epidemiologi ayuapriliatna 20146644

Nama : Ayu Apriliatna
Nim : 2014-66-044
EPIDEMIOLOGI SESI (02)
Penyakit paru obstruktif kronik
Dengan berubahnya tingkat kesejahteraan di Indonesia, pola penyakit
saat ini telah mengalami transisi epidemologi yang ditandai dengan
beralihnya penyebab kematian yang semula didominasi oleh penyakit
menular bergeser kepada penyakit tidak menular (non comunicable
disease). Perubahan ini dapat dilihat pada hasil survei Kesehatan Rumah
Tangga pada tahun 1997 dan Survei Kesehatan Nasional tahun 2000,
dimana penyebab kematian tertinggi diantara orang dewasa adalah
penyakit Kardiovaskuler (Depkes RI, 1997 dan 2000). Perubahan pola
penyakit tersebut sangat dipengaruhi oleh keadaan demografis, sosial
ekonomi, dan budaya.
Penyakit Paru Obstruksi Kronik merupakan salah satu dari kelompok
penyakit tidak menular yang telah menjadi permasalahan kesehatan
masyarakat. Hal ini diakibatkan oleh meningkatnya usia harapan hidup
dan semakin tingginya pajanan faktor resiko, seperti faktor pejamu
yang diduga berhubungan dengan kejadian PPOK, semakin banyak
jumlah perokok khususnya pada usia muda, serta pencemaran udara di
dalam ruangan maupun diluar ruangan dan tempat kerja. Data
kesehatan WHO menunjukan bahwa pada tahun 1990 PPOK
menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama dari kematian di
dunia, sedangkan pada tahun 2002 telah menempati urutan ke 3
setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker.(Depkes 2004).
Data WHO pada tahun 2001 menunjukan angka mortalitas PPOK
adalah 4,8 % dan menduduki urutan ke 4 penyebab kematian di dunia.
Sedangkan tahun 2002 telah menempati urutan ke 3 penyebab kematian
dunia. Di Indonesia PPOK menempati urutan ke 10 penyebab dari pada
kematian utama. Estimasi prevalensi PPOK di 28 negara adalah 7,6 %.
Estimasi prevalensi PPOK di Indonesia pada laki-laki umur <30 tahun
sebesar 1,6 % sedangkan perempuan 0,9%. Penyakit Paru Obstruksi
Kronik juga termasuk urutan ke 10 sebagai penyakit yang menjadi beban
dunia ( Adina,dkk. 2010). Pada Penyakit Paru Obstruksi kronik, sesak nafas
merupakan gejala utama gangguan pernafasan. Manifestasi ini muncul saat
beraktivitas, dan kemudian berlanjut hingga saat tidak digunakan aktifitas.
Hal ini disebabkan oleh adanya obstruksi aliran udara pada paru-paru, dan
juga adanya peradangan di dalamnya, serta masih terjadi fase romodelling
dan terjadi hepersekresi mukus. Sehingga terjadi penurunan elastisitas
pada paru-paru akibat dari obstruksi pada jalan nafas yang mengecil, maka
menyebabkan ekspirasi udara yang tidak normal dan adanya hiperinflasi
dinamis ( Antoniuet al, 2010).
American Thoracic Society menjelaskan bahwa Penyakit Paru
Obstruksi kronik adalah salah satu penyakit pernafasan dengan kondisi
yang dapat dicegah dan dapat diobati, di tandai dengan keterbatasan aliran
udara yang tidak sepenuhnya reversible. Keterbatasan aliran udara ini
bersifat progresif dan berhubungan dengan respon imflamasi paru
abnormal terhadap partikel dan gas beracun terutama disebabkan oleh
rokok. Meskipun PPOK mempengaruhi paru3 paru, juga menghasilkan
konsekuensi pada sistemik yang signifikan (Jette,2010).
