Uploaded by oktaisviyanti

INTOKSIKASI INSEKTISIDA 2

advertisement
SKENARIO KASUS C
Intoksikasi Isektisida (Keracunan Baygon)
Nn. Santi, 18 tahun, dibawa keluarganya ke instalasi gawat darurat RS Muhammadiyah Palembang dengan
keluhan muntah hebat 1 ½ jam sebelum masuk rumah sakit. Keluarga penderita mengatakan bahwa 2 jam
sebelum masuk rumah sakit penderita meminum racun serangga merk Baygon sebanyak satu gelas belimbing
dalam percobaan bunuh diri karena masalah keluarga. Penderita muntah 5 kali banyaknya satu gelas tiap
muntah, dari muntahan dan mulut penderita juga tercium bau racun serangga. Penderita merasakan nyeri ulu
hati dan sesak nafas, penurunan kesadaran tidak ada, kejang tidak ada.
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : Kesadaran compos mentis, lemah. Tampak sakit sedang. TD 100/70 mmHg, Nadi
124x/menit, reguler, RR 26x/menit. T: 36,5°C
Kepala : konjungtiva palpebra pucat (-), kelopak mata cekung (+), pupil miosis, tremor lidah (-),
Abdomen : inspeksi  cembung; palpasi: nyeri tekan epigastrium, turgor kulit menurun; perkusi timpani;
auskultasi  bising usus normal; ekstremitas  normal
Laboratorium :
HB 13,4gr/dL, Ureum 38mg/L, Creatinin 0,9 mg/dl, Natrium 130mmol/L, Kalium 2,9 mmol/l.
KLARIFIKASI ISTILAH
1. Miosis
: kontraksi pupil
2. Tremor
: getaran atau gigilan yang tidak sadar
3. Turgor kulit
: Suatu penilaian untuk melihat keelastisan kulit (n=<2 detik)
IDENTIFIKASI MASALAH
1. Nn. Santi, 18 tahun mengalami muntah hebat sejak 1,5 jam sebelum masuk RS. OS muntah 5 kali
banyaknya 1 gelas tiap muntah, dari muntahan dan mulut penderita juga tercium bau serangga.
2. Nn. Santi minum racun serangga merk baygon sebanyak 1 gelas belimbing dalam percobaan bunuh diri
karena masalah keluarga.
3. Nn. Santi merasakan nyeri ulu hati dan sesak nafas, penurunan kesadaran tidak ada, kejang tidak ada.
4. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran umum : TD 100/70 mmHg, Nadi 124x/menit, reguler, RR 26x/menit. T: 36,5 C
Kepala : kelopak mata cekung (+), pupil miosis (+)
Abdomen : inspeksi  cembung; palpasi  nyeri tekan epigastrium, turgor kulit menurun; perkusi 
timpani.
5. Laboratorium : Natrium 130mmol/L , Kalium 2,9 mmol/l
SINTESIS
1. a . Sistem tubuh apa yang terlibat pada kasus Nn.Sinta ini ?
Fisiologi proses yang terjadi di taut neuromuscular (tempat Asetilkolin)
Keterangan :
1. Potensial aksi di neuron motorik merambat ke terminal akson (terminal button).
2. Terbentuknya potensial aksi di terminal button memicu pembukaannya saluran Ca2+ ke terminal button.
3. Ca2+ memicu pelepasan asetilkolin melalui eksositosis sebagian vesikel.
4. Ach berdifusi melintasi ruang yang memisahkan sel saraf dan sel otot lalu berikatan dengan reseptor
spesifiknya di motor end plate membrane otot.
5. Pengikatan ini menyebabkan terbukanya saluran kation yang kemudian menyebabkan perpindahan
Na+ masuk ke dalam sel otot dalam jumlah yang lebih besar daripada perpindahan K+ keluar sel
6. Hasilnya adalah potensial end plate. Terjadi arus local antara end-plate yang mengalami depolarisasi dan
