SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SA'DROMA DEFISIEI,{ff IMUI,{ AKUISITA (AIDS) H. KIM LYERLY, M.D. o KENT J. WEINHOLD, PH.D. o DANI P. BOLOGNESI, PH-D. 12 Sering ahli bedah terlibat dalam melakukan tindakan diagnostik dan terapi pada pasien penyakit yang mungkin dapat menular serta dalam mentransfusi darah dan produk darah. Sehingga kewaspadaan dan pemahaman penyakit menular yang ditularkan darah sangat pentirrg. Hepatitis virus telah dikenal sebagai yang bisa ditularkan oleh inokulasi perkutis dan transfusi darah, serta kemajuan belakangan ini telah membawa ke pemahaman lebih besar atas etiologi, epi" demiologi dan patogenesis penyakit ini. Kelainan infeksi lain yang dikenal sejak 1981 (sindroma deftsiensi imun alwisita [AIDS = acquired immune defi ciency syndrome] ) telah secara meyakinkan diperlihatkan karena rehovirus manusia. Ia muncul sebagai kesatuan klinik yang semakin bermalina yang dapat ditularkan secara seksual, perinatal dan parenteral. HEPATITIS VIRUS yang tergantung atas agen virusnya. Virus hepatitis tipe A (HAY, dulu dikenal sebagai hepatitis infeksiosa) dan virus hepatitis tipe B (HBY, dulu dikenal sebagai hepatitis serum) telah lama dikenal sebagai berbeda secara epidemiologi dan klinik serta ada tes serologi spesifik untuk membaltu dalam diagnosisnya.60 Hepatitis tipe non-A, ron-B (NANB) mungkin disebabkan paling kurang oleh dua agen berbeda serta tidak didiagnosis oleh tes serologi spesifik; ia suatu diagnosis penyingkiran. Ia sebab utama hepatitis pascatransfusi saat ini. Tipe epidemi 212 HBV bagi replikasi dan bisa timbul sebagai ko-infeksi dengan HBV akuta atau sebagai superinfeksi bagi pembawa virus HBV. Agen virus lain bisa juga mengenai hati, tetapi biasanya sebagai bagian penyakit sistemik lebih umum. Tatanama yang menggambarkan virus hepatitis serta antigen dan antibodi penyertanya cukup rumit serta didaftarkan dalam Tabel2. Keakraban dengan istilah ini penting untuk memahami kelom- pok penyakit ini. Epidemiologi Dalam tahun 1983, sekitar 21.500 kasus hepatitis hepatitis B, 3.500 kasus hepatitis non-A, non-B serta 7.100 kasus hepatitis yang jenisnya tak disebutkan telah dilaporkan di Amerika Serikat.l E Karena laporan tak lengkap, maka angka kasus sebenamya dianggap beberapa kali lebih besar. A, 24300 kasus Hepatitis virus suatu infeksi hati oleh salah satu dari empat kelompok virus dan penyakit ini bisa tampil dengan rentang sindroma yang luas, yang berkisar dari suklinik sampai letal. Walaupun infeksi dengan salah satu dari agen virus ini dan sifatnya cukup berbeda (Tabel l). Dalam sebagian besar pasien, hepatitis sembuh virus sendiri, tetapi manifestasi ekstrahepatik atau progresivitas ke penyakit hati konika bisa timbul, sehingga hepatitis non-A, non-B yang belakangan ini diuraikan, disebabkan oleh air atau kontak pribadi yang .erat, merupakan sebab perjangkitan hepatitis di Asia Tenggara dan Afrika Utara.6s Jenis keempat, hepatitis delta, merupakan virus cacat yatgmemerlukan adanya Insidens hepatitis A telah menurun dalam 15 tahun terakhir, tetapi masih lazim dalam anak lebih besar dan dewasa muda. HAV terutama ditularkan melalui kontak orang-ke-orang, umumnya melalui kontaminasi feses. Virus hepatitis A tampil dalam feses sekitar 2 minggu sebelumnya dan I minggu setelah mulainya penyakit klinik serta tak ada keadaan pembawa virus menahun dalam feses.6 Penularan fekal oral dipermudah oleh kebersihan pribadi yang buruk, sanitasi yang buruk dan kontak erat.2e Penularan HAV dengan transfusi darah telah terjadi, tetapi hal ini jarang ditemukan, karena belum terbukti keadaan pembawa menahun HAV dalam darah. Walaupun hepatitis B suatu penyakit dengan endemisitas rendah di Amerika Serikat -dengan SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS) TABEL 213 I, Sifat Yirus Hepatitis Hepatitis Hepatitis A Agen penyebab 27 nm. Virus RNA Hepatitis B Non-A, Non-B Hepatitis Delta 42 nm. Virus DNA Dua agen atau lebih 35-37 nm. Virus cacat RNA Fekal-oral, ditular- Penularan kan air, ditularkan Inokulasi parenteral, kontak makanan Masa inkubasi Masa menular 2-6 2-3 Sama seperti HBV, juga Sama seperti HBV fekaloral, ditularkan lan!sung air minggu minggu dalam akhir inkubasi dan awal fase klinik 1-5 bulan 2-20 minggu Tak diketahui Solama positivitas HBsAg Tak diketahui Tak diketahui Nekrosis hati masif Iarcrry Tak lazim Tak lazim Lebih lazim Keadaan pembawa Tak ada Ya Ya Ya Hepatitis kronika Tidak Ya Ya Ya Singkatan: HBV = virus hepatitis B;HBsAg = antigen permukaan hepatitis B, hanya 0,1 sampai 0,5 persen populasi menjadi pemba- HBV serta penularan perinatal dan seksuall8,sE;64,78'7e HBV tampil dalam konsentrasi tinggi di dalam darah dan sebenarnya di dalam semua cairan tubuh; tetapi HBV tidak ditularkan melalui jalur fekal oral atau me wa virus, diperkirakan 200.000 orang terinfeksi tiap tahun. Enam sampai 10 persen yang terinfeksi menjadi pembawa HBV menahun.6 s Penularan HBV terjadi melalui jalur perkutis atau perimukosa dan mencakup transfusi darah atau produk darah, inokulasi perkutis dengan materi terkontaminasi lalui kontaminasi air. Populasi berisiko tinggi bagi infeksi mencakup pria homosekzual, penyalahguna obat inbavena, penghuni penjara, pasien hemodialisis, TABEL 2, Tataruma Hepatitis Antigen Virus Hepatitis A (HAV) Nama HA Ag* Antibodi Interpretasi Nama Antigen utama, infeksi akuta Anti-HA IgG IgM Hepatitis B (HBV) HBsAg HBcAg* Antigen permukaan, terpapar HBV sebelum Antigen 'core', akuta atau Anti-HBs Interprettsi Kebal terhadap HAV, dapat dideteksi saat mulai, menetap seumur hidup Menunjukkan infeksi belakangan ini dengan HAV, positif 4-6 bulan setelah infeksi Kebal HBV, antibodi pasif dari HBIG atau respon imun terhadap kronika HBeAg antigen berhubungan dengan atau infektivitas kronika Antigen Hepatitis delta akufa 'core' vaksin HBV Anti-HBc dini atau lanjut, IgG Konvalesensi IgM titis kronika Infeksi akut, positif 4-6 hepa- bulan se- Anti-HBe telah infeksi Konvalesensi lanjut Anti-HD* Kebal terhadap delta, pemaparan Hepatitis non-A, non-B (NANB) Hepatitis delta (HD) delta* yang lalu *Tak tersedia tes komersial. Singkatan: HBV = virus hepatitis B; HAV = virus hepatitis A;HBIG = globulin imun hepatitis B;HBsAg = antigen permukaan hepatitis B;HBcAg = antigen 'core'hepatitis B; HBeAg = antigen e hepatitis B;HA Ag = hepatitis antigen A; HD = hepatitis delta. 