Beberapa metode intervensi fisioterapi yang diberikan untuk
meringankan derajat sesak nafas pada penderita PPOK adalah dengan
menerapkan beberapa cara yaitu Rib Cage Mobilization (Rehman et al,
20113), yang bertujuan untuk meningkatkan mobilitas dinding dada,
fleksibilitas, dan kemampuan dari thorak setelah itu diharapkan terjadinya
peningkatan elastisisas otot-otot intercostal dan membantu otot secara
efektif dalam melakukan kontraksi (Leelarungrayub, 2012), dan tehnik
Diaphragmatic Breathing yaitu mengurangi gerakan pernafasan dengan
menggunakan otot bantu pernafasan dan memaksimalkan otot utama dari
pernafasan yaitu diafragma.
Dengan demikian apabila kedua latihan diatas dijadikan dilakukan
secara bersamaan, setelah terjadinya peningkatan fleksibilitas dan
elastisitas otot-otot intercostal pada penderita PPOK dengan Rib Cage
Mobilization, setelah terjadi ralaksasi pada otot-otot intercostal,
dilanjutkan dengan memberikan latihan Diaphragmatic Breathing, untuk
menurunkan frekwensi pernafasan dengan menggunakan otot-otot bantu
pernafasan, dan meningkatkan pertukaran udara secara efisien (Kisner,
2007).
Tanda dan gejala
Gejala paling umum dari PPOK adalah produksi sputum, sesak napas dan batuk
yang produktif. Gejala-gejala ini muncul dalam jangka waktu yang lama dan
biasanya bertambah parah seiring waktu. Tidak jelas apakah terdapat jenis-jenis
PPOK yang berbeda. Meski sebelumnya dibagi menjadi emfisema dan bronkitis
kronis, emfisema hanya merupakan gambaran dari perubahan kondisi paru dan
bukan penyakit itu sendiri, dan bronkitis kronis hanya merupakan gambaran
gejala yang mungkin timbul atau tidak timbul pada penderita PPOK.
Batuk
Batuk kronis biasanya merupakan gejala pertama yang muncul. Saat batuk
berlangsung selama lebih dari tiga bulan setahun dalam lebih dari dua tahun,
dikombinasikan dengan produksi sputum dan tidak ada penjelasan lain, maka
itu bisa didefinisikan sebagai bronkitis kronis. Kondisi ini dapat terjadi sebelum
PPOK berkembang penuh. Jumlah sputum yang dihasilkan dapat berubah dalam
beberapa jam atau hari. Dalam beberapa kasus, batuk mungkin tidak muncul
atau hanya terjadi sesekali dan bisa saja tidak produktif. Beberapa penderita
PPOK mengira gejala-gejala ini sebagai "batuk perokok". Sputum dapat ditelan
atau dibuang, biasanya tergantung faktor sosial dan budaya. Batuk-batuk hebat
dapat menyebabkan retak tulang iga atau kehilangan kesadaran secara singkat.
Mereka yang menderita PPOK sering mengalami "batuk pilek biasa" yang
berlangsung lama.
Sesak Napas
Sesak napas sering kali merupakan gejala yang dirasakan paling mengganggu.
Hal ini sering kali digambarkan sebagai: "Saya membutuhkan usaha untuk
bernapas," atau "Saya tidak dapat menghirup cukup udara". Istilah berbeda
mungkin digunakan di budaya yang berbeda. Umumnya, sesak napas bertambah
buruk dalam tekanan, yang berlangsung lama, dan bertambah parah seiring
waktu. Pada tahap lanjutan, hal ini berlangsung saat beristirahat dan mungkin
berlangsung terus menerus. Hal ini merupakan sumber dari kegelisahan dan
kualitas hidup yang rendah yang dialami penderita PPOK. Banyak penderita
PPOK lanjutan mengalami bernapas melalui bibir yang tertutup rapat dan
tindakan ini dapat meredakan sesak napas bagi sebagian orang.