membrane sekitar.
7. Aliran arus lokal ini membuka saluran Na+ bergerbang voltase di membrane sekitar.
8. Na+ masuk ke dalam sel dan menurunkan potensial ke ambang, memicu potensial aksi, yang kemudian
merambat ke seluruh serat otot.
9. Ach kemudian diuraikan oleh AchE, suatu enzim yang terletak di membrane motor end-plate dan
mengakhiri respon.
Saraf Otonom
Saraf
otonom
terdiri dari syaraf
preganglion,
gaglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor.
Saraf otonom berhubungan dengan syaraf somatik,
sebaliknya kejadian somatic juga mempengaruhi fumgsi organ otonom. Pada susunan syaraf pusat terdapat
beberapa pusat otonom, misalnya di
medulla oblongata terdapat pengatur
pernapasan
dan
Hipotalamus
tekanan
dan
darah.
hipofisis
yang
mengatur suhu tubuh, keseimbangan
air,
metabolisme
lemak
dan
karbohidrat. Pusat susunan syaraf
otonom
yang
lebih
tinggi
dari
hipotalamus adalah korpus striatum
dan korteks serebrum yang dianggap
sebagai coordinator antara system
otonom dan somatik.
Serat eferen terbagi dalam system
simpatis dan parasimpatis. Sistem
simpatis disalurkan
melalui serat
torakolumbal (dari torakal 1 sampai
lumbal 3), dalam system ini termasuk
ganglia pravertebal dan ganglia terminal. Sistem parasimpatis atau kraniosakral outflow disalurkan melalui
saraf otak ke III, IX, X dan N. pelvikus yang berasal dari bagian sacral segmen 2, 3 dan 4.
Secara umum dapat dikatakan bahwa system simpatis dan parasimpatis memperlihatkan fungsi yang
antagonistik yaitu bila yang satu menghambat fungsi maka yang lain memicu fungsi tersebut. Contoh yang jelas
ialah midriasis terjadi dibawah pengaruh syaraf simpatis dan miosis dibawah pengaruh parasimpatis.
Kolinergika atau parasimpatomimetika adalah sekelompok zat yang dapat menimbulkan efek yang sama
dengan stimulasi susunan parasimpatis, karena melepaskan neurohormon asetilkolin (Ach) di ujung-ujung
neuronnya.
Tugas utama SP adalah mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya. Bila
neuron SP dirangsang, timbullah sejumlah efek yang m,enyerupai keadaan istirahat dan tidur. Efek kolinergis
faal yang terpenting seperti stimulasi pencernaan dengan jalan memperkuat peristaltic dan sekresi kelenjar
ludah dan getah lambung (HCL), juga sekresi air mata, dan laim-lain, memperkuat sirkulasi, antara lain dengan
mengurangi kegiatan jantung, vasodilatasi dan penurunan tekanan darah, memperlambat pernafasan, antara lain
dengan menciutkan bronchi, sedangkan sekresi dahak diperbesar, kontraksi otot mata dengan efek penyempitan
pupil (miosis) dan menurunnya tekanan intraokuler akibat lancarnya pengeluaran air mata, kontraksi kantung
kemih dan ureter dengan efek memperlancar pengeluaran urin, dilatasi pembuluh dan kontraksi otot rangka,
menekan SSP setelah pada permulaan menstimulasinya.
Reseptor kolinergika terdapat dalam semua ganglia, sinaps dan neuron pascaganglioner dari SP, juga platplat ujung motoris dan di bagian susuna saraf pusar yang disebut sestem ekstrapiramidal. Berdasarkan efeknya
