MAKALAH “Asuhan Keperawatan Keracunan Bahan Kimia Karbon Monoksida (CO)“ Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah K3 Dosen Pengampu : Rus Andraini, A.Kp., M.P.H Disusun Oleh : Rica Nur Safitri P07220118101 PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN KELAS C POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KALIMANTAN TIMUR TAHUN AJARAN 2020 KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberi nikmat kesehatan dan kemudahan berpikir, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Keracunan Bahan Kimia Karbon Monoksida (CO)”. Makalah ini disusun khusus ditujukan untuk memenuhi tugas mata kuliah K3. Saya berharap makalah ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Segala kritik, koreksi, dan saran yang bersifat membangun sangat saya harapkan demi perbaikan di masa mendatang. Terima kasih. Balikpapan,04 Juli 2020 Rica Nur Safitri i DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ............................................................................................. i DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii BAB 1 ..................................................................................................................... 1 PENDAHULUAN .................................................................................................. 1 1.1 Latar Belakang .............................................................................................. 1 1.2 Rumusan Masalah ......................................................................................... 2 1.3 Tujuan............................................................................................................ 2 1.3.1 Tujuan umum .......................................................................................... 2 1.3.2 Tujuan khusus ......................................................................................... 2 1.4 Manfaat .......................................................................................................... 3 BAB 2 ..................................................................................................................... 4 TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 4 2.1 Definisi .......................................................................................................... 4 2.2 Etiologi .......................................................................................................... 4 2.3 Patofisiologi .................................................................................................. 5 2.4 Pathway WOC ............................................................................................... 6 2.5 Manifestasi .................................................................................................... 6 2.6 Komplikasi .................................................................................................... 7 2.7 Prognosis ....................................................................................................... 7 BAB 3 ..................................................................................................................... 8 ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................................ 8 3.1 Primary survey .............................................................................................. 8 3.2 Secondary Survey .......................................................................................... 9 3.3 Analisa Data ................................................................................................ 11 3.4 Diagnosa ...................................................................................................... 12 ii 3.5 Intervensi ..................................................................................................... 12 BAB 4 ................................................................................................................... 15 PENUTUP............................................................................................................. 15 4.1 Kesimpulan.................................................................................................. 