Penyebab
Penyebab utama PPOK adalah asap tembakau, dengan terpapar karena
pekerjaan dan polusi dari api dalam ruang sebagai penyebab signifikan di
beberapa negara. Biasanya, paparan terjadi selama beberapa dekade
sebelum gejalanya berkembang. Komposisi genetik dalam diri seseorang
juga mempengaruhi risiko.
Rokok
Persentase wanita perokok tembakau pada akhir 1900-an dan awal
2000an
Persentase pria perokok tembakau pada akhir 1900-an dan awal 2000-an.
Perhatikan bahwa skala yang digunakan untuk wanita berbeda dari pria.
Faktor risiko terbesar dari PPOK secara global adalah merokok tembakau.1]
Dari semua perokok, 20% diantaranya akan menderita PPOK, dan setengah
dari para perokok seumur hidup akan menderita PPOK. Di Amerika Serikat
dan Inggris, 80-95% dari mereka yang menderita PPOK adalah perokok
atau pernah menjadi perokok. Kemungkinan terkena PPOK akan
meningkat seiring dengan paparan rokok total Kemudian, wanita lebih
rentan terhadap efek buruk dari rokok dibandingkan pria. Bagi para nonperokok, merokok pasif adalah penyebab dari 20% kasus PPOK. Jenis-jenis
rokok lainnya, seperti ganja, cerutu, dan merokok dengan pipa, juga
memiliki risiko. Wanita yang merokok selama kehamilan akan
meningkatkan risiko terkena PPOK bagi anak mereka.
Polusi udara
Api untuk memasak yang berventilasi buruk, kebanyakan berbahan bakar
batu bara atau bahan bakar biomasseperti kayu dan kotoran hewan,
menghasilkan polusi udara dalam ruang dan merupakan salah satu
penyebab utama dari PPOK di negara-negara berkembang. Api ini
merupakan metode memasak dan memanaskan untuk lebih dari 3 juta
orang dan wanita menderita dampak kesehatan yang lebih besar karena
paparan yang lebih besar. Bahan ini digunakan sebagai sumber energi
utama di 80% rumah-rumah di India, Cina, dan Afrika sub-Sahara.
Mereka yang hidup di kota besar memiliki tingkat PPOK lebih tinggi
dibandingkan dengan mereka yang hidup di pedesaan. Meskipun polusi
udara di perkotaan merupakan faktor yang berperan dalam eksaserbasi,
perannya secara menyeluruh sebagai penyebab PPOK masih belum jelas.ref
name=GOLD2013Chp1/> Wilayah dengan kualitas udara luar ruang yang
rendah, termasuk dari gas buang, secara umum memiliki tingkat PPOK
yang lebih tinggi. Namun efek menyeluruh dalam kaitannya dengan
merokok dianggap kecil.
Patofisiologi
Di sebelah kiri adalah diagram paru-paru dan saluran udara dengan inset
yang menunjukkan tampang-lintang yang mendetail dari bronkiole dan
alveoliyang normal. Di sebelah kanan adalah paru-paru yang rusak karena
PPOK dengan inset yang menunjukkan tampang-lintang dari bronkiole dan
alveoli yang rusak
PPOK adalah sejenis penyakit paru obstruktif yang terjadi saat terdapat
aliran udara yang buruk yang tak dapat diperbaiki secara menyeluruh dan
kronis serta terjadi ketidakmampuan untuk menghembuskan napas secara
penuh (memerangkap udara). Aliran air yang buruk merupakan akibat dari
rusaknya jaringan paru (dikenal sebagai emfisema) dan penyakit saluran
udara kecil yang dikenal sebagai bronkiolitis obstruktif. Kontribusi relatif
dari dua faktor ini bervariasi dari orang ke orang. Kerusakan saluran udara
kecil yang parah dapat mengakibatkan terbentuknya kantung-kantung
udara yang besar— yang disebut sebagai bula—yang menggantikan
jaringan paru. Jenis penyakit ini disebut sebagai emfisema bula.