214 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 kontak rumah tangga dengan pembawa HBV serta klien dalam lembaga untuk retardasi mental. Hepatitis non-A, non-B timbul di Amerika Serikat dengan sifat epidemiologi serupa dengan HBV dan tampil terlazim setelah transfusi darah dan penggunaan obat parenteral. Beberapa episode hepatitis non-A, non-B telah timbul dalam individu yang sama serta bisa karena agen berbeda.s I Keadaan pembawa virus ini telah dikonflrmasi dalam penelitian hewan percobaan serta keadaan pembawa virus bisa ada hingga dalam 8 persen populasi.r E, 8t Bentuk epidemi yang diuraikan belakangan ini bagi hepatitis non-A, non-B yang timbul di Asia dan Afrika telah ditularkan ke hewan percobaan dan virus calonnya telah dikenali.s s Hepatitis delta disebabkan oleh virus cacat yang bisa menyebabkan infeksi hanya dengan adanya infeksi HBV aktif Hepatitis delta bisa didiagnosis dengan deteksi antigen delta dalam awal infeksi atau antibodi delta dalam infeksi yang lanjut.?3 Jalur penularan tampak serupa dengan HBV, yang tersering timbul dalam pencandu obat intavena dan pasien hemofilia di Amerika Serikat.?a Dari pasien positif HBV, 3 sampai 12 persen dianggap mempunyai antibodi terhadap antigen delta.6 7 Satu kekuatiran utama bagi pemakai produk darah dan darah tentang risiko mendapat hepatitis setelah tansfusi darah. Kebanyakan darah lengkap mempunyai risiko relatif rendah untuk menginduksi infeksi HBV, karena relatif rendahnya frekuensi pembawa HBV dalam populasi, penyingkiran donor yang mungkin menular dan tes rutin darah donor bagi antigen permukaan hepatitis B (HBsAg). Pencucian dan pembekuan eritrosit dianggap mengurangi risiko in feksi, tetapi tindakan ini tidak membuat ia dipercaya bebas virus.2 Risiko mendapat HBV setelah transfusi satu unit darah kurang dari I persen; tetapi risiko bisa bervariasi bagi produk darah berbeda.l Produk darah dan darah berisiko tinggi rnencakup yang ber asal dari donor komersial (berbeda dari sukarelawan), yang bisa meningkatkan risiko infeksi dengan faktor 10 serta yang dari sumber dikumpulkan, yang mencakup plasma dan faktor pembekuan darah.a3 Albu- min, trombin, profibrinolisin, fibrinolisin, globulin imun dan globulin hiperimun serum dianggap preparat berisiko rendah.s'3o's 0'6 8 Walaupun insidens hepatitis pascatransfusi yang muncul dari HBV telah dikurangi oleh tindakan ini, namun tak tersedia tes spesifik untuk mendeteksi adanya hepatitis non-A, non-B; sehingga kebanyakan hepatitis transfusi yang timbul tersering kareira hepatitis non-A, non-B, yang timbul dalam lima sampai sepuluh kasus per L000 transfusi. Petugas perawat kesehatan juga dipertimbangkan berisiko mendapat hepatitis setelah inokulasi perkutis materi terkontaminasi seperti yang mengikuti tauma batang jarum. Hepatitis HBV, non-A, non-B dan delta bisa mendapat melalui jalur ini. Risiko orang tak divaksinasi mendapat HBV setelah tauma batang jarum sekitar 15 persen tanpa intervensi; tetapi peng gunaan globulin imun dan globulin hiperimun sebagai profilaksis pascapemaparan mengurangi risiko ini.l 8 Kemungkinan menjadi pernbawa virus juga di kuatirkan atrli bedah dan petugas perawat kesehatan.3 a Pembawa HBsAg didefinisikan sebagai orang yang HBsAg positif paling kurang dua kesempatan terpisah 6 bulan. Walaupun semua pembawa virus tidak menular, namun tak ada tes yang tersedia saat ini yang membuat perbedaan ini. Infektivitas berkorelasi terbaik dengan positivitas HBeAg lebih tinggi, tetapi lebirr tinggi derajat infektivitas juga terlihat lebih dekat individu positif HBsAg ke infeksi akut, lebih tinggi titer anti-HBc dan lebih imunokompromis hospes. Sebaliknya dengan adanya antibodi terhadap HBsAg atau HBeAg membuat individu kurang mungkin menular. Insidens keseluruhan pembawa menular sekitar 16 persen, tetapi untuk tujuan praktis, semua pembawa virus harus dianggap menular dan diterapi seperti itu. Walaupun risiko pasien belum ditentukan, tetapi penularan penyakit dari pembawa HBV dokter ke pasien dianggap suatu kejadi- an jarang yang biasanya diminimumkan oleh tindakan kebersihan yang Tazim dan teknik bedah yang tepat.46' s7 Penentuan rutin HBsAg pada dokter asimtomatik tidak direkomendasikan saat ini. Potogenesis Setelah masa inkubasi bervariasi, yang tergantung atas agennya, replikasi virus dalam sel hati meningkat, yang diikuti oleh penampilan komponen virus dan nekrosis sel hati bersama respon peradangan yanB menyertai. Dalam kasus hepatitis virus khas, perubahan hati patologi terdiri dari kombinasi hepatitis porta, periporta dan lobularis bersama akumulasi sel-sel radang dan nekrosis sel parenkima di keseluruhan hati.s2 Perbedaan dalam histopatologi umumnya berkorelasi dengan keparahan klinik dan sembuh lengkap dengan pemulihan dari penyakit akut. Varian lebih parah dari nekrosis akut mencakup nekosis masif 'bridging' dan konfluen. Nekosis submasif dan masif dicerminkan dalam perjalanan klinik lebih parah. Telah diusulkan dua teori untuk mekanisme penyakit. Satu menggambarkan sitopatogenisitas langsung sel-sel hati oleh virus serta lainnya mengusulkan meka- nisme imunopatogenik diperantarai humoral dan sel bagi semua jenis hepatitis virus. Walaupun respon imunologi hospes memainkan peranan penting dalam patogenesis hepatitis virus, namun ia tetap tak jelas definisinya. SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI Manifesnsi Klinik Semua virus hepatitis bisa menyebabkan spektrum penyakit klinik yang lebar dan sindroma klinik tiap virus hasilnya sering tak dapat dibedakan. Penyakit subklinik yang tak jelas bisa muncul beberapa kali lebih sering daripada penyakit klinik simtomatik, tetapi sindroma klinik k*ras yang ditemukan dalam sekitar 90 persen pasien mencakup ikterus, kelesuan, anoreksia, kelemahan, mual dan urina gelap dengan demam, muntah, nyeri kepala, kedinginan dan ketaknyamaan abdomen yang kurang sering muncul. Kelainan dalam aminotransferase (AST, ALT) serta peningkatan fosfatase alkali dan bilirubin serum merupakan kelainan laboratorium yang mencerminkan nekrosis hepatosit. Tes serologi spesifik bagi antigen dan antibodi virus juga abnormal, seperti diperlihatkan dalam Gambar 1. Dalam sebagian besar pasien, penyakit ini sembuh sendiri dengan 85 sampai 90 persen pasien pulih lengkap 2 sampai 6 minggu setelah mulainya penyakit. Pada pasien infeksi hepatitis A, gambaran klinik ini biasanya berkembang tanpa komplikasi lebih lanjut dari virus ini. Walaupun hepatitis B, non-A, non-B dan hepatitis delta biasanya mengikuti pola penyakit yang sama ini, namun dalam 10 sampai 12 persen yang dengan penyakit yang jelas secara klinis, akan mengembangkan manisfestasi atau komplikasi ekstrahepatik. Sering timbul manisfestasi ekstrahepatik dalam bentuk afiragSa, artritis dan irtikaria. Infeksi HBV bisa menyebabkan manifestasi ekstrahepatik yang unik, yang mencakup vaskulitis dan nefritis, yang dianggap karena lokasi kompleks antigen antibodi dalam jaringan mencakup vaskulitis dan nefritis, yang dianggap karena lokalisasi kompleks antigen antibodi dalam jaringan yang terlibat.6' 33 Komplikasi hepatitis virus mencakup hepatitis fulminan akuta, yang timbul dalam kurang dari 1 persen dan ditandai oleh ikterus progresif, ensefalopati hepatik, cacat koagulasi, gagal ginjal dan kematian, yang bisa muncul dalam beberapa minggu. Tak ada terapi spesifik--yang mencakup steroid, globulin hiperimun dan transfusi tukar--telah ditemukan bermanfaat. Hepatitis aktif lcronika (CM='chronic active hepatitis') merupakan komptkasi lebih lazim dan bisa berlanjut ke sirosis. Episode penyakit HBV yang khas sebelumnya bisa muncul atatr biu tidak. Steroid bisa bermanfaat dari keadaan ini. Hepatitis IMW AKUISITA (AIDS) 215 hepatoma (karsinoma hepatoselular) , yang menggambarkan potensi onkoggnik virus ini.s.' Hepatitis non-A, non-B muncul untuk menyebab kan hepatitis kronika dalam sekitar 25 persen pasien. Walaupun hepatitis kronika yang disebabkan oleh hepatitis non-A, non-B pernah dianggap kurang fulmi- nan daripada yang menyertai HBV, namun dalam sebanyak 30 persen pasien, hepatitis agresif kronika non-A, non-B bisa berlanjut ke sirosis.E 2 Bukti yang tersedia menggambarkan bahwa infeksi hepatitis delta memperburuk penampilan mikroskopik dan mempercepat penyakit