Rencana terapi:
Sesuai terapi Teman sejawat bagian bedah digestif
3.Dipikirkan efusi pleura bilateral karena pasien pada pemeriksan fisik didapatkan perkusi redup paru kiri setinggi ICS V dan paru kanan setinggi ICS VI, dan
pada foto thorax didapatkan efusi pleura bilateral
Rencana diagnostik:
 Pemeriksaan sputum BTA 3x, gram, jamur
 Pungsi cairan pleura
 Pemeriksaan LDH serum dan protein total
 Analisa dan sitologi cairan pleura
 LED
Rencana terapi:
 Punksi cairan pleura
 Usul konsul bagian pulmonologi
4.Hipoalbuminemia dipikirkan karena dari hasil lab didapatkan kadar albumin 2,7
Rencana diagnostik:
 SGOT
 SGPT
 Ur
 Cr
 Protein total
Rencana terapi:
Pemberian albumin 20 % 1 botol/24 jam
Follow up
10-4-2015
06.30
Interna
TTV:
TD:138/76 mmHg
N:82x/menit
R:19x/menit
S:36,60C
SaO2:97%
Perawatan ICU hari I
1.Diabetes Mellitus tipe 2 non obese
S:
Pasien mengeluh lemas, mual (-), muntah (-)
O:
GDS:305 mg/dl
Terapi:
-Berikan insulin drip sesuai protokol
GDS > 300 berikan 6 U/jam
GDS 200-300 berikan 3 U/jam
GDS 100-200 berikan 1,5 U/jam
-Bila GDS <60 stop drip insulin dan periksa GDS per jam
(Target GDS 140-180 mg/dl)
-Bila GDS<100 mg/dl berikan juga D10% 500 cc 24 tpm
-Target Penurunan Glukosa Darah sebesar 50-75 mg/dl/jam
-Diet DM 1600 kkal/hari
Rencana diagnostik:
GDS per jam
GDP dan GD2PP
HbA1c
Darah rutin
Profil lipid
Ur,Cr
Elektrolit
SGOT,SGPT
Asam urat
2.Efusi Pleura bilateral
S:
Batuk (-), sesak (-)
O:
Paru:perkusi redup pada kedua paru setinggi ICS VI
paru kanan, dan setinggi ICS V paru kiri
Foto thorax:
Efusi pleura bilateral
3.Tumor Colon Transversum post op hemicolectomy
dextra
S:
Nyeri pada daerah luka operasi
O:
Rencana terapi:
Usul konsul bagian pulmonologi
Rencana Diagnostik:
-Albumin
-Protein total
-Rencana punksi pleura
-Pemeriksaan sputum BTA 3x, gram, dan jamur
-Rencana pemeriksaan LDH serum dan protein total serum
-Rencana analisa cairan pleura
-Rencana pemeriksaan Echocardiography
Terapi dari TS Bedah digestiv:
-Ceftriakson inj 1 gr/12 jam IV
-metronidazole 500 mg/8 jam IV
-ketorolac inj/8 jam IV
-balance cairan
Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan Colon in Loop (4-4-2015):
Kesan:Tumor Colon transversum proximal
Hasil Laboratorium (11-4-2015)
LED:
Jam I
:19 mm/jam
Jam II
:54 mm/jam
SGOT
:7 U/L
SGPT
:41 U/L
LDH
:348 U/L
Protein total
:5.3 gr/dl
Albumin
:2.5 gr/dl
HbA1c
:9.1%
HDL
:26 mg/dl
LDL
:80 mg/dl
Kolestrol total :127 mg/dl
Trigliserida
:96 mg/dl
Asam urat
:11 mg/dl
Ureum
:100 mg/dl
Kreatinin
:2.5 mg/dl
AGD (12-4-2015)
pH
:7.385
pCO2 :34.4 mmHg
SO2
:73.2%
PO2
:45.1 mmHg
HCO3 :20.8 mmol/L
BE
:-4.5 mmol/L
Kesan :Asidosis metabolik terkompensasi sebagian
Kimia darah (11-4-2015)
Na :141 mmol/L
K :5.1 mmol/L
Cl :113 mmol/L
Foto Thorax (8-4-2015)
Kesan:Efusi Pleura Bilateral
Pemeriksaan Hemostasis (8-4-2015):
CT
:8
BT
:3
PT
:13.3
INR
:1.07
APTT :27.1
Kimia darah (8-4-2015):
GDS:247 mg/dl
Pemeriksaan Imunoserologi (8-4-2015)
HbsAg
:non reaktif
SGOT
:32 U/L
SGPT
:38 U/L
Albumin
:2.7 gr/dl
GDS
:184 mg/dl
Ureum
:37 mg/dl
Kreatinin :1.2 mg/dl
Foto Thorax (12-4-2015)
Kesan:Efusi Pleura Masif
Darah Rutin
8-4-2015
9-4-2015
11-4-2015
12-4-2015
WBC
RBC
Hb
MCV
MCH
Trombosit
Neutrofil
NO
.