Mikrografis menggambarkan emfisema (kiri - ruang kosong yang luas) dan
jaringan paru dengan sisa-sisa alveoli (kanan).
PPOK berkembang sebagai reaksi inflamasi kronis akibat menghirup
bahan-bahan penyebab iritasi . Infeksi bakteri kronis juga dapat
memperparah inflamasi ini. Sel-sel yang meradang termasukgranulosit
neutrofil dan makrofas, dua jenis sel darah putih. Mereka yang merokok
mengalami keterlibatan Tc1 limfosit dan mereka yang menderita PPOK
mengalami keterlibatan eosinofil yang mirip dengan yang ada pada asma.
Sebagian dari reaksi sel ini disebabkan oleh mediator peradangan seperti
faktor kemotaksis. Proses lainnya yang berperan dalam kerusakan paru
adalah tekanan oksidatif yang dihasilkan karena adanya konsentrasi tinggi
dari radikal bebas dalam asap tembakau dan dibebaskan oleh sel yang
terinflamasi, dan hancurnya jaringan penghubung paru-paru oleh protease
yang kurang mengandung penghambat protease. Hancurnya jaringan
penghubung di paru-paru akan mengakibatkan emfisema, yang kemudian
menyebabkan buruknya aliran udara, dan pada `akhirnya, buruknya
penyerapan dan pelepasan gas-gas pernapasan. Penyusutan otot secara
umum yang sering terjadi pada PPOK sebagian mungkin dikarenakan
mediator inflamasi yang dilepaskan paru-paru ke dalam darah.
Penyempitan saluran udara terjadi karena inflamasi dan parut di dalamnya.
Hal ini menyebabkan kesulitan saat menghembuskan napas dengan
sepenuhnya. Pengurangan aliran udara terbesar terjadi saat
menghembuskan napas, karena tekanan di dada menekan saluran udara
pada saat itu. Hal ini berakibat udara dari tarikan napas sebelumnya tetap
berada di dalam paru-paru sementara tarikan napas berikutnya telah
dimulai. Hasilnya adalah peningkatan volume total udara di dalam paruparu yang dapat terjadi kapan saja, sebuah proses yang disebut sebagai
hiperinflasi atau terperangkapnya udara. Hiperinflasi karena olah raga
terkait dengan sesak napas di PPOK, karena menghirup napas saat paruparu terisi setengah penuh terasa kurang nyaman.
Beberapa orang juga mengalami sedikit gejala hiperresponsif saluran udara
terhadap penyebab iritasi yang sama dengan yang ditemukan pada asma.
Tingkat oksigen rendah dan, akhirnya, tingginya tingkat karbon dioksisa di
darah dapat terjadi karena pertukaran udara yang buruk akibat
berkurangnya ventilasi karena obstruksi saluran udara, hiperinflasi, dan
berkurangnya keinginan untuk bernapas. Selama eksaserbasi, inflamasi
saluran udara akan meningkat, sehingga hiperinflasi meningkat, aliran
udara pernapasan berkurang, dan transfer gas semakin buruk. Hal ini juga
akan mengakibatkan tidak cukupnya ventilasi, dan akhirnya, tingkat
oksigen dalam darah yang rendah.[4] Tingkat oksigen rendah, jika dialami
dalam jangka waktu lama, dapat menyebabkan penyempitan arteri di paruparu, sementara emfisema mengakibatkan rusaknya kapilari di paru-paru.
Kedua perubahan ini berakibat meningkatnya tekanan darah di arteri
pulmonari, yang dapat menyebabkan kor pulmonale.