hati yang menyertai infeksi HBV dan lebih mungkin disertai dengan hepatitis fulminan.a s' 73' 82 Pencegahan Tindakan umum (yang mencakup penemuan kasus dan perhatian bagi prinsip standar kebersihan) dan tindakan spesifik yang ditujukan terhadap cara penularan yang dikenal menjadi gambaran utama pencegahan penyakit dalam keempat jenis hepatitis virus.37 Metode ini hanya sebagian berhasil dan lazim ada keperluan bagi imunitas pasif. Giobulin imun merupakan larutan antibodi steril dari plasma manusia. Imunoglobulin (Ig) mengandung antibodi terhadap virus hepatitis A dan HBsAg. Globutn imun hepatitis B(HBIG) merupakan globulin imun yang dipersiapkan dari plasma yang mengandung antiHBsAg titer tinggi. Rekomendasi belakangan ini bagi penggunaan imunoglobulin serum atau HBIG untuk profilaksis diringkaskan dalam Tabel 3 dan 4.1 I Sekarang imunisasi aktif tersedia secara komersial bagi HBV. Suatu valain yang dipersiapkan dari plasma pembawa menahun HBsAg telah luas dites dan penerima normal vaksin ini mendapat antibodi titer tinggi terhadap HBsAg dan terlindung terhadap penyakit yang Sdapat secara alamiah. Satu kekuatiran dini adalah risiko menularkan virus AIDS (HTLV-III/LAD, karena sebagian populasi pembawa HBV yang digunakan untuk membuat vaksin dalam kelompok berisiko tinggi dari AIDS. Ketakutan ini telah terbukti tanpa dasar sampai hari ini.l 2 Penelitian profil serologi dan imun dalam pasien yang menerima vaksin telah memperlihatkan tak ada peningkatan insidens AIDS atau antibodi terhadap HTLV-II/LAV, dan tahap pentak- virus bisa juga ada bersama gambaran kolestatik kelain- aktifan virus yang telah digunakan dalam pengolahan vaksin telah terbukti mentak-aktifkan virus yang bertanggung jawab bagi AIDS.I s' sa Rekomendasi belakangan ini bagi vaksinasi HBV telah didaftarkan dalam an fungsi hati dengan ikterus hebat, tetapi tanpa Tabel 5.1 obstruksi anatomi batang saluran empedu. Prognosis menguntungftan; tetapi kelainan lain seperti tumor, struktura atau batu saluran empedu harus disingkirkan. Akhirnya ada hubungan erat antara infeksi HBV dan 8 Terapi Belakangan ini tak ada cara terapi spesifik yang diterima bagi jenis hepatitis virus manapun. Terapi ter- SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS) 217 TABEL 4. Proftlaksis Hepatitis A, Hepatitis Non'A, Non'B dan Hepatitis Delta Pemaparan Vhus Waktu Evaluasi Hepatitis A Prapemaparan Pascapemaparan Imunoglobulin Jenis Pemaparan Perjalanan ke daerah endemi Rumah tinggal,/seksual Sekolah/pekerj aan Ya Lembaga Pusat perawatan harian Personil medis Ya Ya Ya Ya Tidak Hepatitis non-A, non-B Pascapemaparan Perkutis Ya Hepatitis delta Pascapemaparan Perkutis Rekomendasi bagi profilaksis hepatitis B diri dari penatalalsanaan suportif dengan istirahat adekuat, gizi yang tepat dan penghindaran hepatotoksin. SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA Sindroma defisiensi imun akuisita ini suatu cacat hebat dalam imunitas selular yang menyebabkan infeksi oportunistik dan neoplasma tak biasa, yang pertama dikenal dalam pria homoseks dalam tahun 1981.e'10 Kemudian ia telah digambarkan dalam penyalahguna obat intravena, imigran llaiti, penerima konsentrat faktor VIII, penerima transfusi darah 13' serta anak dan pasangan seks pasien AIDS.I1' 31 TABEL 5. Rekornendasi Vaksinasi Prapemaparan Virus HePatitis B Tugas peraw at kesehatan Berisiko tertinggi: ahli teknologi medis, staf kamar operasi, ahli flebotomi dan perawat terapi intravena, ahli bedah dan ahli patologi serta staf unit dialisis dan onkologi Risiko meningkat: Profesional gigi, teknikus laboratorium dan bank darah, staf pusat dialisis, teknikus medis gawat darurat dan pemilik perusahaan pemakaman Klien dan staf lembaga bagi retardasi mental Pasien hemodialisis Pria aktif secara homoseksual Pemakai obat gelap yang dapat disuntikkan Penerima konsentrat faktor pembekuan darah Kontak rumah tangga dan seksual pembawa virus hepatitis B Penghuni fasilitas penjara jangka lama Orang aktif secar'a heteroseksual Pelancong ke area dengan tingkat penyakit endemik yang tinggi Populasi berisiko tinggi khusus: Eksimo Alaska, penduduk asli pulau-pulau Pasifik dan imigrans dari area sangat endemi *Penyaring serologi pravaksinasi bagi kerentanan tergantung atas (1) biaya vaksinasi, i2) biaya penyaring bagi kerentanan dan (3) prevalensi yang diperkirakanbagi individu kebal dalam kelompok ini. Penyaringan efektif biaya dalam kelompok dengan risiko infeksi virus hepatitis B tertinggi, kecuali biaya tes sangat tinggi. AIDS ditandai oleh limfopenia progresif yang didomi' nasi sel T pembantu/penginduksi, yang secara klinik dimanifestasikan oleh kerentanan terhadap infeksi oportunistik yand mengancam nyawa dan keganasan. Sekarang AIDS dikenal karena infeksi retrovirus manusia yang dinamai virus limfotropik T manusin tipe /1/ (HTLV-I[=human T lymphotuopic vhus type III') oleh periset pada Lembaga Kesehatan Nasional (NIH) dan virus'yang berhubungan dengan limfadenoW ti (L|V='lymphadenopathy-associated virus') oleh peneliti Perancis di Lrmbaga Pasteur. 4 ,4o '6r Dengan munculnya tes laboratorium efektif untuk antigen virus dan antibodi virus, telah timbul kesadaran bahwa walaupun AIDS menggambarkan manifestasi infeksi HTLV-II/LAV yang terparah, namun ada spektrum klinik yang luas.72 Kompleks yang berhub ungan de ngan - .IDS (ARC='AIDS-related complex') suatu sindroma yang ditandai oleh keadaan ringan yang secara klinik berhubungan dengan imunosupresi dan bukti laboratorium imunosupresi. Sindroma lain mencakup limfadenopati generalivta progresif (PGt= 'progessive generalized lymphadenopathy'), yang didefinisikan sebagai pembesaran kelenjar limfe yang tak dapat dijelaskan selama lebih dari 3 bulan dalam dua kelompok kelenjar non-inguinalis atau lebih serta sindroma limfa d en opa ti (LAS='lymphaden opathy syndrome') yang didefinisikan sebagai PGL dengan atrofi. Trombositopenia imun berhubungan dengan infeksi HTLV-III/LAV maupun infeksi jamur, bakteri dan virus yang tidak mengancam nyawa.8o Sindroma susunan saraf pusat juga telah dikenal sebagai manifestasi infeksi HTLV-III/LAV. Akhirnya infeksi HTLVIII/LAV ada dalam pasien yang decara klinik baik, tetapi yang mempunyai kelainan laboratorium bagi fungsi sel T. Definisi Pusat bagi Pengendalian Penyakit (CDC) bagi AIDS, AIDS pediatri dan kompleks yang berhubungan dengan AIDS terlihat dalam Tabel 6.1e HTLV-III/LAV termasuk keluarga retrovirus manusia yang ditandai oleh enzim translcriptase terbalik, protein selubung virus dan tropisme bagi sub-kelompok SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (ATDS) 219 TABEL 7. Tes Klinik untuk Antigin Virus atau Virus HTLV-ilI|LAV Komentar Tes Tindakan bagi virus menular biakan sel mononuklear darah tepi; analisis bagi transkriptase terbalik dan/atau sel bebas antigen virus Tes Tes untuk antigen virus Analisis antigenemia analisis radioimun atau ELISA bagi pengukuran adanya antigen dalam serum, plasma atau limfosit Tidak kuantitatif, diperlukan pengambilan contoh berulang, kerja-intensif; bisa melibatkan penularan ke garis sel indikator; nilai utama dalam mengkonfumasi serologi positif, memeriksa seronegatif yang mencurigakan, pasienviremia atau menilai kemanjuran terapi antiyirus Kualitatif, tak te4antung keadaan virus menular; sensitivitas yang diragukan; menggunakan