1.
2.
Tgl
Pemeriksaan
12-4-2015
13-4-2015
1.
2.
12-4-2015
13-4-2015
9490
4,61x106
11,8
74,6
25,6
246000
72,3%
1.
2.
Tgl
Pemeriksaan
10-4-2015
11-4-2015
10-4-2015
11-4-2015
11020
4,30x106
10,9
76,5
25,3
277000
88,1%
11130
4,47x106
11,3
77
25,3
298000
80,2%
JAM PEMERIKSAAN
01.00
02.00
03.00
04.00
05.00
06.00
99
104
13.00
NO
.
1.
2.
7890
4,80x106
12,1
75,2
25,2
268000
82,9%
14.00
15.00
07.00
08.00
131
112
16.00
17.00
18.00
168
145
09.00
10.00
11.00
164
128
19.00
20.00
152
138
12.00
172
118
21.00
22.00
172
120
131
23.00
24.00
102
132
JAM PEMERIKSAAN
01.00
02.00
03.00
04.00
05.00
06.00
07.00
08.00
09.00
184
148
150
160
165
244
195
155
13.00
14.00
15.00
16.00
17.00
18.00
19.00
20.00
21.00
184
172
200
305
272
174
245
264
225
194
194
220
10.00
11.00
12.00
186
172
22.00
23.00
24.00
184
180
189
189
164
164
RESUME
Laki-laki 50 tahun dikonsul ke bagian Endokrin metabolik dari bagian bedah digestif dengan keluhan lemas badan yang tidak disertai keringat dingin
yang dialami ± 2 hari terakhir dengan GDS:247 mg/dl dan GDP:187 mg/dl, dari anamnesis lebih lanjut diketahui bahwa pasien memiliki riwayat DM yang
sudah diderita pasien sejak tahun 2003, mengkonsumsi glibenklamid namun dikonsumsi secara tidak teratur oleh pasien. Pasien masuk rumah sakit pada
tanggal 8-4-2015 dengan rujukan dari RSUD Bau-Bau dengan keluhan sulit BAB dan perut dirasakan tampak membesar sejak ± 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit, mual dan muntah ada. Dari hasil pemeriksaan Radiologi di RSUD Bau-Bau dikatakan pasien menderita kanker usus, pasien telah menjalani
operasi di RSUH pada tanggal 9-4-2015. Pasien juga mengeluh batuk yang bersifat hilang timbul disertai dahak yang berwarna jernih dan kental yang sudah
berlangsung sejak 2 tahun terakhir disertai penurunan berat badan drastis sejak 2 bulan terakhir dimana pasien turun 8 kg dalam 2 bulan, pasien memiliki
riwayat kebiasaan merokok sejak usia muda dan rata-rata mengkonsumsi 1-2 bungkus/hari.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, GCS 15 (E4V5M6), dengan status gizi cukup. Pemeriksaan
tanda vital didapatkan TD 129/75 mmHg, nadi 94x/menit, pernafasan abdomino thorakal 20x/menit dan suhu 37 0C. Pada pemeriksaan fisik thoraks
didapatkan pada inspeksi pergerakan rongga thoraks asimetris dimana pergerakan hemithoraks sinistra tertinggal, pada palpasi didapatkan taktil fremitus
hemithoraks sinistra menurun setinggi ICS V dan hemithoraks dextra menurun setinggi ICS VI, pada perkusi redup setinggi ICS V pada hemithoraks sinistra
dan setinggi ICS VI pada hemithoraks dextra, dengan bunyi pernafasan bronkhovesikuler pada kedua paru.pada pmeriksaan laboratorium didapatkan LED
jam ke-II:54 mm/jam, LDH serum 348, GDS 247 mg/dl, HbA1c 9,1%, albumin 2,7 gr/dl, asam urat 11 mg/dl, ureum 100 mg/dl, kreatinin 2,5 mg/dl,
pemeriksaan AGD kesan asidosis metabolik terkompensasi sebagian, pemeriksaan foto thorax kesan efusi pleura bilateral, pemeriksaan colon in loop di