Keparahan
Skala sesak nafas MRC
Peringkat
Aktivitas yang terpengaruh
1
Hanya aktivitas berat
2
Jalan cepat
3
Dengan jalan biasa
4
Setelah beberapa menit jalan
5
Dengan ganti pakaian
GOLD grade
Keparahan
FEV1 % diprediksikan
Ringan (EMAS 1)
≥80
Sedang (EMAS 2)
50–79
Parah (EMAS 3)
30–49
Amat parah (EMAS 4)
<30 or gagal nafas kronis
Ada sejumlah metode untuk menentukan seberapa COPD mempengaruhi
individu tertentu. Kuesioner (mMRC) yang sudah dimodifikasi Badan Riset
Medis Inggris atau uji penilaian COPD (CAT) adalah kuesioner sederhana
yang bisa digunakan untuk menentukan keparahan gejala-gejala penyakit.
Angka-angka pada CAT berkisar antara 0–40 di mana semakin tinggi
angkanya, semarin parah penyakitnya. Spirometri bisa membantu
menentukan keparahan pembatasan aliran udara. Ini biasanya berdasarkan
pada FEV1 yang ditunjukkan sebagai persentase dari yang diperkirakan
"normal" untuk usia, jenis kelamin, tinggi dan berat orang itu. Baik
panduan Amerika maupun Eropa yang direkomendasikan mendasarkan
sebagian pengobatan pada rekomendasi-rekomendasi yang terdapat pada
FEV1. Panduan EMAS menyarankan pembagian orang menjadi empat
kategori berdasarkan pengkajian gejala-gejala penyakit dan pembatasan
aliran udara. Penurunan berat badan dan kelemahan otot, serta adanya
penyakit-penyakit lain, juga harus ikut dipertimbangkan.
Pencegahan
Kebanyakan kasus COPD berpotensi untuk bisa dicegah melalui penurunan
paparan terhadap asap dan peningkatan kualitas udara. Vaksinasi flu
tahunan pada mereka yang menderita COPD menurunkan keparahan,
lamanya rawat inap dan kematian. Vaksin pneumokokal bisa juga
bermanfaat.
Berhenti Merokok
Mencegah orang agar tidak mulai merokok adalah aspek utama dari
pencegahan COPD kebijakan-kebijakan dari pemerintah, badan-badan
kesehatan umum dan organisasi-organisasi anti rokok bisa menurunkan
tingkat merokok dengan mencegah orang agar tidak mulai merokok dan
menganjurkan orang untuk berhenti merokok. Larangan merokokdi
tempat-tempat umum dan tempat kerja adalah sarana penting untuk
menurunkan paparan asap sekunder. Walaupun banyak tempat sudah
menerapkan larangan merokok, dianjurkan agar lebih banyak lagi.
Di kalangan mereka yang merokok, berhenti merokok adalah satu-satunya
cara yang terbukti untuk memperlambat memburuknya COPD. Bahkan
pada tahap lanjut dari penyakit ini, berhenti merokok bisa menurunkan
tingkat memburuknya fungsi paru-paru dan memperlambat serangan awal
kecacatan dan kematian. Penghentian merokok mulai dengan keputusan
untuk berhenti merokok, kemudian dilanjutkan dengan upaya untuk
berhenti. Sering beberapa upaya diperlukan sebelum pantang jangka
panjang tercapai. Upaya melebihi 5 tahun membawa kesuksesan dalam
hampir 40% orang. Beberapa perokok bisa berhasil berhenti merokok
jangka panjang melalui tekad yang keras. Namun merokok sangat
adiktif,[61] dan banyak perokok memerlukan bantuan lebih lanjut.
Kesempatan untuk berhenti meningkat dengan dukungan sosial,
keterlibatan dalam program penghentian merokok dan penggunaan obatobatan seperti terapi penggantian nikotin, bupropion atau vareniklin.