teknologi "menangkap antigen" atau analisis radioimun kom- petitif untuk awm nukleat virus Bintik "southern" Hibidissi in sttu jika tak muncul ekspresi RNA antigen, tetapi memerlukan 'cloned virus probes'dan sel-sel yang adekuat; tidak rutin tersedia. Mendeteksi urutan provirus dalam DNA, baik Tidak praktis karena rendahnya frekuensi sel tepi terinfeksi virus Singkatan: ELISA = Analisis imunosorben terangkai enzim; HTLV-IIVLAV = virus bungan dengan limfadenopati. limfotrofik T manusia tipelll/virusberhu- nya viremia dikonfrmasi dengan biakan limfosit darah tepat dan deteksi aktivitas transkriptase terbalik atau antigen virus dengan analisis radioimun. Tata nama tes diagnostik belakangan ini didaftarkan dalam Tabel 7 pada tahun 1986, yang mencakup lebih dari 165 anak dan 8.3e kena telah meninggal.32 Pada dewasa yang terkena, 73 persen kasus pada pria biseksual atau"homoseksual, 17 persen dalam pe.nyalahguna obat intravena, I persen dalam penderita hemofilia, I persen dalam kontak heteroielaual pasien AIDS, 2 persen dalam penerima transfusi darah serta Epidemiologi Sejak pasien pertama dilaporkan dalam tahun 1981, lebih dari 20.000 pasien AIDS telah dilaporkan dan jumlah kasus yang dilaporkan kontinu lipat dua setiap 12 bulan. Prognosis pasien ini buruk dan sekitar setengah orang dewasa dan dua pertiga anak yang ter- TABEL 8. Tes untuk Antibodi Manusia terhadap HTLV-ilIILAV yang Mengukur Pengukuran Masa Lampau Tes Bintik 'western' Komentar 100% positif dalam pasien AIDS. Protein virus dipisahkan oleh elektroforesis, ditransfer ke.membrana, kemudian diinkubasi dengaan serum manusia. Kompleks antigen-antibqdi dikenali dengan protein ditandai secara radioaktifde- ngan afinitas perrgikatan yang tinggi ke kompleks demikian (protein A Staph). Tes ini.mengenal kelompok antibodi berbeda terhadap masing-rnasing protein virus. Terutama kualitatif, bermanfaat dalam mengikuti progresivitias penyakit. Analisis imunosolb en terangk ai enzim (ELISA) Virion yang Analisis raCioimun (RIA) Ia mengukur hanya respon terhadap protein virus tunggal. Dengad menggunakan protein 'radiolabeled' yang dimurnikan, antibodi dibuat dalam spesies hewan. Reaksi ditandai dapat disaing untuk antibodi manusia. Fluoresen imun Tes ini baik untuk antigen pada membrana sel yang hidup. Sel sasaran manusia diinfeksi virus (hidup atau terfiksasi) direaksikan dengan serum manusia. Pengikatan dikenal dengan anti globulin manusia yang ditandai fluoresein. diganggu deterjen atau bagiannya diabsorpsi ke sumur dalam cawan plastik. Ia direaksikan dengan serum manusia yang tak dikenal. Antiglobulin manusia dengan enzim yang melekat ditambahkan. Tahap akhirnya reagen kolorimetd. Jika serum manusia terikat ke virus, maka reagen berikutnya terikat dan timbul warna dalam tes positif. Ia terutama kualitatif. 220 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 6 persen dalam pasien tanpa faktor risiko yang dikenal. Dalam kelompok pediatrik, 71 persen kasus dalam anak dari pasien AIDS, 5 persen dalam pasien he- mofilia, ', 16 persen dalam penerima transfusi darah serta 8 persen dalam pasien tanpa faktor risiko'yang dikenal. Empat puluh tujuh negara bagian telah melaporkan kasus AIDS, dengan angkat tertinggi di New York, Kalifornia, Florida, New Jersey dan Texas.e l,ebih dari 1200 kasus yang dilaporkan di Eropa sampai saat ini. 2 3 Di Afrika, epidemiologi AIDS tampak jauh berbeda dengan rasig pria: wanita mendekati l:1. Penularan virus secara primer melalui kontak selsual dan secara sekunder melalui darah atau produk darah. AIDS dapat ditularkan dengan inokulasi perkutis dengan materi terkontaminasi dari pasien AIDS atau dari yang berisiko AIDS dan secara perinatal dari ibu terinfelsi ke bayi. Walaupun HTLV-III/LAV telah diisolasi dari saliva, air mata, urina, efusi pleura dan asites, namun epidemiologi HTLVJII, LAV serupa dengan infeksi hepatitis B dan AIDS belum terbukti ditularkan melalui makanan atau air terkontaminasi atau denganjalur fekal oral. Luas pemaparan HTLV-III/LAV dalam populasi umum belum diketahui. Penyaring kelompok berisiko tinggi telah memperlihatkan proporsi bermakna mempunyai antibodi terhadap HTLV-IIVLAV. Adanya antibodi terhadap HTLV-III/LAV telah diinterpretasi- Risiko mendapat AIDS setelah transfusi satu unit darah tampaknya rendah. Penyaringan darah awal memperlihatkan satu dalam 1200 unit menggambarkan kemungkinan darah menular; tetapi sekarang penyaringan antibodi yang diperlukan bagi semua darah yang didonorkan akan menghilangkan unit yang mungkin menular ini. 20 Lebih lanjut, pasien AIDS dan yang berisiko AIDS dinarehatkan untuk tidak mendonorkan darah atau produk darah. Pengolahan panas atas produk darah tertentu bisa menghilangkan sejumlah produk menular dari donor seronegatif. Risiko infeksi dari pemaparan ke materi terkontaminasi dengan materi menular dianggap kecil. s Evaluasi prospektif utama bagi petugas perawat kesehatan yang dianggap telah terinokulasi, telah memperlihatkan hanya jarang kasus serokonversi terdokumentasi setelah trauma tusukan jarum, yang berbeda dari 15 persen insidens penularan yang berhubungan dengan trauma tusukan jarum yang berhubungan dengan pembawa HBV. 3 ,41 ' $,4e ,P Penularan HBV dan Oyptococcus dari pasien AIDS ke petugas perawat kesehatan tanpa serokonversi HTLV-III yang timbul dalam petugas perawat kesehatan telah dilapokan.22' 23 Belum diketahui risiko bagi pasien dari dokter bedah atau petugas perawat kesehatan yang seropositif. Tak ada bukti bahwa petugas perawat kesehatan yang ter- infeksi HTLV-II/LAV telah menularkan infeksi ke kan ke arti bahwa ada pemaparan sebelumnya ke virus ini dan pasien telah menyusun respon imunologi. Dalam satu seri, I persen pria homoseks asimtomatik telah terlihat mempunyai antibodi terhadap HTLVIII/LAV dalam tahun 1978;73,1 persen seropositif Gumbarun Ktinik dalam tahun 1985.22 Dehpan puluh tujuh persen penyalahguna obat intravena dalam sejumlah seri seropositif. 26 27 x7 53 Behkangan ini lebih dari perlihatkan bahwa, setelah inokulasi, serokonversi bisa terjadi sedini 2 minggu sampai lebih dari 6 bulan 90 persen penderita hemofilia faktor VIII dan 39 persen pasien hemofilia faktor IX di Amerika Serikat seropositif, tetapi hanya 4 persen yang hemofilia yang telah menerima hanya eritrosit beku mempunyai anti. bodi terhadap HTLV-III/LAy.17r 3s '$,66 Kurang dari 5 persen imigran Haiti seropositif, yang menunjukkan bahwa keturunan orang Haiti dan ia sendiri bukan faktor risiko. Penyaringan calon potensial bagi militer AS telah memperlihatkan angka seropositivitas sampai 200 per 10.000 dengan rasio pria:wanita2,5:l . Dperkirakan bahwa ada 500.000 sampai 1.000.000 pasien seropositif di Amerika Serikat.32 Kekuatiran utama pada risiko infeksi iatrogenik pasien. Tidak ada penelitian janglra larna tentang riwayat alamiah infeksi HTLV-III/LAV ada saat ini. Telah di- dari waktu pemaparan. Dalam pengawasan 5 tahun 3l pasien seropositif, dua menderita AIDS dan delapan menderita gejala yang berhubungan dehgan AIDS, sementara dua pertiga tetap bebas gejala. Masa laten. lama yang bervariasi menyulitkan interpretasi data dini. 7' 4E ' se' 63' 83 Pada sejumlah seri, serokonversi diikuti oleh AIDS dalam 6 sampai 19 persen pasien. Masa laten dari serokonversi ke AIDS telah dirata-rata selama 3 tahun dalam homoseks