RSUD Bau-Bau kesan tumor colon transversum proximal.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka kami mendiagnosis pasien ini dengan DM tipe 2 non obese, Efusi
pleura bilateral, hipoalbuminemia, hiperuricemia asimptomatik, AKI pre renal DD/Acute on CKD, Anemia hipokrom mikrositer e.c chronic disease
DD/defisiensi Fe, Tumor Colon transversum post op hemicolectomy dextra. Dari perjalanan penyakitnya kami memikirkan bahwa penyebab kematian dari
pasien karena penarikan cairan yang berlebih saat dilakukan thoracentesis sehingga terjadi re-expansion pulmonary oedem dan mediastinal shift serta adanya
kemungkinan terjadinya emboli paru.
DISKUSI
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan melebihi normal di dalam cavum pleura diantara pleura parietalis dan visceralis
dapat berupa transudat atau eksudat. Penyaki-penyakit yang dapat menimbulkan efusi pleura adalah tuberkulosis, infeksi paru non tuberkulosis, keganasan,
sirosis hati, trauma, infark paru serta gagal jantung kongestif. Terdapat beberapa teori tentang timbulnya efusi pleura pada neoplasma yakni:menumpuknya
sel-sel tumor akan meningkatkan permeabilitas pleura terhadap air dan protein, adanya massa tumor mengakibatkan tersumbatnya aliran pembuluh darah
vena dan getah bening sehingga rongga pleura gagal dalam memindahkan cairan dan protein, dan adanya massa tumor membuat infeksi lebih mudah terjadi
dan selanjutnya timbul hipoproteinemia. efusi pleura dapat juga terjadi pada keadaan hipoalbuminemia, dimana efusi terjadi karena rendahnya tekanan
osmotik protein cairan pelura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah, 1 dimana pada pasien kami menduga yang menjadi penyebab dari efusi pleura
pada pasien adalah karena keganasan (neoplasma sekunder) yang bermetastasis ke paru dan adanya kondisi hipoalbuminemia.pada pemeriksaan fisik paru
ditemukan taktil fremitus dan vokal fremitus yang menurun, serta suara nafas yang melemah sampai menghilang pada bagian paru yang mengalami efusi dan
trakea yang terdorong ke kontralateral. 1 Pada pemeriksaan fisik paru yang dilakukan pada pasien didapatkan pada inspeksi pergerakan rongga thoraks
asimetris dimana pergerakan paru kiri tertinggal, pada palpasi didapatkan taktil fremitus yang menurun pada paru kiri setinggi ICS V dan paru kanan menurun
setinggi ICS VI, pada perkusi didapatkan perkusi redup setinggi ICS V pada paru kiri dan pada paru kanan setinggi ICS VI, dengan suara nafas yang melemah
pada paru kiri setinggi ICS V dan paru kanan setinggi ICS VI. Untuk konfirmasi dugaan akan adanya efusi pleura maka mutlak diperlukan pemeriksaan foto
thoraks (PA). Suatu perselubungan yang menutupi gambaran paru normal yang dimulai dari diafragma (Bila pasien duduk atau berdiri) adalah suatu tanda
jelas dari efusi pleura. Batas perselubungan ini akan membentuk suatu kurva dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi dari bagian medial. Kelainan dapat