Kesehatan kerja
Sejumlah tindakan sudah diambil untuk menurunkan kemungkinan pekerja
di industri-industri yang berisiko - seperti pertambangan batubara,
konstruksi dan batu bata - terserang COPD. Contoh-contoh dari tindakan
pencegahan ini termasuk: pembuatan kebijakan umum, pendidikan
pekerja dan manajemen risiko, mempromosikan penghentian merokok,
pemeriksaan pekerja apakah ada tanda-tanda awal COPD, dan penggunaan
respirator, dan pengontrolan debu. Pengontrolan debu yang efektif bisa
dicapai dengan memperbaiki ventilasi, menggunakan semprotan air dan
dengan menggunakan teknik-teknik pertambangan yang meminimalkan
timbulnya debu. Bila seorang pekerja terserang COPD, kerusakan paruparu selanjutnya bisa diturunkan dengan menghindari paparan debu yang
berkelanjutan, misalnya dengan mengubah peran kerjanya.
Polusi udara
Kualitas udara di dalam atau di luar ruang bisa ditingkatkan, yang bisa
mencegah COPD atau memperlambat penyakit yang sudah ada. Ini bisa
dicapai dengan upaya kebijakan umum, perubahan budaya, dan
keterlibatan pribadi.
Sejumlah negara maju sudah berhasil meningkatkan kualitas udara luar
melalui peraturan-peraturan. Ini menghasilkan peningkatan dalam fungsi
paru-paru penduduknya. Penderita COPD bisa mengalami lebih sedikit
gejala-gejala penyakit bila mereka tinggal di dalam ruangan saat kualitas
udara luar buruk.
Satu upaya penting adalah menurunkan paparan terhadap asap dari bahan
bakar untuk memasak dan pemanas melalui ventilasi rumah yang lebih
baik serta kompor dan cerobong asap yang lebih baik. Kompor yang tepat
bisa meningkatkan kualitas udara dalam ruang hingga 85%. Penggunaan
sumber energi alternatif seperti memasak dengan panel surya dan
pemanas listrik efektif, demikian juga penggunaan bahas bakar seperti
minyak tanah dan batubara dibandingkan penggunaan biomassa.
Latihan
Rehabilitasi paru-paru adalah sebuah program latihan, pengelolaan
penyakit dan konseling, yang dikoordinasikan agar bermanfaat bagi
individu. Bagi mereka yang baru saja mengalami eksaserbasi, rehabilitasi
paru-paru tampaknya meningkatkan kualitas hidup dan kemampuan
berlatih secara keseluruhan, dan menurunkan mortalitas. Program ini juga
sudah terbukti meningkatkan kemampuan seseorang untuk
mengendalikan penyakitnya, serta emosinya Latihan bernafas itu sendiri
tampaknya terbatas peranannya.
Kekurangan atau kelebihan berat badan kurang bisa mempengaruhi gejalagejala penyakit, tingkat kecacatan dan prognosis COPD. Penderita COPD
yang kekurangan berat badan bisa meningkatkan kekuatan otot
pernafasannya dengan menaikkan asupan kalorinya. Bila digabungkan
dengan latihan rutin atau sebuah program rehabilitasi paru-paru, ini bisa
memperbaiki gejala-gejala COPD. Nutrisi suplemen bisa berguna bagi
mereka yang kekurangan gizi.
Bronkodilator
Bronkodilator hirup adalah pengobatan utama yang digunakan dan
manfaat keseluruhannya kecil. Ada dua jenis utama, β2 agonis dan
antikolinergik; keduanya tersedia dalam bentuk bekerja jangka panjang
dan jangka pendek. Bronkodilator menurunkan sesak nafas, suara mengi
dan keterbatasan latihan, sehingga menghasilkan peningkatan kualitas
hidup. Tidak jelas apakah pengobatan itu mengubah perkembangan
penyakit yang mendasarinya.