yang menderita AIDS. Dalam AIDS yang berhubungan atas dengan transfusi, masa laten telah dirata-rata29bulan, tetapi telah dilaporkan kazus dengan masa laten selama 7 tahun. Saat ini belum diketahui gejala sisa subklinik atau nosokomial dengan HTLV-III/LAV, walaupun HTLV-ilr/LAV. AIDS yang berhubungan dengan transfusi hanya menggambarkan hanya 2 persen dari semua kasus sindroma ini. Komponen darah yang terlibat dalam penularan mencakup eritrosit, trombosit, plasma, darah lengkap dan faktor pembekuan darah.ll' L3' L1 '3r' 3s 'x6 '66 '6e Walaupun spektum sindroma mungkin menggambarkan infeksi HTLV-III/LAV, namun manifestasi stadium akhir merupakan hasil depresi sel T4 dengan akibat cacat imun selular yang menyebabkan infeksi oportunistik dan neoplasma yang tak biasa. SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS) Infelcsi Opornnistik Sebagian besar morbiditas dan mortalitas yang terlihat pada pasien AIDS berhubungan dengan banyaknya infeksi. Sindroma klinik yang timbul sering mencakup pnilumonia difus, demam, diare, kelainan susunan saraf pusat, limfadenopati generalisata dan esofagitis. Tabel 9 mendaftarkan infeksi oportunistik yang tersering dikenal dalam pasien AIDS. Ia mencakup infeksi yang biasanya terlihat dalam hospes, seperti penerima transplantasi ginjal yang mendapat obat imunosupresif. Pneumonia Pnatmocystis carinii menjadi jenis terlazim pada pasien AIDS. Ia sering tampil dengan TABEL 9,Infeksi Oportunistik dalam Sin&oma Defisiensi Imun Akuisita Organisme PROTOZOA Pneumocystitis cainii Toxoplasma gondii dengan obat sering terlihat pada pasien AIDS. Oyp- tosporidium suatu patogen usus halus yang menyebabkan diare mendebilitasi yang menetap. Sebagian Cryptospoidium terbuka dan biopsi transbronkial. Beberapa kasus ulserasi dan perforasi usus CMV telah dilaporkan serta korioretinitis dan kebutaan tidak jarang terlihat dalam stadium akhir pasien AIDS. Zlrus hepatitis .B sering ada dalam pasien AIDS maupun pada populasi pada populasi berisiko. Kehatihatian dalam mencegah penularan HBV dalam pasien AIDS harus diikuti juga. Herpes simplex bisa menyebabkan ulkus kulit mukosa yang luas dalam area mulut dan perineum serta bisa menyebar atau memperlihatkan keterlibatan visera. Herpes zoster bisa terlokalisasi pada distribusi dermatom atau bisa diseminata. Herpes zoster diseminata terbaik dapat diobati dengan perawatan lokal dan terapi antivirus intravena; tetapi biasanya lesi ini kambuh. Virus Epstein-kn bisa berhubungan dengan limfoma SSP. Infeksi Candtda dapat diperlihatkan pada pasien yang menampilkan stomatitis, esofagitis atau perdarahan gastrointestinali;. Esofagitis Candida bisa manifestasi awal AIDS atau bisa muncul setelah infeksi oportu- nistik atau sarkoma Kaposi (KS) muncul. Respon terhadap terapi antijamur biasanya baik; tetapi kekambuhan yang sering terjadi memerlukan terapi pemeliharaan dengan obat antijamw. CYyptococcus neoformans suatu sebab lazim meningitis; tetapi juga telah ditemukan kasus diseminata. Satu pasien menjalani laparotomi bagi nyeri abdomen akuta dan telah Klinik Pneumonia Ensefalitis Limfadenopati Enterokolitis JAMUR Spesies Candida Stomatitis Esofagitis Enterokottis Perdarahan gastrointestinalis Crypto c occus neoformans Meningitis Peritonitis His t o plas ma c apsul atu m MYCOBACTERIUM Avium-intracellulare Diseminata Hepatosplenomegali Hepatosplenomegali Limfadenopati Enterokolitis besar terapi tak berhasil. Cltomegalovirus (CMV) suatu patogen utama dalam pasien AIDS dengan banyak pasien yang menderita viremia CMV menetap. Pneumonitis dapat disebabkan oleh CMV dan sering diisolasi dari biopsi paru Sindroma Korioretinitis infiltrat alveolar dan interstisial berbercak-bercak. Diagnosis tersering ditegakkan atas biopsi paru terbuka atau transbronkial. Terapi dicapai dengan kombinasi trimetoprim-sulfametoksazol atau dengan penta. midin; tetapi 'rash' dan toksisitas yang berhubungan 221 Tuberculosis Pneumonitis Debilitasi Pneumonia Lesi berdrainase BAKTERIA Salmonella Shigella Campylobacter Entamoeba histolytica Giardia lamblia Chlamydia Neisserin gonorrhoeae Treponema pallidum Proktokolitis VIRUS Cytomegalovirus (CMV) Perdarahan dan perforasi gas- trointestinaiis Diare, proktitis, enteritis Korioretinitis Virus Epstein-Barr Hepatitis B dan rion-A, Hepatitis Limfadenopati Limfadenopati Hepatitis non-B Herpes simplex Helpes zoster Lesi Lesi kulit lokalisata kulit diseminata ditemukan menderita kriptokokus intraperitoneum diseminata.?0 Hepatosplenomegali dan limfadenopati retroperitoneal bisa disebabkan oleh histoptasmosis. Infeksi bakteri terutama berhubungan dengan proktokolitis dengan diare luas dan perdarahan lokal yang dinamai "sindroma usus homoseks". penyakit kelamin yang mencakup Neisseria gonorrhoeue atav 222 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 gonore, sifilis, tampil sebagai uretritis, ulserasi anorectum, artritis atau lesi penis. Infeksi mikobakteri biasanya berhubungan dengan mikobakteri atipik, tersering Mycobacterium aviumintracellulare dan disertai dengan hepatomegali, limfadenopati, diare bersama demam, penurunan berat badan serta debilitasi progresif. Biasanya M. aviumintracellulare resisten terhadap terapi paling konvensional, tetapi ansamisin ditambah klofazimin bisa dicoba dalam kombinasi dengan obat lain. Mycobactemenyebabkan penyakit paru dan rium tuberculosis ekstrapulmoner serta biasanya dikendalikan dengan kemoterapi. Peranan primer ahli bedah dalam membedakan lesi infeksi yang dapat diobati dari neoplasia dengan biopsi. Penting agar bahan contoh dikirim untuk biakan virus, mikobakterja dan jamur serta pewarnaan maupun pemeriksaan patologi dalam semua kazus. ma non-Hodgkin, 89 persen menampilkan keterlibatan di luar kelenjar limfe, yang mencakup 42 persen dalam susunan saraf pusat dan sepertiga dalam sumsum tulang.2a Tujuh belas 'persen menderita keterlibatan gastrointestinalis primer, dan pasien telah tampil dengan perforasi intestinalis. Karsinoma sel gepeng lidah dan anus maupun karsinoma kloakogenik pada anus-rectum telah digambarkan dalatn pria homoseks. Tumor ini telah dilaporkan sebelumnya dalam pasien homoseks yang tidak menderita AIDS dan tidak dianggap berhubungan spesifik dengan infeksi HTLV-III/LAV. Walaupun hepatoma sering berhubungan dengan infeksi HBV, yang sangat lazim dalam pasien AIDS dan populasi berisiko, namun hepatoma belum dilaporkan sampai hari ini. kbih lanjut tumor padat lain tidak muncul dalam frekuensi lebih tinggi dalam pasien AIDS. Tetapi masa hidup pasien yang lebih singkat bisa menghalangi kemunculan neopiasma dengan kecepatan Neophsma Ganas Pasien AIDS dikenal mempunyai insidens KS progresif yang tinggi, tetapi juga ada peningkatan insidens limfoma maligna. Sarkoma Kaposi telah diuraikan dalam tahun 1872 oleh Moritz Kaposi,s6 dan dalam bentuk klasik penyakit ini, lesi timbul dalam ekstremitas bahwa individu tua keturunan Eropa atau Yahudi. Bentuk kulit yang kurang virulen ini mem- pertumbuhan lebih lambat. Sering ahli bedah terlibat dalam biopsi lesi ini untuk membedakan antara infeksi dan neoplasma. Pencegahan libatkan visera maupun menimbulkan lesi kulit. Lesi kulit KS epidemi bisa bervariasi dari hanya makul'a yang dapat dideteksi sampai plak yang sebenarnya pada area kulit manapun sampai lesi konfluen yang Pencegahan AIDS saat ini