terhadap perangsangan, reseptor ini dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu :
Reseptor Muskarinik
Reseptor ini, selain ikatannya dengan asetilkolin, mengikat pula muskarin,yaitu suatu alkaloid yang
dikandung oleh jamur beracun tertentu. Sebaliknya, reseptor muskarinik ini menunjukkan afinitas lemah
terhadap nikotin. Dengan menggunakan studi ikatan dan penghambat tertentu, maka telah ditemukan beberapa
subklas reseptor muskarinik seperti M1, M2, M3, M4, M5. Reseptor muskarinik dijumpai dalam ganglia system
saraf tepi dan organ efektor otonom, seperti jantung, otot polos, otak dan kelenjar eksokrin. Secara khusus
walaupun kelima subtype reseptor muskarinik terdapat dalam neuron, namun reseptor M1 ditemukan pula
dalam sel parietal lambung, dan reseptor M2 di otot jantung, M3 dalam kelenjar eksokrin dan otot polos.
Reseptor Nikotinik
Resptor ini selain mengikat asetilkolin, dapat pula mengenal nikotin, tetapi afinitas lemah terhadap
muskarin. Tahap awal nikotin memang memacu reseptor nikotinik namun setelah itu akan menyekat reseptor itu
sendiri. Reseptor ini terdapat di dalam system saraf pusat, medulla adrenalis, ganglia otonom, dan taut
neuromuscular.
Mekanisme pada kasus
Mekanisme racun masuk ke dalam tubuh, akan mengikat AchE sehingga AchE menjadi inaktif dan
terjadi akumulasi asetilkolin. Pada saat enzim ini dihambat terjadi peningkatan jumlah asetilkolin dan berikatan
dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer yang menimbulkan gejala
muntah, pupil miosis, kelopak mata cekung, nyeri epigastrium dan sesak napas.
Mekanisme Kerja : Impuls  tombol sinapsis  peningkatan permeabilitas membran presinapsis terhadap ion
Ca  ion Ca masuk  gelembung sinapsis melebur dengan membran pra-sinapsis  melepaskan
neurotransmitter  impuls dibawa ke membran post-sinapsis  neurotransmitter dihidrolisis oleh enzim
asetilkolinesterase  menjadi asetilkolin  dihidrolisis menjadi kolin dan asam etanoat dan disimpan di
gelembung sinapsis  akan dipergunakan kembali.
b. Bagaimana mekanisme muntah hebat 5 kali sebanyak 1 gelas?
Mekanisme :
Minum baygon
Mengirim rangsangan
ke saraf sensorik
Afferen, kepusat
muntah
Masuk ke lambung
IFO mengikat AchE
mengiritasi, lesi di
lambung
Akumulasi Ach
Memacu peristaltik
lambung dan
sekresi HCL
Mengikat
reseptor
muskarinik
muntah hebat
Kehilangan cairan
dan elektrolit (Na, K)
Muntah terus (Kasus 5
kali muntah 5 gelas)
c. Apa dampak muntah hebat sebanyak 5 kali, 1 gelas tiap muntah?
-
Kehilangan cairan elektrolit (hiponatremia dan hipokalemia)
-
Dehidrasi (Pada sinta sudah terlihat kelopak mata cekung dan turgor kulit menurun )
-
Kejang
-
Terjadi perubahan pH tubuh
2. a. Apa komposisi Baygon?
Zat-zat yang termasuk sebagai carbamate adalah Carbaryl, Propoxur (Baygon) dan Aldicarb. Rumus
kimia untuk propoksur adalah C11H15NO3, dan berat molekularnya adalah 209,24 g/mol. Propoxur muncul
sebagai bubuk berwarna putih hingga crystallun dan relatif insolubel pada air.