Bagi mereka yang menderita penyakit ringan, obat-obatan kerja pendek
direkomendasikan berdasarkan sesuai keperluan. Bagi mereka yang
menderita penyakit yang lebih parah, obat-obatan kerja panjang
direkomendasikan Bila bronkodilator kerja panjang tidak memadai,
kortikosteroid hirup biasanya ditambahkan. Dalam kaitannya dengan obatobatan kerja panjang, tidak jelas apakah tiotropium (antikolinergik kerja
panjang) atau beta agonis kerja panjang(LABA) lebih baik, dan mungkin
sebaiknya masing-masing dicoba dan yang bekerja paling baik diteruskan.
Kedua jenis pengobatan tampaknya menurunkan risiko eksaserbasi akut
hingga 15-25%. Walaupun penggunaan kedua jenis obat bersamaan bisa
menawarkan faedah, faedah ini, bila ada, maknanya diragukan.
Ada beberapa β2 agonis kerja pendek yang tersedia termasuk salbutamol
(Ventolin) dan terbutalin. Obat-obat itu meringankan gejala-gejala penyakit
selama empat hingga enam jam. β2 Agonis kerja panjang seperti salmeterol
dan formoterol sering digunakan sebagai terapi pemeliharaan. Beberapa
orang merasa bukti faedah terbatas sementara yang lain memandang
faedahnya sudah terbukti. Penggunaan jangka panjang tampaknya aman
dalam COPD dengan efek-efek samping termasuk gemetar dan palpitasi
jantung. Bila digunakan dengan steroid hirup, pengobatan ini
meningkatkan risiko pneumonia. Walaupun steroid dan LABA bisa bekerja
lebih baik bersama, tidak jelas apakah faedah kecil ini manfaatnya melebihi
peningkatan risiko-risikonya.
Ada dua antikoligernik utama yang digunakan dalam COPD, ipratropium
dan tiotropium. Ipratropium adalah obat kerja pendek sedangkan
tiotropium kerja panjang. Tiotropium dikaitkan dengan penurunan
eksaserbasi dan peningkatan kualitas hidup, dan tiotropium memberikan
manfaat itu lebih baik daripada ipratropium. Ini tampaknya tidak
mempengaruhi mortalitas atau tingkat rawat inap keseluruhan.
Antikolinergik bisa menyebabkan mulut kering dan gejala-gejala penyakit
saluran kencing. Antikoligernik juga dikaitkan dengan peningkatan risiko
penyakit jantung dan stroke. Aklidinium, obat kerja panjang lain yang
muncul di pasar dalam tahun 2012, digunakan sebagai alternatif untuk
tiotropium.
Kortikosteroid
Kortikosteroid biasanya digunakan dalam bentuk obat hirup tetapi juga
bisa digunakan sebagai tablet untuk mengobati dan mencegah eksaserbasi
akut. Walaupun kortikosteroid hirup (ICS) tidak menunjukkan manfaat
bagi penderita COPD ringan, obat itu menurunkan aksersebasi akut bagi
mereka yang menderita COPD sedang atau parah. Bila digunakan dalam
kombinasi dengan LABA, pengobatan itu menurunkan mortalitas lebih dari
ICS atau LABA yang digunakan sendiri. Bila digunakan sendiri, pengobatan
itu tidak berpengaruh pada mortalitas satu tahun keseluruhan dan
dikaitkan dengan peningkatan level pneumonia. Tidak jelas apakah
pengobatan itu mempengaruhi perkembangan penyakit. Pengobatan kerja
panjang dengan tablet steroid dikaitkan dengan efek samping yang penting.
Pengobatan lain
Antibiotik kerja panjang, terutama yang berasal dari kelas makrolid seperti
eritromisin, menurunkan frekuensi eksaserbasi dari mereka yang
mengalami serangan COPD dua kali atau lebih dalam setahun. Praktek ini
mungkin hemat biaya di beberapa wilayah dunia. Kekuatirannya termasuk
adanya resistansi antibiotik dan gangguan pendengaran dengan
azitromisin. Metilxantin seperti teofilin biasanya menyebabkan lebih
banyak kerugian daripada keuntungan dan oleh karena itu biasanya tidak
direkomendasikan, tapi bisa digunakan sebagai pengobatan baris kedua
bagi yang tidak bisa dikendalikan dengan pengobatan lain Mukolitik bisa
berguna bagi beberapa penderita yang memiliki lendir kental tapi pada
umumnya tidak diperlukan. Obat batuk tidak dianjurkan.