unilateral atau bilateral tergantung dari etiologi penyakitnya. 1 Pada kasus ini kami melakukan pemeriksaan foto thoraks PA dan didapatkan adanya
perselubungan yang membentuk suatu kurva dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi dari bagian medial pada kedua paru. Diagnosis pasti efusi pleura
dapat ditegakkan melalui pungsi percobaan, biopsi dan analisa cairan pelura.Penatalaksanaan efusi pleura dapat dilakukan dengan cara pengobatan kausal,
thoracentesis, Water Sealed Drainage (WSD), dan pleurodesis. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Neoplasma primer
ataupun sekunder (metastasis) dapat menyerang pleura dan umumnya menyebabkan efusi pleura.Efusi bersifat eksudat, tapi sebagian kecil (10%) bisa sebagai
transudat. Warna efusi bisa sero-santokrom ataupun hemoragik. 1 Pada follow up hari ke-3 pasien mengeluh sesak yang bertambah berat dan kami melakukan
foto thorax ke-2 dan didapatkan gambaran efusi pleura masiv bilateral dan segera dilakukan tindakan thoracentesis dan WSD untuk tujuan terapeutik dan
diagnostik, warna cairan efusi pada pasien adalah sero-santokrom, kami juga melakukan pemeriksaan analisa dan sitologi cairan pleura untukk diagnosis
pasti.
Re-expansion pulmonary edema yang terjadi setelah dilakukan thoracentesis merupakan komplikasi yang umumnya jarang terjadi, dimana presentasi
klinis yang dapat terjadi berupa batuk, rasa tidak nyaman pada dada, sesakdan hipoksemia, jika terjadi edema paru berat dapat menimbulkan syok bahkan
kematian. Gejala biasa muncul dalam 24 jam setelah dilakukan thoracentesis. re-expansion pulmonary edema muncul sebagai komplikasi karena terjadi
perubahan permeabilitas dari kapiler dan peningkatan tekanan hidrostatik serta adanya penurunan produksi dari surfaktan, 4 dimana selain berfungsi dalam
menurunkan tegangan permukaan pada alveoli, surfaktan juga berfungsi dalam menyeimbangkan tekanan hidrostatik. 5,7 beberapa faktor resiko yang
mempengaruhi terjadinya re-expansion pulmonary edema antara lain:kronisitas dari paru yang kolaps, volume dari efusi, berkurangnya surfaktan, perubahan
dari tekanan arteri pulmonaris, obstruksi dari bronkus, permeabilitas pembuluh darah pulmonal. 6 Untuk mencegah terjadinya re-expansion pulmonary edem
sebaiknya Penarikan cairan pada thoracocentesis sebaiknya tidak melebihi 1 liter, dimana penarikan cairan > 1-1,5 liter dapat menyebabkan terjadinya reexpansion pulmonary oedem.3 Kami pikirkan terjadi re-expansion pulmonary edema pada pasien karena adanya gejala sesak pada pasien yang dirasakan tibatiba dan muncul dalam 24 jam dan adanya tanda hipoksemia dengan saturasi oksigen 50% setelah dilakukan tindakan thoracentesis dengan penarikan cairan
pada paru kiri 1200 cc dan pada paru kanan sebesar 600 cc. penanganan umumnya berupa penanganan suportif dengan pemberian oksigen dengan
noninvasive ventilation dan invasive ventilation.4 Pada pasien dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal untuk mengoptimalkan pemberian oksigen.