Terkandung 2 racun utama yaitu Propoxur dan transfluthrin. Propoxur adalah senyawa karbamat yang
merupakan senyawa seperti organofosfat tetapi efek hambatan cholin esterase bersifat reversibel
(sementara) dan tidak mempunyai efek sentral karena tidak dapat menembus blood brain barrier. Gejala
klinis sama dengan keracunan organofosfat tetapi lebih ringan dan waktunya lebih singkat.
Penatalaksanaannya juga sama seperti pada keracunan organofosfat.
Insektisida ini biasanya daya toksisitasnya rendah terhadap mamalia dibandingkan dengan organofosfat,
tetapi sangat efektif untuk membunuh insekta.
Struktur Carbamate insektisida
Name
Physostigmi
ne
Structure
Carbaryl
Temik
Baygon termasuk kedalam racun serangga (insektisida). Berdasarkan struktur kimianya insektisida dapat
digolongkan menjadi:
1. Insektisida golongan fospat organik ; seperti : Malathoin, Parathion, Paraoxan, diazinon, dan TEP.
2. Insektisida golongan karbamat ; seperti : carboryl dan baygon
3. Insektisida golongan hidrokarbon yang diklorkan ; seperti ,DDT endrin , chlordane, dieldrin dan lindane.
b. Apa dampak minum racun serangga ?
Racun serangga pada tubuh dapat menimbulkan gejala keracunan organofosfat yang sangat bervariasi. Setiap
gejala yang timbul sangat bergantung pada adanya stimilasi asetilkholin persisten atau depresi yang diikuti oleh
stimulasi.saraf pusat maupun perifer.
Efek
Gejala
1. Muskarinik
- Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)
- Kejang perut
- Nausea dan vomitus
- Bradicardia
- Miosis
- Berkeringat
2. nikotinik
- Pegal-pegal, lemah
- Tremor
- Paralysis
- Dyspnea
- Tachicardia
3. sistem saraf pusat - Bingung, gelisah, insomnia, neurosis
- Sakit kepala
- Emosi tidak stabil
- Bicara terbata-bata
- Kelemahan umum
- Convulsi
- Depresi respirasi dan gangguan jantung
- Koma
Besarnya daya racun suatu pestisida dimulai dari toksisitasnya. Toksisitas akut pestisida dapat dinyatakan
dengan 2 simbol, yaitu: LD 50 (Lethal dose 50) dan LC 50 (lethal concentration).
c. Bagaimana patofisiologi baygon dalam tubuh?
Minum Baygon
(insektisida gol.
Carbamate)
Rangsangan ACH 
gejala berlebih di
tubuh
Masuk melalui oral
dan diabsorbsi ke
dalam tubuh
Akumulasi ACH di
sinaps dan taut
neuromuscular
Berikatan dengan reseptor
muskarinik
-motilitas
gaster
Mata :
Kontriksi Pupil
- relaksasi
Menginhibisi
kemampuan ACHE
Berikatan dengan
reseptor nikotik
Aktivitas parasimpatis otot polos
GI:
IFO, Carbamate mengikat &
enzim kolinesterase (ACHE)
Pembukaan saluran
kation di sel pasca
ganglion
Depolarisasi persisten
pada otot rangka
Sphincter
-stimulasi
sekresi
pencernaan
Miosis
-fasikulasi otot
Sesak nafas
-Kejang
- Kelemahan otot
Mual ,
muntah
takipneu
- paralisis otot 
lemah
- Takikardi
Kehilangan
cairan,
elektrolit
Dehidrasi  turgor
kulit, kelopak mata
cekung
Ke SSP
- Kejang
- Depresi respirasi
- Depresi CNS
Pulmo
:Kontriksi
bronkiolus,
mempercepat
RR
ACHE tidak mampu
meng-inaktifkan
ACH
d. Bagaimana status psikiatri Santi ?
Motif bunuh diri ada banyak macamnya. Disini penyusun menggolongkan dalam kategori sebab, misalkan :