15 4.2 Saran ............................................................................................................ 15 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 16 LAMPIRAN .......................................................................................................... 17 iii BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Karbon monoksida (CO) adalah gas tidak berbau, tidak berwarna, tidak berasa dan tidak mengiritasi. Gas Karbon monoksida merupakan bahan yang umum ditemui di industri. Gas ini merupakan hasil pembakaran tidak sempurna dari kendaraan bermotor, alat pemanas, peralatan yang menggunakan bahan api berasaskan karbon dan nyala api (seperti tungku kayu), asap dari kereta api, pembakaran gas, asap tembakau. Namun sumber yang paling umum berupa residu pembakaran mesin. Gas CO adalah penyebab utama dari kematian akibat keracunan di Amerika Serikat dan lebih dari separo penyebab keracunan fatal lainnya di seluruh dunia. Terhitung sekitar 40.000 kunjungan pasien pertahun di unit gawat darurat di Amerika Serikat yang berhubungan dengan kasus intoksikasi gas CO dengan angka kematian sekitar 500-600 pertahun yang terjadi pada 1990an. Sekitar 25.000 kasus keracunan gas CO pertahun dilaporkan terjadi di Inggris. Dengan angka kematian sekitar 50 orang pertahun dan 200 orang menderita cacat berat akibat keracunan gas CO. Di Indonesia belum didapatkan data berapa kasus keracunan gas CO yang terjadi pertahun yang dilaporkan. Keberadaan gas CO akan sangat berbahaya jika terhirup oleh manusia karena gas itu akan menggantikan posisi oksigen yang berkaitan dengan haemoglobin dalam darah. Gas CO akan mengalir ke dalam jantung, otak, serta organ vital. Bahaya utama terhadap kesehatan adalah mengakibatkan gangguan pada darah, Batas pemaparan karbon monoksida yang diperbolehkan oleh OSHA (Occupational Safety and Health Administration) adalah 35 ppm untuk waktu 8 jam/hari kerja, sedangkan yang diperbolehkan oleh ACGIH TLV-TWV adalah 25 ppm untuk waktu 8 jam. Kadar yang dianggap langsung berbahaya terhadap kehidupan atau kesehatan adalah 1500 ppm (0,15%). Paparan dari 1000 ppm 1 (0,1%) selama beberapa menit dapat menyebabkan 50% kejenuhan dari karboksi hemoglobin dan dapat berakibat fatal. Untuk itu, di sini saya akan membahas mengenai bahaya keracunan gas karbon monoksida (CO) bagi manusia, mulai dari patofisiologi gas CO yang dapat membuat keracunan hingga asuhan keperawatan pada kasus ini. Keracunan gas karbon monoksida (CO) merupakan kasus yang gawat jika tidak ditangani dengan benar dan tepat, karena tanda dan gejala yang ditimbulkan tidak secara spesifik. 1.2 Rumusan Masalah 1.2.1 Apa definisi dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ? 1.2.2 Bagaimana etiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ? 1.2.3 Bagaimana patofisiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ? 1.2.4 Bagaimana web of caution dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ? 1.2.5 Apa saja manifestasi dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ? 1.2.6 Apa saja komplikasi yang ditimbulkan dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ? 1.2.7 Bagaimana prognosis dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ? 1.2.8 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan keracunan gas karbon monoksida (CO) ? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan umum Memahami mengenai keracunan gas karbon monoksida (CO) 1.3.2 Tujuan khusus 1. Menjelaskan definisi dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 2. Menjelaskan etiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 3. Menjelaskan patofisiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 4. Menjelaskan web of caution dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 5. Menjelaskan manifestasi dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 6. Menjelaskan komplikasi yang ditimbulkan dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 7. Menjelaskan prognosis dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 2 8. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan keracunan gas karbon monoksida (CO). 