berpusat sekeliling tindakan kesehatan masyarakat dan pendidikan yang di rancang untuk menurunkan penularan melalui cara yang dikenal saat ini" Ada penlrunan dalam praktek seks tertentu yang dilaporkan oleh pria homoseks dan insidens penyakit lain yang ditularkan secara seksual dalam populasi ini telah menurun.l 6 Tetapi penularan heteroseks (yang sering dalam penyebaran AIDS di Afrika) telah dikenal dengan peningkatan frekuensi di Amerika Serikat.2 r' 71 besar sekeliling wajah, bacian dan ekstremitas. HTLVIII/LAV tidak terisolasi dari KS epidemi, tetapi ia bisa an punyai perjalanan benigna dalam suatu dasawarsa atau lebih dibandingkan dengan bentuk Afrika KS yang lebih virulen, yang sering melibatkan visera. Pasien AIDS mempunyai bentuk epidemi KS yang sering me- mencetuskan penampilan ini dengan imunodefisiensi atau sejumlah rangsangan lain. Sarkoma Kaposi merupakan manifestasi awal dalam sekitar 30 persen pasien AIDS, tetapi ia timbul dalam persentase lebih besar pada homoseks dengan AIDS.76 Penyakit kulit telah diterapi dengan terapi radiasi maupun dengan interferon alfa serta kemoterapi kombinasi telah efektif. Keterlibatan visera bisa bermanifestasi sebagai perdarahan, perforasi atau obstruksi gastrointestinalis atau sebagai hemoptisis. Terapi diarahkan ke masalah klinik individu, tetapi bukti bahwa terapi apa pun berhubungan dengan keterlibatan utama dalam yang bertahan hidup belum Penyaringqn darah telah menyebabkan penghilang- sejumlah darah yang mungkin menular; tetapi mungkin pasien negatif antibodi menderita viremia. Sehingga direkomendasikan agar pasien AIDS atau yang berisiko AIDS dicegah mendonorkan darah atau produk darah. Untuk mengurangi risiko pada pasien yang menerima faktor pembekuan darah, maka sekarang tahap pentakaktifan virus digabungkan dalam tahap pengolahan faktor pembekuan yang dikumpul- kan.l5 Tahap pentak-aktifan virus efektif juga dilakukan dalam penyiapan vaksin hepatitis B dan tidakadanya peningkatan risiko AIDS terlihat pada pasien yang menerima vaksin ini. Pencegahan infeksi bagi petugas perawat kesehat- Limfoma maligna jenis Hodgkin dan non-Hodgkin telah diperlihatkan pada pasien AIDS dan pada yang an sangat tergantung atas tindakan isolasi dan pendidikan. Rekomendasi belakangan ini didaftarkan dalam Tabel 10. 2s '2E. ,62 Pengembangan suatu vaksin sedang diteliti saat ini, walaupun tak ada yang tersedia berisiko bagi AIDS. Dalam penelitian 90 pasien limfo- saat ini. terbukti. SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA UTDS) TABEL 10. Tindakan Pencegahanbagi Petugas Perawat 4. Kulstad, R. (Ed.): AIDS: Papers from Science 1982-1985. American Association for the Advancement of Science. 1986. kaja cli yang tapilih tlui mjalah Scierce yang rcrcrangkan batEak pendirin duar yang mgaitku IITLV- ilI lLAV dn /IDS. Kesehatan dalam Pencegahan Sindroma De fii ensi Imu n Akuisi t a l. Tempatkan pasien AIDS dalam tindakan pencegahan darah/ cairan tubuh bersama identifikasi yang tepat tentang penyakit pada pasien, kamar dan kartunya. Benda tajam (arum, pisau skalpel dan alat tajam lain) harus dianggap mungkin menular serta ditangani dan dibuang dengan perhatian luar biasa. 2. 3. Pakajan pelindung dan penutup harus digunakan untuk mencegah pemaparan ke darah, cairan tubuh yang dikontaminasi darah, semen dan aerosol atau droplet selama'perawatan atau tindakan pada pasien. Tangan harus dicuci bersih dan segera dilakukan jika terkontaminasi. 4. Beri label 5. 6. yang jelas, kantong digandakan dalam kantong tak permeabel serta gunakan pakaian pelindung dan sarung tangan sewaktu menangani bahan contoh AIDS. Beritahukan kamar operasi dan personil laboratorium sebe- - Kunpulan katas 5. Vyans, G. H. (Ed.): Viral Heapatitis-l984. Fourth International Sym- posium on Viral Hepatitis. San Francisco, March 1984. Dblui otoritatif padt sejunlah topi*. yang bahuhngan dengan hepatitis virus disajiku secsa sangat tslwirci pado hlkL inl KEPASTAKAAN 1. Aach, R. D., and Kahn, R. A.: Post-transfusion hepatitis: Current perspectives. Ann. Intern. Med., 92:539, 1980. 2. Alter, H. J., Tabor,E'., Meryman, H. T., Hoofnagle, J. H., Kahn, R. A., Holland, P. V., Gerety, R. J., and Barker, L. F.: Transmission 3. 4. lum merancang tindakan atas pasien AIDS. Semua bahan tak sekali pakai serta permukaan kerja harus didekontaminasi dengan larutan l:5 yang dibuat segar dari natrium hipoklorit 5 ,25% (pemttth rumah tangga). 223 5. 6. of hepatitis B virus infection by transfusion of frozen deglycerolized red blood cells. N. Engl. J. Med., 298:637,1978. Anonymous: Needlestick iransmission of HTLV-III from a patient infected in Africa. Lancet, 2:7376,1984. Barre-Sinoussi, F., Chermann, J, C., Rey, F., Nugeyre, M. T., Chamaret, S., Gruest, J., Dauguet, C., Axler-Blin, C., Vezinet-Brun, F., Rouzioux, C., Rozenbaum, W., and Montasnier. L.: Isolation of a T-lymphotropic retrovirui from a patient a-t risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science, 220:868, 7983. Beasley, R. P., Hwang, L. Y., Lin, C. C., and Chien, C. S.: Hepatocellular carcinoma and hepatitis B virus. A prospective study of 22,707 men in Taiwan. Lancet,2:1129,7981. Bernstein, L. H., Koff, R. S., Seigel, E. R., Merritt, A. D., Goldstein, C. M., and an Expert Panel: The hepatitis knowledge base-a prototype information transfer system. Ann. Intern. Med., 9j:165, 1980. 7. Blattner, W. A., Biggar, R. J., Weiss, S. H., et al.: perspective on AIDS from epidemiologic studies of HTLV-III. Ann. lntern. Med. Terapi ini tak ada terapi spesifik yang tersedia bagi terapi AIDS. Ujicoba penelitian atas obat antivirus dan faktor pemulih sistem kekebalan (yang mencakup Saat transplantasi sumsum tulang) sedang diteliti. Terapi saat ini diarahkan ke arah penatalaksanaan suportif gejala sisa imunodefisiensi selular parah.s 6 D antara obat percobaan yang memberi harapan yang sedang diteliti dalam ujicoba klinik Fase I dan II adalah obat antivirus suramin, HPA-23, ribavirin dan azidotimidin (AZT) maupun senyawa imunorestoratif, yang mencakup interleukin 2 (lL-2) dan interferon gnmma. Ujicoba AZT yang diselesaikan belakangan ini menunjukkan peningkatan dalam limfosit T pembantu/ penginduksi yang bersirkulasi dalam 15 dari 19 pasien selama perjalanan terapi maupun kehilangan energi kulit dalam enam dari subjek ini.8 6 (in press). 8. Boeve, N. R., Winterschied, L. S., and Merendino, K. A.: Fibrinogentransmitted hepatitis in the surgical patient. Ann. Surg., iZ0:833, 1969. 9, Centers for Disease Control: Morbid. Mortal. Weekly Rep., 30:250, 10, Centers for Disease Control: Morbid. Mortal. Weekly Rep., 30:305, 11, Centers for Disease Control: Pneumocystis carinll pneumonia among persons with hemophilia A. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,31:365, 1981. 1981. 1982. 12. Centers for Disease Control: Hepatitis B virus vaccine safety: Report of an inter-agency group. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 3i:465, t982. for Disease Control: Possible transfusion-associated acquired immune deficiency syndrome (AIDS)-California. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 31 652, 1982. I4 Centers for Disease Control: Antibodies to a retrovirus etiologically associated with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) in populations with increased incidences of the syndrome. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 33:377, 1984. l5 Centers for Disease Control: Hepatitis B vaccine: Evidence confirming lack of AIDS transmission. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 3J:685, 13. Centers 1984. 16. Centers for Disease KEPASTAKAAN TERPILIH drome. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,34:1, 1985. for Disease Control: Changing patterns of acquired immunodeficiency syndrome in hemophilia patients-United States. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:241,1985. 18 Centers for Disease Control: Recommendations for protection against viral hepatitis. Morbid. Mortal. Weekly Rep., -14:313, 1985. 19 Centers for Disease Control: Revision of the case definition of acquired immunodeficiency syndrome for national reporting-United States. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:373,1985. 20. Centers for Disease Control: Update: Public Health Service Workshop . on human Tlymphotropic virus type III antibody testing-United States. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:477, 1985. 27 Centers for Disease Control: Heterosexual transmission of human Tlymphotropic virus type IIl/lymphadenopathy-associated virus. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,34:561, 1985. Centers for Disease Control: Update: Acquired immunodeficiency syndrome in the San Francisco cohort study, 1978-1985. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,34:573, 1985. 17 1. Centers for Disease Control: Recommendtions for protection against viral hepatitis. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:373,7985. Keprctakun lengkap tmtaig rdcomendui pada profilaksis tohdap hepati' tis vbrc ymg rcncal<up glohiin serun im (SC), glofulin iru h.patitb B (H BIG), dan vala in hqatitb B. 2. DeVita, V, T., Jr., Hellman, S., and Rosenberg, S. A. (Eds.): AIDS Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention. Philadelphia: J. B. Lippincott Company, 1985. Sutu rcrcgraf komprehercif AIDS yang ditulb olch funyok Trenelii takcnul<a. 3. Institute of Medicine: Mobilizing Against AIDS. National Academy of Sciences,1986. Srctu ringkcu tentang kcnyataan dan balangswg, pereIiliu tentont Control: Provisional public health service inter- agency recommendations for screening donated blood and plasma for antibody to the virus causing acquired immunodeficiency syn- AIDS yang sedang Centers 224 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 23. Centers for Disease Control: Update: Acquired immupodeficiency syndrome-Europe. Morbid. Mortal. Weekly Rep,,34:583, 1985. 24. Centers for Disease Control: Self-reported behavioral change among gay and bisexual men-San Francisco. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,34:613, 1985. 25. Centers for Disease Control: Summary: Recommendations for prevent- P. T., Wolf, R. A., and Saxon, A.: Pneumocystitis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: Evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N. Engl. J. Med., 305:1425,1981. 45. Govindarajan, S., Chin, K. P., Redeker, A. G., and Peters, R. L.: Fulminant B viral hepatitis: Role of delta agent. Gastroenterology, ing transmission of infection with human T-lymphotropic virus type Ill/lymphadenopathy-associated virus in the workplace. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,34:681, 1985. 26. Cheingsong-Popov, R., Weiss, R. A., Dalgleish, A., Tedder, R. S., Jeffries, D. J., Shannon, D. C., Ferns, R.8., Briggs, E. M., Weller, I. V. D., Mitton, S., Adler, M. W., Farthing, C., Lawrence, A. G., Gazzard, B. G., Weber, J., Harris, J. R. W., Pinching, A. J., Craske, J., and Barbara, J. A. J.: Prevalence of antibody to human T-lymphotropic virus type III in AIDS and AIDS-risk patients in Britain. Lancet, 2:477, 1984. 27. Cohen, H., et al: International Conference on AIDS. Atlanta, Ga., April 1985. 28. Conte, J. E., Jr., Hadley, W. K., Sande, M., and University of California, San Francisco, Task Force on the Acquired Immunodeficiency Syndrome:.Infection-control guidelines for patients with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). N. Engl. J. Med.,309:740, 1983. 29. Corey, L., and Holmes, K. K.: Sexual transmission of heparitis A in homosexual rnen. N. Engl. J. Med., 302:435,1980. 30. Craske, J., Dilling, N., and Stern, D.: An outbreak of hepatitis associated with the intravenous injection of factor VIII concentration. Lancet, 1:221, 1975. 31. Curran, J. W., Lawrence, D. N., Jaffe, H., Kaplan, J. E., Zyla,l. D., Chamberland; M., Weinstein, R., Lui, K-J., Schonberger, L. B., Spira, T. J., Alexander, W. J., Swinger, G., Amnann, A., Solomon, S., Auerbach, D., Mildvan, D., Stoneburner, R., Jason, J. M., Haverkos, H. W., and Evatt, B. L.: Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) associated with transfusions. N. Engl. J. Med., J0:69, 86:1417,1984. 46. Grady, G. F.: Hepatitis B from the medical professions-How rare? How preventable? N. Engl. J. Med., 296:995,1,977. 47. Hamilton, J. D.: Viral hepatitis and the surgeon. 1n Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13th ed. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1986. 48. Henderson..-D. K., Saah, A. J.,Zak, B. J., et al: Seroepidemiology of HTLV-III among health care professionals. Federation for Clinical Research Meeting, Washington, non-B hepatitis agents. J. Infect. Dis., 142:400,1980. 52. Ishak, K. G.: Light microscopic morphology of viral hepatitis. Am. J. Clin. Parhol., 65:787, 1976. 53. Jaffe, W. H., et al. The acquired immunodeficiency syndrome in gay men. Ann. Intern. Med., 103:662, 1985. 54. Jacobson, status and future prospects. Science, 229 :1352, 7985. 33. Dienstag, J. L.: Immunopathogenesis ofthe extrahepatic manifestations of hepatitis B virus infection. Springer Seminol. Immunopathol., 3:461,1981. 34. Dienstag, J. L., and Ryan, D. M.: Occupational exposure to hepatitis B virus in hospital personnel: Infection or imrnunization. Am. J. Epidemiol., I I 5 :26, 1982. 35. Evatt, B. L., Gomperts, E. D., McDougal, J. S., and Ramsey, R. B.: Coincidental appearance of LAV/HTLV-III antibodies in hemophiliacs and the onset of the AIDS epidemic. N. Engl. J. Med., 3J2:483.1985. 36. Eyster, M. E., Goedert, J. J., Sarngadharan, M. G., Weiss, S. H., Gallo, R. C., and Blattner, W. A.: Development and early natural history of HTLV-III antibodies in persons with hemophilia. J.A.M.A., 253 :2219, 7985. 3?. Favero, M. S., Maynard, J. 8.. Leger, R. T., Graham, D. R., and Dixon, R. E.: Guidelines for the care of patients hospitalized for viral hepatitis. Ann. Intern. tr4:ed..,9t:872, 1979. 38. Feinstone, S. M., and Purcell, R. H.: Non-A, non-B hepatitis. Ann. Rev. Med., 29:359, 1,978. 39. Fischinger, P. J., and Bolognesi, D. P.: Prospects for diagnostic tests, intervention, and vaccine de velopment in AIDS. 1n DeVita, V. T., Jr, Hellman, S., and Rosenberg, S. A. (Eds.): AIDS. Etiology, Diagnosis, Treatment, and Prevention. Philadelphia, J. B. Lippincott Company. 1985. 40. Gallo, R. C., Salahuddin, S.2., Popovic, M., Shearer, G. M., Kaplan, . M., Haynes, B. F., Palker, T. J., Redfield, R., Oleske, J., Safai, B., White, G., Foster, P., and Marhham, P. D.: Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV:III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. Science,224:500, 1984. 