Dilanda keputusasaan dan depresi

Cobaan hidup dan tekanan lingkungan.

Gangguan kejiwaan / tidak waras (gila).

Himpitan Ekonomi atau Kemiskinan (Harta / Iman / Ilmu)

Penderitaan karena penyakit yang berkepanjangan.
Dalam ilmu sosiologi, ada tiga penyebab bunuh diri dalam masyarakat, yaitu

egoistic suicide (bunuh diri karena urusan pribadi),

altruistic suicide (bunuh diri untuk memperjuangkan orang lain), dan

anomic suicide (bunuh diri karena masyarakat dalam kondisi kebingungan).
Pada kasus pasien melakukan percobaan bunuh diri karena masalah keluarga. Hal ini dapat menyebabkan rasa
keputusasaan dan depresi berkepanjangan sehingga membuat Santi ingin bunuh diri.
e. Pandangan islam tentang bunuh diri?
Artinya : "Hai orang-orang yang beriman, janganlah kamu saling memakan harta sesamamu dengan
jalan yang batil, kecuali dengan jalan perniagaan yang berlaku dengan suka sama-suka di antara kamu. Dan
janganlah kamu membunuh dirimu; sesungguhnya Allah adalah Maha Penyayang kepadamu." (An-Nisa' : 29) .
Artinya : "Maka (apakah) barangkali kamu akan membunuh dirimu karena bersedih hati sesudah mereka
berpaling, sekiranya mereka tidak beriman kepada keterangan ini (Al Qur'an)." (QS. Al-Kahfi : 6)
4. Bagaimana mekanisme nyeri ulu hati dan sesak napas pada kasus?
Nyeri Ulu hati
Carbamate mengikat ACHE inhibisi ACHE Akumulasi ACH  mengikat reseptor
muskarinik  respon parasimpatis  memacu gerakan peristaltik lambung, sekresi HCL , 
nyeri ulu hati
Sesak Nafas
Carbamate mengikat ACHE inhibisi ACHE Akumulasi ACH  mengikat reseptor muskarinik
 respon parasimpatis  vasokontriksi bronchial bronchospasme  sesak nafas
5. Pemeriksaan Fisik
a . Bagaimana Interpretasi dan mekanisme pemeriksaan keadaan umum ?
Keadaan Umum : Kesadaran compos mentis, lemah, tampak sakit sedang  tidak ada penurunan kesadaran
namun pasien tampak lemah.
Pemeriksaan Fisik :
Kasus
Interpretasi
TD 100/70 mmHg
Normal
Nadi 124x/menit,
Tachicardi
RR 26x/menit
Tachipneu
T: 36,5c
Normal
Mekanisme :
Baygon (gol.karbamat)
masuk ke mulut
Diabsorbsi dan masuk kedalam
tubuh
Rangsangan asetil kolin
berlebihan
Akumulasi ACH
parasimpatis
Mengikat enzim
asetilkolinestrase (ACHE)
ACHE tidak bisa mengubah ach
menjadi Asetat dan kolin/ tidak
bisa menginaktifkan ACH
Saraf Simpatis
Efek nikotinik
Efek muskarinik
 Mendilatasi otot jantung
Vasokontriksi
bronkiolus
Meningkatkan
RR
tachikardia
Tachipneu
b. Bagaimana Interpretasi dan mekanisme dari hasil pemeriksaan Kepala ?
Kasus
Interpretasi
Konjungtiva palpebra pucat (-)
normal
Kelopak mata cekung (+)
dehidrasi
Pupil miosis
abnormal, terjadi kontriksi pupil
Tremor lidah (-)
normal
Mekanisme kelopak mata cekung :
Akumulasi ACH  mengikat reseptor muskarinik  GIT  mual dan
muntah  kehilangan cairan elektrolit  dehidrasi  kelopak mata cekung
Mekanisme pupil miosis :
Akumulasi ACH  mengikat reseptor muskarinik respon saraf parasimpatis
 mata  kontriksi pupil  miosis
c. Bagaimana Interpretasi dan mekanisme dari hasil pemeriksaan Abdomen ?
Abdomen

inspeksi : cembung  tidak Normal ( Normal : datar )