1.4 Manfaat 1.4.1 Memahami definisi dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 1.4.2 Memahami etiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 1.4.3 Memahami patofisiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 1.4.4 Memahami web of caution dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 1.4.5 Memahami manifestasi dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 1.4.6 Memahami komplikasi yang ditimbulkan dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 1.4.7 Memahami prognosis dari keracunan gas karbon monoksida (CO). 1.4.8 Memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan keracunan gas karbon monoksida (CO). 3 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Menurut Utami (2011), gas karbon monoksida adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa, dan tidak merangsang (Utami, 2011). Hal ini menyebabkan keberadaannya sulit dideteksi. Padahal gas ini sangat berbahaya bagi kesehatan karena pada kadar rendah dapat menimbulkan sesak napas dan pucat. Pada kadar yang lebih tinggi dapat menyebabkan pingsan dan pada kadar lebih dari 1.000 ppm dapat menimbulkan kematian. Keracunan karbon monoksida terjadi sewaktu karbon monoksida terhirup dan berikatan dengan oksigen di molekul hemoglobin. Afinitas hemoglobin untuk karbon monoksida adalah 300 kali lebih kuat dibandingkan dengan afinitasnya untuk oksigen. Dengan demikian, pajanan terhadap karbon monoksida akan menurunkan pengikatan dan transportasi oksigen di dalam darah, sehingga terjadi hipoksia sel dan jaringan (Corwin, 2009). 2.2 Etiologi Karbon monoksida terbentuk akibat pembakaran bahan bakar tertentu misalnya solar,batubara, bensin, gas alam yang tidak sempurna disebabkan oleh kurangnya oksigen. Sumber utama karbon monoksida adalah gas buang kendaraan bermotor, asap dari kebakaran, dan asap dari mesin. Selain itu, gas ini juga muncul dari peralatan memasak yang rusak, pengering pakaian gas, pemanas, atau tungku kayu bakar. Kurangnya ventilasi akan menambah peningkatan konsentrasi karbon monoksida di sebuah ruangan. Mayoritas keracunan monoksida terjadi pada korban kebakaran. Korban kebakaran tidak hanya mengalami keracunan monoksida namun juga keracunan lain dikarenakan korban menghirup asap kebakaran yang mengandung sulfur dioksida, nitrogen dioksida, asam hidroklorida, hidrosianida, karbon monoksida, dan kabon dioksida (Sabiston, 1995). 4 2.3 Patofisiologi Gas CO secara inhalasi masuk ke paru-paru, secara inhalasi kemudian mengalir ke alveoli masuk ke aliran darah. Gas CO dengan segera mengikat hemoglobin di tempat yang sama dengan tempat oksigen mengikat hemoglobin, untuk membentuk karboksi hemoglobin (COHb). Afinitas hemoglobin terhadap CO adalah 200 kali lebih besar dari oksigen. Penjenuhan hemoglobin dengan sekitar 60% CO menimbulkan kejang, koma, dan ancaman kelemahan/kegagalan respirasi. Konsentrasi 0,5-10% atau 5.000-10.000 bagian per juta dari atmosfir dengan cepat dicapai pada saat kebakaran dan dapat menghasilkan sebuah titik jenuh COHb sekitar 75% dalam waktu 2-15 menit. Disamping afinitas terbesar dari hemoglobin untuk CO, kandungan COHb mencegah pelepasan oksigen ke jaringan, dampaknya adalah hipoksia jaringan. Kelembaban, temperatur, karbon dioksida dan aktfitas fisik meningkatkan tingkat respirasi dan absorbsi CO. COHb mencampuri interaksi protein heme yang menyebabkan kurva penguraian HbO2bergeser ke kiri. Akibatnya terjadi pengurangan pelepasan oksigen dari darah ke jaringan tubuh. CO bereaksi dengan fe dari porfirin, oleh karena itu, CO bersaing dengan O2 dalam mengikat protein heme, yaitu hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a,a3), dan sitokrom P-450, peroksidase, dan katalase. Yang paling penting adalah reaksi CO dengan Hb dan sitokrom a3. Dengan diikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga darah berkurang kemampuannya untuk mengangkut O2. Selain itu, adanya COHb dalam darah akan menghambat disosiasi oksi-Hb. Sehingga jaringan akan mengalami hipoksia. Reaksi CO dengan sitokrom a3 yang merupakan link yang penting dalam sistem enzim pernapasan sel yang terdapat pada mitokondria, akan menghambat pernapasan sel dan mengakibatkan hipoksia jaringan. 