41. Gerberding, J. L., Moss, A. R., Bryant, C. E., et al.: Risk of acquired immune deficiency syndrome (AIDS) virus transmission to health care workers. Abstracts of the 25th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemothe rapy. Washington, D.C., American Society of Microbiology, 25:131, 1985. 42. Goedert, J. L., and Blattner, W. A.: The epidemiology of AIDS and related conditions.,ln DeVita, V. T., Jr., Hellman, S., and Rosenberg, S. A. (Eds.): AIDS. Etiology, Diagnosis, Treatment, and Prevention. Philadelphia, J. B. Lippincott Company, 1985. 43. Goldfield, M., Bill, J., and Colosimo, F.: The control of transfusion associated hepatitis. 1r Vyas. G.. Cohen, S. M., and Schmid, R. (Eds.): Viral Hepatitis. Philadelphia, Franklin Institute press, 1978. 44. Gottlieb, M. S., Schroff, R., Schanker, H. M., Weisman, J. D., Fan, I. M., Dienstag, J. L., Zochoval, R., Hanrahan, B. A., Watkins, E., and Rubin, R. H.: Lack of effect of hepatitis B vaccine on T-cell phenotypes. N. Engl. J. Med., -111:1030, 1984. 55. Kane, M. A., Bradley. D. W., Shrestha, S. M., et al.: Epidemic non- A. non-B hepatitis in Nepal: Recovery of a possible etiologic 1984. 32. Curran, J. W., Morgan, W. M., Hardy, A. M., Jaffe, H. W., Darrow, W. W., and Dowdle , W. R.: The epidemiology of AIDS: Current D. C., May i985. 49. Hirsch, M. S., Wormser, G. P., Schooley, R. T., Ho, D. D., Felenstein, D., Hopkins, C. C., Joline, C.; Duncanson, F., Sarngadharan, M. G., Saxinger, C., and Gallo, R. C.: Risk of nosocomial infection with human T-cell lymphotropic virus III (HTLV-IID. N. Engl. J. Med. 3]2:1, 1985. 50. Holland, P. V., Alter, H. J., Purcell, R. H., Lander, J. J., Sgouris, J. T., and Schmidt, P. J.: Hepatitis B antigen and antibody in cold ethanol fractions of human plasma. Transfusions, 12:363,1972. 51. Hollinger, F. B., Mosley, J. W., Szmuness, W., et al.: Transfusiontransmitted viruses study: Experihental evidence for two non-A, agent and transmission studies in marmosets. J.A.M.A., 252:3140,1984. 56. Kaposi, M.: Idiopatisches multiples Pigmentsarkom der haut. Arch. f. Dcrm. u Syph., 4:365, 1872. 57. Kiernan, T. W., and Powers, R. J.: Hepatitis B virus. Inappropriate . reactions to transmission risks. J.A.M.A., 241:585,1979. 58. Krugman, S., Overby, L. R., Mushahwar, I. K., Ling, C. M., Frosner, G. G., and Deinhardt, F.: Viral hepatitis type B: Studies on natural history and prevention re-examined. N. Engl. J. Med., J00:101, 1979. 59. Lawrence, D. N., Lui, K-J., Bregman, D. J., et al.: A model-based estimate of the average incubation and latency period for transfusion-associated AIDS. International Conference on AIDS, Atlanta, Ga., April 1985. 60. Lcmon, S. M.: Type A viral hepatitis: New developments in an old disease. N. Engl. J. Med., J1-i:1059, 1985. 61. Levy, J. A., Hoffman. A. D., Kramer, S. M., Landis, J. A., and Shimabukuro, J. M.: Isolation of lymphocytopathic retroviruses from San Francisco patients with AIDS. Scicnce, 225:840,1984. 62. Lotze, M. T.: AIDS: A surgeon's responsibility. ACS Bull., 70:6,79g5. 63. Maloney, M. J., Cox, F., Wray, B. 8., Guill, M. F., and Hagler, J.: AIDS in a child 572 years after a transfusion. N. Engl. l. VeC., 312:1256,1985. 64. Mathiesen, L. R., Shinhoj, P., Hardt, F., Nielsen, J. O., Sloth, K., Zoffman, H., Moller, A. M., Wong, D., and purcell, R. H.: Epidemiology and clinical characteristics of acute hepatitis types A, B, and non-A, non-B. Scand. J. Gastroenterol. , t4:849,1979. 65. Maynard, J. E.: Epidemic non-A, non-B hepatitis. Semin. Liver Dis., 4:336,1984. 66. McGrady, G., et al.: International Conference on AIDS. Atlanta, Ga., April 1985. 67. Nath, N., Fang, C. T., and Berberian, H.: Antibodies to delta antigen ' 68. 69. 70. 71. in asymptomatic HBsAg reactive blood donors in the United Stales and its association with other markers of hepatitis B virus. Am. J. Epidemiol., 122:218, 1985. Oken, M. M., Hootkin, L., and DeJager, R. L.: Hepatitis after Konye administration. Am. J. Dig. Dis., 17:271,1972. Peterman, T. A., et al.: International Conference on AIDS. Atlanta, Ga., April 1985. Potter, D. A., Danforth, D. N., Jr., Macher, A. M., Longo, D. L., Stewart, L., and Masur, H.: Evaluation of abdominal pain in the AIDS patient. Ann. Surg., 199:332,1984. Redfield, R. R., Markham, P. D., Salahuddin, S.2., Wright, D. C., Sarngadharan, M. G., and Gallo, R. C.: Heterosexually acquired HTLV-IIVLAV disease (AlDS-related complex and AIDS): Epidemiologic evidence for female-to-male transmission. J.A.M.A., SEGI BEDAH HEPATITIS YIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS) 25i:2ffi4. 83:498, 1975. 1985. 72. Redfield, R. R., Wright, D. C., and Tramont, E. C.: The Walter Reed staging classification for HTLV-IMAV infection. N. Engl. J. Med.,314:131, 1986. 73. Riinetto, M.: The delta agent. Hepatology, 3:729,.1983. 74. Rosina, F., Saracco, G., and Rizzetto, M.: fisk of post-transfusion infection with the hepatitis delta virus: A multicenter study. N. Engl. J. Med.,312:1488, 1985. 75. Safai, B., Groopman, J. E., Popovic, M., Schupbach, J., Sarngadharan, M. G., Arnett, K., Sliski, A., and Gallo, R. C.: Seroepidemiological studies of human T-lymphotropic retrovirus type III in acquired immunodefrciency syndrome. Lancet, 1: 1438, 1984. 76. Safai, B., Johnson, K. G., Myskowski, P. L., Koziner, B., Yang, S. Y., Cunningham-Rundles, S., Godbold, J. H., and Dupont, B.: The natural history of Kaposi's sarcoma in the acquired immunodeficiency syndrome. Ann. Intern. Med., 103:744,1985. 77. Schupbach, J., Haller, O., Vogt, M.. Luthy, R., Joller, H., Oelz, O., ' Popovic, M., Sarngadharan, M. G., and Gallo, R. C.: Antibodies to HTLV-III in Swiss patients with AIDS and pre-AIDS and in groups at risk for AIDS. N. Engl. J. Med., 312:265,1985. 78. Snydman, D. R.: Hepatitis in pregnancy. N. Engl. J. Med., 313:1398, 79. 1985. Szmuness, 225 W., Much, M. I., Prince, A. M., et al.: On the role of sexual behavior on the spread of hepatitis B infection. Ann. Intern. Med., 80. Stricker, R. 8., Abrams, D. L, Corash, L., and Shuman, M. A.: Target platelet antigen in homosexual men with immune thrombocytopenia. N. Engl. J. Med.,31J:1375, 1985. 81. Tabor, E., Seeff, L. B., and Gerety, R. J.: Chronic non-A, non-B hepatitis carrier state: Transmissible agent documented in one patient over a six-year period. N. Engl. J. Med.,.l03:140, 1980. Vyas, 82. G. H. (Ed.): Viral Hepatitis-1984. Fourth Internarional Symposium on Viral Hepatitis. San Francisco, Calif., March 1984. 83. Weiss, S. H., Goedert, J. J., Biggar, R. J., et al.: Natural history of HTLV-III seropositive persons from AIDS risk groups. proc. Am. Soc. Clin. Oncol.,4:2, 1985. 84. Weiss, S. H., et al : International Conference on AIDS. Atlanta, Ga., April 1985. 85. Weiss, S. H., Saxinger, W. C., Rechtman, D., Grieco, M. H., Nadler, J., Holman, S., Ginzburg, H. M., Groopman, J. E., Goedert, J. L., Markham, P. D., Gallo, R. C., Blattner, W. A., and Landesman, S.: HTLV-III infection among health care workers. Association with needle-stick injuries. J.A. M.A ., 254 :2089, lgbs. 86. Yarchoan, R., Weinhold, K. J., Lyerly, H. K., Gelmann, E., et al.: Treatment of AIDS or AlDs-related complex with 3,-azido3'-deoxythymidine, an inhibitor of HTLV-IIIiLAV replication. Lancet, 1:575, 1986.