palpasi: nyeri tekan epigastrium  tidak Normal, turgor kulit menurun

perkusi: timpani  Normal
Mekanisme :
Minum Baygon
Nyeri tekan
epigastrium
absorbsi di lambung
IFO mengikat AchE
mengiritasi, lesi di
lambung
Akumulasi Ach
Memacu peristaltik
lambung
Mengikat reseptor
Muskarinik
Mual , muntah hebat
Kehilangan cairan dan
elektrolit (Na, K)
Turgor kulit
menurun
Dehidrasi
6. Bagaimana Interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan laboratorium?
Kasus
Nilai Normal
Interpretasi
Hb : 13,4 gr/dl
(N = 12-14 gr/dl)
Normal
Ureum : 38 mg/dl
(N = 8-25 mg/dl)
Peningkatan BUN 
azotemia
Natrium : 130 mmol/l
(N = 135-145 mmol/l)
Hiponatremia
Kalium : 2,9 mmol/l
(N = 3,5 – 5,0 mmol/l)
Hipokalemia
Creatinin
(n=0,5-1,5mg/dl)
Normal
Mekanisme :
Minum Baygon
IFO mengikat ACHE
Mengikat reseptor
Muskarinik GIT
Mual , Muntah hebat
Kehilangan cairan dan
elektrolit (Na, K)
Hiponatremia
Inhibisi AchE
menghidrolisis Ach
Akumulasi Ach
Dehidrasi
Hipokalemia
Penurunan faal
Glomerulus
Peningkatan ureum
dalam darah
7. Bagaimana penegakkan diagnosa pada kasus?
a. Anamnesis

Riwayat kontak antara korban dengan racun : Santi Minum baygon 1 gelas belimbing

Waktu kejadian : 2 jam sebelum masuk rumah sakit

Seberapa banyak : 1 gelas belimbing baygon = 200 ml

Jenis insektisida yang digunakan : Baygon ( golongan Carbamate)

Adanya gejala
Takipneu.
b. Pemeriksaan Fisik
akut berupa : mual- muntah,
Nyeri tekan ulu hati, Sesak nafas, Takikardi,

Ditemukan dugaan tempat masuknya racun (inhalasi, peroral) absorbsi kulit dan mukosa atau
parenteral

Pemeriksaan vital sign : TD 100/70 mmHg, Nadi 124x/menit, reguler, RR 26x/menit, T: 36,5 °C

Ukuran pupil mata = Miosis

Nyeri perut

Bau insektisida
c. Gejala keracunan insektisida organofosfat (hiperaktifitas susunan saraf, gejala muskarinik dan
nikotinik)

Gejala Muskarinik : hipersekresi kelenjar keringat, air mata, saliva, saluran pernapasan, saluran
pencernaan, inkontinensia alvi, inkontinensia urin, bronkokontriksi, miosis, bradikardi, hipotensi

8.
Gejala Nikotinik : twitching dan fasukulasi otot lurik dan kelumpuhan otot.
Bagaimana pemeriksaan penunjang ?
a.
Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan Laboratorium tidak banyak membantu


Anamnesis toksikologi
-
Untuk membuktikan adanya racun dan metabolitnya
-
Sedini mungkin
-
Sampel yang dikirim ke laboratorium adalah 50 ml urine, 10 ml Serum bahan muntahan, feses
Pengukuran ChE (Cholinestrase) sel darah merah dan plasma
-
Akifase enzim kolinestrase dalam darah <<
-
Penting untuk memastikan diagnosis keracunan IFO akut maupun kronis ( menurun sekian
perseen dari normal)
-
Keracunan akut ; Ringan (40-70%), sedang (20-40%), Berat (<20%)
-
Keracunan berat : bila kadar AchE menurun sampai 25%-50% setiap individu yang
berhubungan dengan insektisida ini harus segera disingkirkan dan baru diijinkan bekerja
kembali kadar AchE telah meningkat >75% (Normal).

Patologi anatomi
-
Pada keracunan akut, hasil pemeriksaan patologi biasanya tidak khas
-
Sering hanya ditemukan edema paru, dilatasi kapiler, hiperemi paru, otak dan organ-organ
lainnya.