Dipikirkan juga kemungkinan lain yaitu terjadinya mediastinal shift akibat pengembangan paru yang terlalu cepat sehingga terjadi penekanan pada
aorta, jantung dan pembuluh darah besar dalam ruang mediastinum sehingga tejadi penurunan aliran darah balik dan terjadi penurunan cardiac output diikuti
dengan terjadinya penurunan tekanan darah yang menyebabkan terjadinya syok kardiogenik. 8
Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri pulmonalis atau cabang-cabang akibat tersangkutnya emboli
trombus atau emboli yang lain. Faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut Virchow 1856 meliputi 1). Adanya aliran darah yang lambat (stasis), 2).
Kerusakan dinding pembuluh darah vena, dan 3). Keadaan darah mudah membeku (hiperkoagulasi). Aliran darah yang lambat (stasis) dapat ditemukan pada
beberapa keadaan, misalnya pada imobilitas, tirah baring, anestesi, dan gagal jantung kongestif. Darah yang mengalir lambat memberi kesempatan lebih
banyak untuk membeku (trombus). Kerusakan dinding pembuluh darah vena dapat terjadi pada keadaan misalnya pada trauma dan pembedahan, dimana
kerusakan endotel pembuluh vena dapat menyebabkan aktivasi proses pembekuan. Keadaan darah mudah membeku juga merupakan faktor predisposisi
terjadinya trombus misalnya pada keganasan, trombositosis essensial dan polisitemia vera. 2 Pada pasien kami memikirkan kemungkinan juga terjadinya
emboli paru karena adanya faktor predisposisi pada pasien yaitu adanya riwayat keganasan pada pasien, adanya riwayat pembedahan dan tirah baring serta
immobilisasi pada pasien. Kami pikirkan penyebab kematian pada pasien karena terjadinya re-expansion pulmonary edema dan kemungkinan emboli paru
yang menyebabkan terjadinya gagal nafas sehingga menyebabkan kematian pada pasien.
Kerangka Konsep:
DM
Ca Colon
Transversu
Imunit
as
Menur
Hipoalbumine
Tirah
baring
(Stasis)
Gagal
Nafas
Kematia
Trombos
Pembedahan
(kerusakan
PD)
Keganasan
(hiperkoagulab
ilitas)
TB??
Efusi
Pleura
Masiv
Resiko trombosis
meningkat
Thoracocen
tesis
Mediastin
al Shift
Syok
Kardiogeni
k
Trombos
is
Reexpansion
pulmonary
oedem
Emboli
Paru
Gagal
Nafas
DAFTAR PUSTAKA
Kematian
1. Halim, Hadi. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sudoyo AW, et al. Edisi VI, Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD
FKUI; hal. 1631-1639.
2. Rahmatullah, Pasiyan. Tromboemboli Paru. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sudoyo AW, et al. Edisi VI, Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan
IPD FKUI; hal. 1690-1699.
3. Fauci, Anthony S et al. “Chapter 4: Procedures Commonly Performed by Internists”, in:Harrison’s Principle of Internal Medicine 18 th Edition.
USA:Mc Graw-Hill, 2013, 30-32.
4. Rahil Kasmani MD, Farzan I MD et al. Re-expansion pulmonary edema following thoracentesis. Canadian Medical Association Journal. No 182 (18).
2010
5. Rasha Alqadi MD, Carolina F Valencia MD et al. Re-expansion pulmonary edema following thoracentesis. Rhode Island Medical Journal. 2013
6. Eduardo Henrique Genofre, Fransisco S Vargas et al. Re-expansion pulmonary edema. J Pneumol 2003; 29(2):101-6.
7. Aparna Akella, Shripad B Deshpande. Pulmonary Surfactants and their role in pathophysiology of lung disorders. Indian Journal of Experimental
Biology Vol. 51, January 2013, pp. 5-22
8. Hanley, Michael E, Carolyn H. Welsh. Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. 1st edition. McGraw-Hill Comapnies.USA:2003. Ebook