5 2.4 Pathway WOC Terlampir 2.5 Manifestasi Menurut sumber yang dilansir di Amazine.co Hemoglobin yang merupakan pigmen merah dalam sel darah merah bertugas membawa oksigen ke berbagai jaringan tubuh. Saat seseorang menghisap karbon monoksida, alih-alih oksigen, hemoglobin justru mengikat karbon monoksida dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Hemoglobin yang berikatan dengan karbon monoksida lantas membentuk senyawa yang disebut carboxyhemoglobin. Ini adalah senyawa yang diyakini menjadi penyebab utama keracunan karbon monoksida. Hal ini menyebabkan korban jatuh dalam kondisi hipoksia, sehingga muncul tanda-tanda seperti Sakit kepala pusing, mual, nyeri dada, sesak napas, muntah, nyeri perut, kantuk, pingsan, kejang (Amazine, 2013). Sedangkan menurut Corwin manifestasi yang timbul dari keracunan karbon monoksida adalah sebagai berikut : a. Hipoksia b. Penurunan fungsi sel dikarenakan hipoksia c. Peningkatan denyut jantung d. Peningkatan frekuensi nafas diikuti oleh rasa berdenging di telinga e. Stridor f. Kelemahan otot g. Mengantuk h. Konfusi i. Penurunan tingkat kesadaran j. Penurunan fraksi pintas dan PO2 yang rendah k. Pada kulit terlihat kulit berwarna merah seperti cherry dapat pula didapatkan luka berupa eritema atau bula (Corwin, 2009). Sedangkan berdasarkan konsentrasi CO dalam darah adalah sebagai berikut Konsentrasi CO dalam darah Gejala-gejala Kurang dari 20% Tidak ada gejala 20% Nafas menjadi sesak 6 30% Sakit kepala, lesu, mual, nadi dan pernafasan meningkat sedikit 30% – 40% Sakit kepala berat, kebingungan, hilang daya ingat, lemah, hilang daya koordinasi gerakan 40% - 50% Kebingungan makin meningkat, setengah sadar 60% - 70% Tidak sadar, kehilangan daya mengontrol faeces dan urin 70% - 89% Koma, nadi menjadi tidak teratur, kematian karena kegagalan pernafasan Indeks kecurigaan adanya trauma inhalasi adalah sebagai berikut ; rambut hidung gosok, edema mulut atau faring, suara serak atau ada sputum berkarbon (Sabiston, 1995). 2.6 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada keracunan karbon monoksida adalah sebagai berikut : a. Gangguan kesadaran yang dapat berkembang menjadi koma atau kehilangan nyawa apabila terjadi hipoksia serebrum yang berkepanjangan. b. Kegagalan organ termasuk distress pernafasan orang dewasa (ARDS), gagal jantung, dan gagal ginjal apabila hipoksia memanjang (Corwin, 2009). 2.7 Prognosis Hal yang paling berbahaya dari keracunan karbon dioksida adalah terjadinya hipoksia. Jika hipoksia memanjang, maka akan menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Apabila otak mengalami kekurangan oksigen dapat terjadi kerusakan otak secara irresibel. Sehingga penanganan yang cepat dan tepat sangat diperlukan untuk kasus ini, agar didapatkan prognosis yang baik. 7 BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Primary survey A (Airway) 1. Rambut hidung gosong 2. Edema mulut atau faring Managemen : Segera lakukan intubasi cepat untuk melindungi jalan nafas sebelum terjadi pembengkakan wajah dan faring yang biasanya terjadi 24-48 jam setelah kejadian B (Breathing) 1. Peningkatan frekuensi nafas diikuti oleh rasa berdenging di telinga 2. Takipnea 3. Stridor Managemen : Berikan oksigen 100% atau oksigen tekan tinggi yang akan menurunkan waktu paruh dari CO dalam darah. C (Circulation) 1. Peningkatan denyut jantung 2. Penurunan fraksi pintas dan PO2 yang rendah 3. Takikardi 4. Hipertermia 5. Hipoksia 6. Hipertensi atau hipotensi Manajemen : Untuk mencegah syok hipovolemik diperlukan resusitasi cairan intravena. Pada pasien dengan trauma inhalasi biasanya biasanya dalam 24 jam pertama digunakan cairan kristaloid 40-75 % lebih bnayak dibandingkan pasien yang hanya luka bakar saja. 8 D (Disability) 1. GCS 1-1-1 2. Penurunan tingkat kesadaran sampai dengan tidak sadar 3. Konfusi 4. Mengantuk E (Exposure) Pada kulit terlihat kulit berwarna merah seperti cherry dapat pula didapatkan luka berupa eritema atau bula. 3.2 Secondary Survey Primary survey dan resusitasi harus terselesaikan sebelum dilakukan secondary survey. Jika, selesai dilakukan primary survey kondisi pasien tidak stabil maka harus dilakukan tahap pengulangan sampai kondisi pasien stabil. Riwayat AMPLE membantu rencana perawatan pasien : Allergies Medication Past illness/pregnancy Late Ate or drank Events/ Environment related to the injury 3.2.1 Anamnesis a. Identitas klien Nama, jenis kelamin, suku dan pendidikan. b. Keluhan utama BMR meningkat: takipnea, takikardi, panas, dan berkeringat c. Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat keracunan, bahan racun yang digunakan, berapa lama diketahui setelah keracunan, ada masalah lain sebagai pencetus keracunan dan sindroma toksis yang ditimbulkan dan kapan terjadinya d. Riwayat Penyakit Dahulu Perlu ditanyakan apakah klien pernah terpapar gas beracun. Perlu ditanyakan apakah ada riwayat alergi pada keluarga. e. Riwayat Penyakit Keluarga 9 Apakah ada anggota keluarga yang menderita alergi atau pernah keracunan gas f. Psikososial Meliputi perasaan klien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana perilaku klien pada tindakan yang akan dilakukan terhadap dirinya. 3.2.2 Pemeriksaan Fisik a. B1 (Breathing) Sesak Napas, gagal napas, pernapasan cepat dan dalam, hipoksia b. B2 (Blood) Takipnea, takikardi, hipertensi, kulit kebiruan dan pucat c. B3 (Brain) Disorientasi, delirium, kejang sampai koma. Rasa lemah, sakit kepala, nausea, rasa cemas dan kesulitan berpikir, nistagmus, ataksia. d. B4 (Bladder) Rhabdomyolisis dan gagal ginjal akut e. B5 (Bowel) Mual, muntah, nyeri perut, dehidrasi, dan pendarahan saluran pencernaan f. B6 (Bone) Lesi yang luas berupa eritema dan timbulnya bula-bula terjadi karena hipoksia jaringan kulit, otot kaku dan bergetar. 3.2.3 Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan laboratorium analisa gas darah dan gangguan metabolism karbohidrat : ekskresi asam organik dalam jumlah besar, hipoglikemi atau hiperglikemi dan ketosis. b. Gangguan koagulasi : gangguan agregasi trombosit dan trombositopenia c. Gangguan elektrolit : hiponatremi, hipernatremia, hipokalsemia, dan hiperkalsemia 10 3.3 Analisa Data No. Data 1 DO :Terdapat nafas cuping Etiologi Masalah Keperawatan Karbon monoksida terhirup Pola nafas tidak efektif hidumg RR 24x per menit Masuk alveolus Takipnea DS :Pasien terlihat terengah-engah Pasien mengeluh Terjadi difusi Hb-Co sesak nafas Hipoksia Kemoreseptor Frekuensi nafas Pola nafas tidak efektif 2 DO :Terdapat sianosis Karbon monoksida terhirup perifer efektif Ekstremitas teraba dingin Crt >1detik Perfusi Masuk alveolus Akral basah dingin DS :Pasien terlihat lemah Terjadi difusi Hb-Co dan pucat Hipoksia 11 tidak Transpor oksigen tidak sampai ke tingkat kapiler Jaringan perifer tidak mendapat O2 adekuat Gangguan perfusi 3.4 Diagnosa 1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi. (D.0005) 2. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan keracunan CO, penurunan Hb dalam mengikat O2. (D.0009) 3.5 Intervensi 1 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi Tujuan : Pola napas membaik Kriteria Evaluasi : - Dispnea menurun (RR normal : 14 – 20 x/menit) - penggunaan otot bantu nafas menurun (tidak menggunakan otot bantu nafas) - Frekuensi nafas membaik - Kedalaman nafas membaik (L.01044) Intervensi Manajemen Rasional Jalan Nafas (I.01011) a. Monitor Pola nafas, a. Efek toksifikasi CO mendepresi SSP yang frekuensi, kedalaman, usaha mungkin dapat mengakibatkan hilangnya nafas dan bunyi nafas kepatenan aliran udara atau depresi 12 pernapasan, pengkajian yang berulang kali sangat penting karena kadar toksisitas mungkin berubah-ubah secara drastis. b. Posisikan semifowler atau fowler b. Menurunkan kemungkinan aspirasi, diagfragma bagian bawah untuk untuk menigkatkan inflasi paru. c. Ajarkan teknik batuk c. Memudahkan ekspansi paru & mobilisasi efektif sekresi untuk mengurangi resiko atelektasis/pneumonia d. Berikan O2 jika perlu d. Hipoksia mungkin terjadi akibat depresi pernapasan e. Kolaborasi bronkodilator, pemberian ekspektoran, e. Memantau kemungkinan munculnya komplikasi sekunder seperti mukoitik jika perlu atelektasis/pneumonia, evaluasi kefektifan dari usaha pernapasan. 2 Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan keracunan CO, penurunan Hb dalam mengikat O2 Tujuan : Perfusi perifer meningkat Kriteria hasil: -Kekuatan nadi perifer meningkat (Mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ keluaran seimbang) (L.02011) Intervensi Rasional Mandiri 1. Evaluasi status Perhatikikan hemiparalisis, mental. 1. Indikator yang menunjukkan embolisasi terjadinya sistemik pada otak. afasia, 13 kejang, muntah, peningkatan TD. 2. Selidiki dispnea nyeri tiba-tiba dada, 2. Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan yang / atau organ vital lain, dapat terjadi disertai dengan takipnea, sebagai akibat dari penyakit katup, dan/ nyeri pleuritik, sianosis, atau disritmia kronis pucat 3. Tingkatkan tirah baring 3. Dapat dengan tepat mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien endokarditis. Tirah baring lama, membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolic. 4. Dorong bantu latihan dengan aktif/ 4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran rentang gerak sesuai toleransi. balik vena karenanya menurunkan resiko pembentukan thrombus. Kolaborasi Berikan antikoagulan, contoh Heparin dapat digunakan secara profilaksis heparin, warfarin (coumadin) bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK, dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian katup. Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer. 14 BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan Keracunan karbon monoksida terjadi sewaktu karbon monoksida terhirup dan berikatan dengan oksigen di molekul hemoglobin. Afinitas hemoglobin untuk karbon monoksida adalah 300 kali lebih kuat dibandingkan dengan afinitasnya untuk oksigen. Dengan demikian, pajanan terhadap karbon monoksida akan menurunkan pengikatan dan transportasi oksigen di dalam darah, sehingga terjadi hipoksia sel dan jaringan. Dengan tanda dan gejala Hipoksia, penurunan fungsi sel dikarenakan hipoksia, peningkatan denyut jantung, peningkatan frekuensi nafas diikuti oleh rasa berdenging di telinga, stridor, kelemahan otot, mengantuk, konfusi, penurunan tingkat kesadaran, penurunan fraksi pintas dan PO2 yang rendah dan pada kulit terlihat kulit berwarna merah seperti cherry dapat pula didapatkan luka berupa eritema atau bula. 4.2 Saran Sebagai perawat professional kita harus mampu memberikan asuhan keperawatan yang benar pada klien dengan keracunan gas karbon monoksida (CO). Selain itu pemahaman anatomi, fisiologi, dan patofisiologi penyakit merupakan hal yang penting untuk menunjang perawatan terhadap klien agar klien merasa nyaman dan status kesehatan meningkat sehingga angka morbiditas dapat ditekan semaksimal mungkin. 15 DAFTAR PUSTAKA Amazine (2013) 'Penyebab, Gejala, dan Pengobatan Keracunan Karbon Monoksida', http://www.amazine.co/18658/penyebab-gejala-pengobatankeracunan-karbon-monoksida/. Diakses pada tanggal 25 Desember 2013 pukul 21.13 WIB. Anggriyani, A. 2012. Asuhan Keperawatan pada Klien Keracunan Gas. 1 diakses tanggal 26 Desember 2013 pukul 06.30 WIB Ayyash. 2013. Keracunan Karbon Monoksida (CO) http://www.scribd.com/doc/145499059/Keracunan-Karbon-Monoksida diakses pada 26 desember 2013 pukul 11.15 WIB. Corwin, E.J. (2009) Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC. Gleadle, Jonathan.(alih bahasa: dr.Annisa Rahmalia). 2007.At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:Erlangga Sabiston, D.C. (1995) Buku Ajar Bedah, Jakarta: EGC. Staf pengajar departemen farmakologi, 2008. Kumpulan Kuliah Farmakologi edisi 2. Jakarta EGC Tomie Hermawan Soekamto, David Perdanakusuma. Intoksikasi Karbon Monoksida. Departemen / SMF Ilmu Bedah Plastik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Diakses pada tanggal 26 Desember 2013 jam 04.04. http://journal.unair.ac.id/filerPDF/CO%20Intoxication.pdf Utami, B. (2011) 'Karbon monoksida', http://www.chem-is- try.org/materi_kimia/kimia-sma-ma/karbon-dioksida-co2/, 06 Agustus. Diakses pada tanggal 25 Desember 2013 pukul 22.15 WIB Wilkinso M judith,Nancy R.Ahern.(alih bahasa: Ns, esti Wahyuningsih S.kep).2012. Buku Saku Diagnosis keperawatan Nanda, Nic dan Noc 2012-2014 edisi 9, Jakarta, EGC. 16 LAMPIRAN Pathway WOC Karbon monoksida (CO) Terhirup Alveolus Terjadi difusi Hb-Co Menghalangi ikatan O2 dengan Hb (oksihemoglobin) Hipoksia Kemoreseptor Ansietas . Otak Sistem kardiovaskuler Saraf simpatis Sistem pernapasan Kontraksi jantung Sianosis perifer Frekuensi nafas Perubahan perfusi jaringan Pola nafas tidak efektif O2 Hipoksia Pandangan buram Resiko cidera Kelumpuhan sementara Gangguan mobilitas fisik Penurunan perfusi jaringan ke otak Curah jantung meningkat: Tensi Nadi Nafas Sakit kepala Nyeri akut 17