Pemeriksaan analisis gas darah
-
Radiologi : dicurigai adanya perforasi lambung dan aspirasi zat racun melalui inhalasi
-
9.
EKG : karena biasanya diikuti terjadinya gangguan irama jantung
Apa diagnosa kerja pada kasus?
Nn. Santi mengalami Intoksikasi Insektisida Fosfat Organik golongan karbamat.
10.
Bagaimana penatalaksanaaan pada kasus?
a. Resusitasi
Airway  Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan, periksa pernafasan dan nadi.
Breathing
-
Nafas buatan, oksigen
-
Hisap lendir dalam saluran pernafasan,hindari obat-obatan depresan saluran nafas, kalau perlu
respirator pada kegagalan nafas berat.
-
Hindari pernafasan buatan dari mulut kemulut, sebab racun organo fhosfat akan meracuni lewat
mlut penolong. Pernafasan buatan hanya dilakukan dengan meniup face mask atau menggunakan
alat bag – valve – mask.
Circulation  Infus dextrose 5 % kec. 15- 20 tts/menit ,
b. Eliminasi
-
Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar atau dengan pemeberian
sirup ipecac 15 - 30 ml. Dapat diulang setelah 20 menit bila tidak berhasil. - - Katarsis,( intestinal
lavage ), dengan pemberian laksan bila diduga racun telah sampai diusus halus dan besar.
-
Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang kesadarannya menurun,atau pada
penderita yang tidak kooperatif. Hasil paling efektif bila kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam
setelah keracunan.
-
Keramas rambut dan memandikan seluruh tubuh dengan sabun. Emesis,katarsis dan kumbah
lambung sebaiknya hanya dilakukan bila keracunan terjadi kurang dari 4 – 6 jam pada koma
derajat sedang hingga berat tindakan kumbah lambung sebaiknya dukerjakan dengan bantuan
pemasangan pipa endotrakeal berbalon,untuk mencegah aspirasi pnemonia.
c. Anti dotum.
Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi Akh pada tempat penumpukan.
-
Mula-mula diberikan bolus IV 1 - 2,5 mg.
-
Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 - 10 - 15 menit sampai timbul gejala-gejala atropinisasi
(muka merah, mulut kering, takikardi, midriasis, febris dan psikosis).
-
Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 - 60 menit selanjutnya setiap 2 – 4 –6 – 8 dan 12
jam.
-
Pemberian SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam. Penghentian yang mendadak dapat
menimbulkan rebound effect berupa edema paru dan kegagalan pernafasan akut yang sering fatal.
d. Setelah keadaan fisik pasien telah baik , rujuk pasien ke bagian jiwa untuk memulihkan keadaan jiwa
pasien yang pernah melakukan percobaan bunuh diri.
11. Bagaimana komplikasi yang terjadi pada kasus?
a. Kejang
b. Koma
c. Kematian
d. Gagal ginjal akut akibat dehidrasi
e. Henti jantung dari asetil kolin yang terakumulasi menyebabkan gangguan pada saraf parasimpatis post
ganglionik, sehingga SA node dan AV node terganggu.
12. Bagaimana prognosis pada kasus?
Dubia ad bonam, bila pengobatan belum terlambat dan ditatalaksana dengan cepat dan tepat. Kesalahan yang
sering terjadi adalah:
-
Resusitasi kurang baik
-
Eliminasi racun kurang baik
-
Dosis atropine kurang adekuat atau terlalu cepat dihentikan.
13. Berapa kompetensi dokter umum pada kasus?
Intoksikasi 3A
Mampu membuat diagnosis klinis berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan
yang diminta oleh dokter. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke
spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat)
KERANGKA KONSEP
Efek muskarinik
Nn. Santi, 18 tahun,
Minum
baygon,(gol.carbamate)
1 gelas belimbing 2 jam SMRS
Inaktif ACHE 
Akumulasi ACH
Muntah hebat, 1 ½ jam SMRS,
Muntah 5 kali sebanyak 1 gelas setiap
sekali muntah
Efek nikotinik
HIPOTESIS
Nn. Santi , 18 tahun, mengalami muntah hebat, nyeri ulu hati dan sesak nafas disebabkan intoksikasi
insektisida.
Download