Oksigen
Oksigen suplemen direkomendasikan bagi mereka yang level oksigennya
rendah saat beristirahat(tekanan parsial oksigen kurang dari 50–55 mmHg
atau saturasi oksigen kurang dari 88%). Dalam kelompok orang ini, terapi
itu menurunkan risiko gagal jantung dan kematian bila digunakan 15 jam
per hari dan bisa meningkatkan kemampuan orang untuk berolahraga.
Bagi mereka yang level oksigennya normal atau sedikit rendah,
suplementasi oksigen bisa memperbaiki sesak nafas. Ada risiko kebakaran
dan sedikit manfaat bila mereka yang menjalani terapi oksigen terus
merokok Dalam situasi ini beberapa merekomendasikan agar terapi ini
tidak digunakan. Selama eksaserbasi akut, banyak yang memerlukan terapi
oksigen; penggunaan oksigen konsentrasi tinggi tanpa mempertimbangkan
saturasi oksigen seseorang bisa menyebabkan peningkatan level karbon
dioksida dan hasil-hasilnya diperburuk. Bagi mereka yang risikonya tinggi
terhadap level karbon dioksida yang tinggi, saturasi oksigen sebesar 88–
92% direkomendasikan, sementara bagi mereka yang tidak berisiko, level
yang direkomendasikan adalah 94-98%.
Bedah
Bagi mereka yang penyakitnya amat parah bedah kadang-kadang
membantu dan bisa termasuk pencangkokan paru-paru atau bedah
penurunan volume paru-paru. Bedah penurunan volume paru-paru
melibatkan penghilangan bagian-bagian paru-paru yang paling rusak
karena emfisema sehingga membiarkan sisanya, yang masih relatif baik,
untuk berekspansi dan bekerja lebih baik. Pencangkokan paru-paru
kadang-kadang dilakukan untuk COPD yang amat parah, terutama pada
individu yang lebih muda.
Eksaserbasi
Eksaserbasi akut biasanya diobati dengan meningkatkan penggunaan
bronkodilator kerja pendek. Ini pada umumnya memasukkan kombinasi
beta agonis hirup kerja pendek dan antikolinergik. Pengobatan ini bisa
diberikan baik melalui inhaler dengan dosis terukur dengan spacer atau
melalui nebulizer, keduanya tampaknya sama-sama efektif. Nebulisasi
mungkin lebih mudah bagi mereka yang kondisinya lebih tidak sehat.
Kortikosteroid oral meningkatkan kesempatan penyembuhan dan
menurunkan durasi keseluruhan gejala-gejala penyakit. bagi mereka yang
menderita eksaserbasi parah, antibiotic meningkatkan hasil-hasil. Berbagai
jenis antibiotik bisa digunakan termasuk: amoksisilin, doksisiklin atau
azitromisin; tidak jelas apakah salah satu lebih baik dari yang lain. Tidak
ada bukti jelas bagi mereka yang penyakitnya tidak begitu parah.
Ventilasi tekanan positif non-invasif bagi mereka yang level CO2-nya
meningkat secara akut (gagal pernafasan tipe 2) menurunkan probabilitas
kematian dari atau perlunya perawatan intensif untuk ventilasi mekanis.
Sebagai tambahan, teofilin mungkin berperan bagi mereka yang tidak
memberikan respon terhadap pengobatan lain. Kurang dari 20%
eksaserbasi memerlukan rawat inap di rumah sakit. Bagi mereka yang
tidak mengalami asidosis dari gagal pernafasan, perawatan di rumah
("rumah sakit di rumah") mungkin bisa membantu menghindari rawat
inap.